莊申法 張俊冉 劉春秀 王亞婷 錢欣梅

(1濟(jì)寧醫(yī)學(xué)院附屬濟(jì)寧市第一人民醫(yī)院，濟(jì)寧 272011；2濟(jì)寧市眾和醫(yī)院，濟(jì)寧 272000)

神經(jīng)性耳鳴亦稱感音神經(jīng)性耳鳴，是臨床常見的一種疾病，好發(fā)于中老年人群，是指在沒有外界刺激下耳內(nèi)出現(xiàn)異常聲音感覺，主要因耳蝸或蝸后發(fā)生病變，致使患者無法接收外來聲音[1]。每個人均有生理性耳鳴,但超過生理限度則成為癥狀。長期耳鳴，很容易出現(xiàn)頭暈、煩躁、焦慮，影響聽力，對人們的生活和工作帶來極大困擾。目前臨床治療主要以營養(yǎng)神經(jīng)、改善微循環(huán)、擴(kuò)張血管等為主要原則，但由于神經(jīng)性耳鳴的發(fā)生機(jī)制尚不明確，上述各種療法缺乏病因針對性，效果不夠理想。本文旨在觀察常規(guī)治療藥物基礎(chǔ)上，靜脈點滴利多卡因治療神經(jīng)性耳鳴的療效。報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2016年6月至2018年6月就診于濟(jì)寧醫(yī)學(xué)院附屬濟(jì)寧市第一人民醫(yī)院耳鼻咽喉頭頸外科收治的86例急性神經(jīng)性耳鳴(病程3月)患者作為研究對象。通過隨機(jī)數(shù)字表法分為常規(guī)組和觀察組，每組43例。兩組患者性別構(gòu)成比、年齡及病程等基礎(chǔ)資料的差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)(表1)。納入標(biāo)準(zhǔn)：所有患者均為3月內(nèi)發(fā)病且為單耳發(fā)病，常規(guī)行內(nèi)聽道核磁共振檢查，行純音聽閾測聽、聲導(dǎo)抗等聽力檢查，排除聽覺中樞、內(nèi)聽道、外耳、中耳耳部疾病，經(jīng)檢測聽力無下降，符合急性神經(jīng)性耳鳴患者。排除標(biāo)準(zhǔn)：利多卡因皮試陽性即過敏者，高血壓、冠心病及糖尿病等全身基礎(chǔ)疾病患者，房室傳導(dǎo)阻滯、肝病及心力衰竭患者等。

表1 兩組患者一般情況比較

1.2 治療方法

常規(guī)組使用銀杏達(dá)莫注射液、甲鈷胺注射液等改善微循環(huán)、營養(yǎng)神經(jīng)藥物常規(guī)治療。觀察組患者在常規(guī)組基礎(chǔ)上加用2%利多卡因，將其加入0.9%氯化鈉注射液500ml中靜脈點滴，利多卡因初始劑量為6ml，每日遞增2ml，直至10ml，此劑量維持5d，7d為1療程。每次靜脈點滴時間不少于2h，且靜脈點滴期間給予心電監(jiān)護(hù)，如患者出現(xiàn)頭暈、心慌胸痛或心律失常等及時停止輸液，密切觀察患者病情變化，必要時請心內(nèi)科會診協(xié)助診治。靜脈點滴利多卡因時，使用不當(dāng)有可能會引起心律失常，甚至導(dǎo)致死亡，故須在心電監(jiān)護(hù)下進(jìn)行。

1.3 療效評定標(biāo)準(zhǔn)

出院當(dāng)天給予療效評定。耳鳴療效評定標(biāo)準(zhǔn)[2]，痊愈：耳鳴消失，恢復(fù)正常；顯效：耳鳴程度降低2個級別及以上；有效：耳鳴程度降低1個級別；無效：耳鳴無改善?？傆行?(痊愈+顯效+有效)例數(shù)/總例數(shù)×100%。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法

用SPSS 19.0統(tǒng)計學(xué)軟件對數(shù)據(jù)進(jìn)行分析和處理，兩組臨床療效比較采用χ2檢驗，以P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

觀察組患者臨床療效總有效率明顯高于常規(guī)組，總有效率分別為86.05%、53.49%，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。治療期間，兩組患者均未發(fā)生過敏、頭暈或心律失常等明顯藥物不良反應(yīng)。見表2。

表2 兩組臨床療效比較

3 討論

據(jù)統(tǒng)計，全世界超過10%～15%人們患有耳鳴，有近10億人正遭受耳鳴的困擾。隨著環(huán)境及生活方式等改變，其發(fā)生率有逐年增加的趨勢，且隨著年齡的增長而增加。一般約17%的人有不同程度的耳鳴，老年人發(fā)病率可達(dá)33%，自覺耳內(nèi)或顱內(nèi)不同程度地出現(xiàn)嘶嘶聲、嗡嗡聲或尖叫鈴聲等異常聲音，因此，研究神經(jīng)性耳鳴的治療具有重要意義。目前，耳鳴的發(fā)生機(jī)制至今尚不明確，治療缺乏病因針對性，常難以取得滿意療效。神經(jīng)性耳鳴病因較為復(fù)雜，其主要病理生理機(jī)制包括內(nèi)耳血流障礙、代謝異常、神經(jīng)障礙以及毛細(xì)胞缺氧缺血等，導(dǎo)致耳蝸血管紋細(xì)胞之中的Na+-K+-ATP酶活性受到抑制，進(jìn)而引起 Na+-K+交換率出現(xiàn)異常變化，從而影響內(nèi)耳的生物電位，進(jìn)而造成耳鳴等癥狀[3]。臨床上神經(jīng)性耳鳴的藥物治療主要是以營養(yǎng)神經(jīng)、改善微循環(huán)及擴(kuò)張血管為主要原則，但治療效果都不理想，探析有效治療方法受到臨床廣泛關(guān)注。

20世紀(jì)30年代就有學(xué)者發(fā)現(xiàn)于鼻甲內(nèi)注入利多卡因進(jìn)行局麻可暫時緩解耳鳴癥狀，因此，以利多卡因治療耳鳴久已有之[3]。隨著近年新藥物不斷嘗試，局部麻醉劑逐漸應(yīng)用于臨床耳鳴治療且治療效果獲得肯定[4]。本文觀察組采用靜脈滴注利多卡因治療神經(jīng)性耳鳴，結(jié)果顯示該組治療總有效率高達(dá)86.05%，總有效率明顯高于常規(guī)組的55.49%，兩組比較有統(tǒng)計學(xué)意義。雖然利多卡因治療神經(jīng)性耳鳴在臨床治療中獲得肯定，但其詳細(xì)作用機(jī)制依然存在較大爭議，有學(xué)者認(rèn)為利多卡因為膜穩(wěn)定劑，主要通過抑制Na+通道以阻滯傳入沖動來衰減并消除耳蝸或前庭所受到病理性刺激，最終減輕并消除耳鳴癥狀[5]。也有學(xué)者[6]認(rèn)為利多卡因的應(yīng)用可使耳蝸外毛細(xì)胞的聽毛扭曲并紊亂，從而改變內(nèi)耳放電活動、消除內(nèi)耳異常興奮，療效與藥物濃度存在較大關(guān)系。還有學(xué)者認(rèn)為利多卡因具有穩(wěn)定細(xì)胞膜功能，能夠保護(hù)急性缺氧缺血性神經(jīng)組織損傷，促進(jìn)神經(jīng)功能的康復(fù)。此外，利多卡因還能夠降低血漿血栓素水平，從而起到擴(kuò)張微小動脈以及改善局部組織循環(huán)的作用，進(jìn)而改善臨床療效[7]。利多卡因作為局部麻醉劑對神經(jīng)軸突的接合處有阻滯作用，使聽覺傳導(dǎo)路徑的異常節(jié)律過度活動得到控制，達(dá)到治療耳蝸或蝸后病變所致耳鳴的目的[8]。另外，利多卡因可使耳蝸血流量明顯增加[9]，其作用強(qiáng)度與藥物濃度有密切關(guān)系。所以本實驗中我們采用利多卡因初始劑量為6ml，每日遞增2ml的方法，更有利于提高內(nèi)耳血管的血藥濃度，起到擴(kuò)張內(nèi)耳微小動脈的作用，從而增大耳蝸的血流量，改善聽毛細(xì)胞缺氧缺血的狀態(tài)，進(jìn)而達(dá)到緩解甚至治療神經(jīng)性耳鳴的作用。

本文結(jié)果表明，在常規(guī)治療耳鳴的基礎(chǔ)上加用利多卡因治療神經(jīng)性耳鳴，觀察組治療后臨床療效總有效率明顯高于常規(guī)組，總有效率為86.05%，本文結(jié)果與一般認(rèn)為利多卡因治療神經(jīng)性耳鳴有60%～80%[8]的短期或近期療效結(jié)果基本一致，且未發(fā)現(xiàn)明顯藥物不良反應(yīng)，隨訪3月無一例復(fù)發(fā)。利多卡因治療神經(jīng)性耳鳴的臨床療效確切，是一種安全有效的治療藥物，值得在基層醫(yī)院推廣。

雖然利多卡因治療神經(jīng)性耳鳴在臨床治療中獲得肯定，但靜滴過量或過快易導(dǎo)致患者出現(xiàn)頭暈、心慌胸痛或心律失常等，靜滴時需對患者心電監(jiān)護(hù)，避免因使用不當(dāng)引起心律失常，甚至死亡。況且，利多卡因治療神經(jīng)性耳鳴的詳細(xì)作用機(jī)制仍不明確，還需要進(jìn)行大量的系統(tǒng)而深入的研究工作。另外，本研究樣本總量不夠大，研究對象僅限于病程在3月內(nèi)的急性耳鳴患者，患者無高血壓、冠心病及糖尿病等全身基礎(chǔ)疾病且聽力無下降者，研究對象相對單一。目前神經(jīng)性耳鳴患者合并高血壓、糖尿病患者越來越多，且伴隨耳聾、眩暈癥狀的患者日益增多，還需要在以后的研究中增加樣本總量及樣本多樣性進(jìn)一步研究和探討。