蔡 燕

（江蘇大學(xué)附屬人民醫(yī)院，江蘇 鎮(zhèn)江 212000）

重癥肺炎屬臨床發(fā)病率較高的危重疾病，患者主要臨床癥狀為免疫系統(tǒng)炎癥反應(yīng)，大部分患者伴有呼吸衰竭，如未能得到針對性治療干預(yù)可危及生命安全[1]。臨床治療重癥肺炎合并呼吸衰竭多采用機械通氣治療改善患者缺氧狀態(tài)，常規(guī)有創(chuàng)機械通氣主要缺陷為通氣耗時較長，呼吸機相關(guān)肺炎等并發(fā)癥發(fā)生率較高，部分患者產(chǎn)生呼吸機依賴，導(dǎo)致其脫機難度較大。有創(chuàng)-無創(chuàng)序貫機械通氣屬全新機械通氣治療方案，關(guān)于其臨床應(yīng)用研究資料較少[2]。本次回顧研究我院就診的84例患者病例資料，研究分析有創(chuàng)-無創(chuàng)序貫機械通氣的具體操作方法及臨床價值。

1 資料與方法

1.1 一般資料

回顧收集2017年1月～2020年5月的病案資料，排除入院時間小于24小時、面部外傷和畸形不適合行無創(chuàng)通氣的病例。經(jīng)CT、胸部X線、心電圖等常規(guī)檢查確診為重癥肺炎合并呼吸衰竭，入選為本次回顧性研究病歷共計84例。根據(jù)入院后通氣方式不同將患者分為研究、對照2組（各組人數(shù)為42例），對研究組患者資料進行統(tǒng)計，男22例，女20例；其中年齡52～78歲，平均（64.59±5.38）歲。對照組患者資料進行統(tǒng)計，男23例，女19例；年齡54～76歲，平均（64.51±5.24）歲，基線資料對本次研究無不良影響，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。

1.2 方法

84例患者入院后給予基礎(chǔ)性的治療措施，具體措施包括對癥支持治療、糾正水電解質(zhì)紊亂、祛痰、舒張氣道、營養(yǎng)支持等。

完成上述基礎(chǔ)治療后兩組患者均行機械通氣治療，研究組患者起始機械通氣治療模式為輔助/控制模式，逐步調(diào)整為PSV（壓力支持通氣）。醫(yī)師密切監(jiān)測患者通氣狀態(tài)，將PSV緩慢降低，使數(shù)值穩(wěn)定在10～12 cmH2O，待患者產(chǎn)生PCI窗（肺部感染控制窗，X線胸片檢查肺部浸潤影縮小，啰音減輕，體溫低于38℃，白細(xì)胞計數(shù)低于10×109/L），將通氣模式切換為無創(chuàng)通氣。如患者自主呼吸試驗成功，可拔除氣管插管，通氣模式調(diào)整為口鼻面罩雙水平無創(chuàng)正壓通氣。如患者自主呼吸試驗失敗，需等待試驗成功后調(diào)整為無創(chuàng)通氣模式。

對照組患者待PCI窗出現(xiàn)后持續(xù)行有創(chuàng)通氣，醫(yī)師將呼氣末正壓通氣設(shè)定為4～5 cmH2O，壓力支持通氣設(shè)定為5～10 cmH2O，待患者各項生理指標(biāo)穩(wěn)定后可將氣管插管拔出。

1.3 評價標(biāo)準(zhǔn)

統(tǒng)計并評估組間治療后機械通氣相關(guān)指標(biāo)，包括有創(chuàng)通氣時間、機械通氣總時間、撤機成功率、呼吸機相關(guān)肺炎發(fā)生率等。統(tǒng)計并評估組間治療后炎癥因子指標(biāo)，包括TNF-α、IL-6、ANP、NT-proBNP等。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法

采用SPSS 23.0軟件計算各類數(shù)據(jù)，本次研究中計量資料為（±s），檢驗方法為t，計數(shù)資料為（%），檢驗方法為x2，如P＜0.05，則組間有差異。

2 結(jié) 果

2.1 統(tǒng)計并評估組間治療后機械通氣相關(guān)指標(biāo)

統(tǒng)計并評估組間治療后機械通氣相關(guān)指標(biāo)，研究組患者優(yōu)勢顯著，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。見表1。

表1 統(tǒng)計并評估組間治療后機械通氣相關(guān)指標(biāo)[±s，n（%）]

表1 統(tǒng)計并評估組間治療后機械通氣相關(guān)指標(biāo)[±s，n（%）]

組別有創(chuàng)通氣時間（d）機械通氣總時間（d）撤機成功率呼吸機相關(guān)肺炎發(fā)生率研究組（n=42）6.95±2.3811.29±3.1834（80.9）3（7.1）對照組（n=42）14.55±3.0122.17±3.2523（54.8）10（23.8）t/x212.83515.5076.6044.459 P 0.0000.0000.0100.034

2.2 統(tǒng)計并評估組間炎癥因子相關(guān)指標(biāo)

統(tǒng)計并評估組間治療后TNF-α、IL-6、ANP、NT-proBNP等炎癥因子相關(guān)指標(biāo)，研究組患者分別為（1.86±0.24）μg/mL、（7.34±1.02）pg/mL、（145.36±20.19）pg/mL、（70.33±10.19）pg/mL，對照組患者分別為（3.25±0.44）μg/mL、（11.36±1.82）pg/mL、（230.58±23.67）pg/mL、（91.05±10.47）pg/mL，研究組患者優(yōu)勢顯著，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。

3 討 論

重癥肺炎屬臨床多發(fā)危重急性病，患者多伴有呼吸衰竭。臨床治療需通過機械通氣增加機體氧供應(yīng)，改善缺氧狀態(tài)，緩解臨床癥狀。不同機械通氣治療方案臨床療效及安全性差異顯著，醫(yī)師需結(jié)合患者病情評估結(jié)果確定治療方案。

將本次研究數(shù)據(jù)梳理分析可知，采用有創(chuàng)-無創(chuàng)序貫機械通氣治療的研究組患者機械通氣指標(biāo)及炎癥因子指標(biāo)均優(yōu)于對照組，據(jù)此可認(rèn)為該治療方案可縮短有創(chuàng)通氣時間，提高撤機成功率，預(yù)防呼吸機相關(guān)肺炎，降低體內(nèi)炎癥因子水平，具有較高的臨床應(yīng)用價值。

重癥肺炎合并呼吸衰竭常規(guī)通氣治療模式為氣管插管有創(chuàng)通氣模式，治療期間為協(xié)助患者呼吸，需建立人工氣道。有創(chuàng)機械通氣總通氣時間較長，極易誘發(fā)呼吸機相關(guān)肺炎等并發(fā)癥，不利于患者康復(fù)[3]。無創(chuàng)正壓通氣可有效完成呼吸道引流，緩解體內(nèi)缺氧及呼吸機疲勞，通氣過程無創(chuàng)，可降低呼吸機相關(guān)肺炎發(fā)生率。重癥肺炎合并呼吸衰竭患者呼吸道產(chǎn)生大量分泌物，氣道受阻導(dǎo)致機體嚴(yán)重缺氧，單純采用無創(chuàng)通氣無法改善呼吸道引流不暢等問題，采用有創(chuàng)-無創(chuàng)序貫機械通氣模式可實現(xiàn)二者優(yōu)勢互補，改善機體缺氧狀態(tài)，也可清除氣道分泌物，減少通氣操作對呼吸道粘膜的損傷，可縮短有創(chuàng)通通氣時間，改善治療及預(yù)后效果[4]。同時，本次研究對兩組患者炎癥因子指標(biāo)進行評估，重癥肺炎合并呼吸衰竭患者多伴有機體炎癥反應(yīng)，采用有創(chuàng)-無創(chuàng)循環(huán)機械通氣可降低體內(nèi)炎癥因子指標(biāo)，減輕機械通氣對患者心功能的損傷，有助于提高撤機成功率。

由此可知，重癥肺炎合并呼吸衰竭患者采用有創(chuàng)-無創(chuàng)序貫機械通氣治療臨床療效顯著，值得推廣應(yīng)用。