代宇軒，趙光輝，范學峰，牛仁銳，羅文琪，姜 睿，顧 銳

(吉林大學中日聯(lián)誼醫(yī)院 骨科，吉林 長春130033)

1 病例資料

患者，女性，72歲，以反復腰痛伴左下肢麻木疼痛20余年，加重伴間歇性跛行半年入院。曾行牽引、拔罐、熱敷等保守治療，效果欠佳。查體：L2-L3棘突及棘突旁壓痛、叩擊痛陽性。左側大腿內側、后外側感覺減退，左側小腿后外側及足背外側感覺減退；左側股四頭肌肌力Ⅲ級，左側踇背伸肌肌力Ⅲ級，左側踇跖屈力III級；左側跟腱反射減弱，左側股神經(jīng)牽拉實驗及直腿抬高試驗陽性。術前腰椎X線片提示L2-L3椎間隙明顯狹窄，可見椎體前緣骨贅形成。腰椎MRI示：L2-L3、L4-L5、L5-S1間盤突出，繼發(fā)L2-L3間盤水平椎管狹窄，硬膜囊受壓(圖1)。腰椎MRI可見后縱韌帶中斷，隱約可見“Y征”。結合影像學及查體擬診為腰椎椎管狹窄，腰椎間盤突出癥,因患者合并有左側S1神經(jīng)根壓迫癥狀(左側小腿后外側及足背外側感覺減退；左側踇跖屈力Ⅲ級)及左側L5間盤突出較重(左側踇背伸肌肌力Ⅲ級)，核磁顯示有壓迫，擬行相應節(jié)段椎管減壓治療，L2-L3節(jié)段硬膜內探查，術中行脊髓神經(jīng)電生理監(jiān)護。

全麻下行腰椎后入路椎板減壓間盤摘除植骨融合內固定術(L2-L3及L5-S1)+左側單開窗間盤摘除術(L4-L5)。麻醉完畢后行脊髓神經(jīng)電生理監(jiān)護，實時監(jiān)測脊髓神經(jīng)電位變化。手術采用常規(guī)后正中入路，經(jīng)椎弓根置入椎弓根螺釘，L2-L3全椎板切除。摘除L2-L3椎間隙內的髓核組織，刮出終板軟骨，植入適當大小的融合器，硬膜囊背側偏左可見一凹陷，呈縮窄狀，波動不良。可觸及硬膜內質地較硬腫物，遂切開探查，見髓核組織與馬尾神經(jīng)粘連，用神經(jīng)拉鉤輕輕剝離腫物，此時需密切監(jiān)護脊髓體感誘發(fā)電位(SEP)及運動誘發(fā)電位(MEP)的變化，術中剝離順利，未見電位明顯下降，完全分離后，用髓核鉗輕輕向外提拉髓核組織，成功取出約3 cm×1 cm×1 cm大小髓核組織，可見硬膜腹側有一裂孔，位于L2-L3椎間隙水平。取出髓核送檢。由于硬膜腹側組織質地較脆，縫線無法縫合，遂給予止血材料，連續(xù)縫合硬膜囊背側切口。安置預彎連接桿。生理鹽水沖洗，留置引流管一枚，逐層嚴密縫合切口，防止腦脊液漏。

圖1 腰椎非增強核磁(L2-L3)

術后囑患者去枕平臥，給予激素、脫水、預防感染等治療。術后出現(xiàn)腦脊液漏，第一天引流量約600 ml，第三天約300 ml，直至一周后引流量小于50 ml，給予拔出引流管。病理光鏡下見增生的纖維組織及少許的骨、軟骨組織，局部血管增生，偶見鈣化及灶狀炎細胞(圖2)。根據(jù)術中情況及病理結果確診為硬膜內型腰椎間盤突出癥(ILDH)?；颊咝g后兩周出院，左下肢麻木疼痛癥狀明顯減輕，左下肢肌力恢復至4級，佩帶支具康復訓練。隨訪1年，患者L2-3,L5-S1融合良好，神經(jīng)功能恢復良好，左側大腿內側殘存輕微感覺減退，其余部位感覺恢復至正常，生活質量明顯提高。

圖2 髓核光鏡下組織形態(tài)HE染色×100

2 討論

ILDH是一種罕見的臨床疾病，其發(fā)病機理目前并不明確。Dandy[1]認為脊柱承擔的負荷突然增加時，椎間盤內的壓力會驟然升高，若椎間盤纖維環(huán)破裂或存在薄弱處，在驟升的壓力下椎間盤會突破后縱韌帶和硬膜，形成ILDH。除此之外，還有學者[2]認為后縱韌帶與硬膜粘連，導致硬膜容易撕裂，間盤脫出后更容易進入硬膜內。目前還發(fā)現(xiàn)醫(yī)源性損傷所致案例，患者既往有腰椎手術史，或行腰硬聯(lián)合麻醉后出現(xiàn)雙下肢麻木、癱瘓，二次手術發(fā)現(xiàn)L3-L4間盤硬膜內疝出[3]。本例患者長期負重，椎間盤內壓力驟增可能是患該病的重要因素。

ILDH一般具有比腰椎間盤突出癥更嚴重的臨床表現(xiàn)，患者多伴有長期反復腰背痛病史，大部分患者伴有單側神經(jīng)根壓迫癥狀，少部分患者伴有雙側神經(jīng)癥狀，嚴重者短期內可發(fā)生馬尾綜合征，鞍區(qū)麻木，二便失禁，甚至雙下肢癱瘓[4，5]。除此之外，硬膜內椎間盤突出癥還可引發(fā)顱神經(jīng)病變，間盤突入硬膜內，引發(fā)腦脊液漏和顱內低壓，繼而導致易受顱內壓影響的外展神經(jīng)麻痹，出現(xiàn)頭痛，惡心嘔吐，凝視障礙等表現(xiàn)[6]。本例患者表現(xiàn)為反復腰部疼痛伴左下肢麻木20余年，近期出現(xiàn)進行性加重的間歇性跛行，患者合并有左側L3及S1的神經(jīng)癥狀。根據(jù)臨床查體及影像學檢查很難確診ILDH，一般都是在術中及術后病理回報后確診。

目前臨床上診斷ILDH較為困難，MRI是診斷ILDH的金標準，Wasserstrom等[7]報道了在對比度增強的MRI上可以看到破入硬膜內的間盤外周邊緣增強，即“環(huán)增強”，是由慢性肉芽組織和外周新血管形成引起的。有學者認為，后縱韌帶連續(xù)性中斷和“鷹嘴征”(即硬膜囊上壓縮椎間盤的尖銳的喙狀外觀)，有利于進一步診斷ILDH[8]。Sasaji等[9]人提出腹側硬腦膜和蛛網(wǎng)膜之間存在硬膜內蛛網(wǎng)膜下腰椎間盤突出癥，硬腦膜和蛛網(wǎng)膜的分裂顯示為“Y征”。最近有學者提出，3D高分辨率CISS MRI可準確描繪ILDH[10]，術中超聲檢查有助于確定硬膜內腫塊性質[2]。有時在CT上可觀察到硬膜內或椎管中具有空氣征，這是正常椎間盤突出中觀察到的頻率的6倍[11]。脊髓造影可發(fā)現(xiàn)完全阻斷或不完全阻斷，但同樣的征象也可出現(xiàn)在巨大間盤突出和硬膜內腫瘤中。本例腰椎CT未見空氣征，腰椎MRI顯示后縱韌帶中斷，隱約可見“Y征”。因患者過敏體質未行增強核磁。

ILDH一經(jīng)發(fā)現(xiàn)，需立即手術治療。對于術前懷疑有硬膜內間盤或腫物的患者，必要時可打開硬膜探查，對于此種手術，手術難度和風險較大，對術者要求具備一定的椎管內操作技術，術后應告知患者及家屬手術的難度。ILDH多伴有腹側硬膜裂口，手術關閉難度較大，可給予止血材料覆蓋。有學者提出，自體肌肉貼片或筋膜覆蓋硬膜裂口是一種簡單有效的方法[12，13]。本例患者于術中發(fā)現(xiàn)L2-3節(jié)段硬膜背側見一凹陷，硬膜波動不良，觸及硬膜內較硬腫物，切開硬膜探查，取出約3 cm×1 cm×1 cm大小白色質韌組織，硬膜腹側對應節(jié)段水平見一裂隙，考慮為髓核脫出突破硬膜所致，由于腹側硬膜質脆，難以縫合，給予止血材料覆蓋，連續(xù)縫合硬膜背側，嚴密縫合切口，防止腦脊液漏。

ILDH是一種罕見而又嚴重的疾病，術前常難以明確診斷，多于術中及術后病理回報明確診斷。此患者病理中除增生的纖維組織外，還含有少許的骨及軟骨組織，推測其為髓核組織連同終板軟骨一同脫落，尖銳的終板片刺破硬膜，隨后進入到硬膜內。本例患者雖腰痛病史較長但未出現(xiàn)馬尾綜合征，現(xiàn)術后1年，患者癥狀明顯緩解，左下肢感覺恢復良好，肌力明顯增強，滿足日常生活需求。