韓錚，舒錦爾，呂光宏，胡亮，陳曉榮

金華市中心醫(yī)院醫(yī)學(xué)影像科，浙江金華 321000； *通訊作者 舒錦爾 shujiner@163.com

胰腺內(nèi)異位副脾（intrapancreatic accessory spleen，IPAS）指脾臟正常組織在胰腺內(nèi)的異常發(fā)育，是一種解剖位置發(fā)育異常，發(fā)病率為10%～15%[1]。IPAS一般位于胰腺尾部，臨床上一般僅需隨診，無(wú)需手術(shù)治療。IPAS既往報(bào)道較少，國(guó)內(nèi)大部分為CT報(bào)道。MRI以其多參數(shù)、多序列成像以及較高的組織分辨率等優(yōu)勢(shì)，對(duì)診斷IPAS具有較高的價(jià)值[2-5]。本研究回顧性分析IPAS患者的臨床及影像學(xué)資料，以提高對(duì)IPAS的認(rèn)知。

1 資料與方法

1.1 研究對(duì)象 回顧性分析金華市中心醫(yī)院經(jīng)病理及隨診證實(shí)的9例IPAS患者的臨床及影像學(xué)資料，其中男5例，女4例；年齡23～63歲，平均（46.9±10.9）歲。臨床表現(xiàn)：1例腹膜后腫塊，1例膽囊結(jié)石，3例肝硬化門(mén)靜脈高壓脾切除術(shù)后常規(guī)隨診，4例超聲檢查發(fā)現(xiàn)胰尾占位。所有患者腫瘤標(biāo)志物甲胎蛋白（alpha fetoprotein，AFP）、癌胚抗原（carcinoembryonic antigen，CEA）、糖類(lèi)抗原19-9（carbohydrate antigen 19-9，CA19-9）均未見(jiàn)異常。本組9例患者中，2例誤診為神經(jīng)內(nèi)分泌腫瘤手術(shù)，術(shù)后病理提示IPAS；3例因肝硬化脾切除術(shù)后隨診發(fā)現(xiàn)胰尾新發(fā)結(jié)節(jié)，影像及臨床考慮為IPAS，分別經(jīng)過(guò)18個(gè)月、16個(gè)月、20個(gè)月隨診未見(jiàn)變化；1例年輕患者腹膜后、胰尾均出現(xiàn)腫塊，影像及臨床考慮為IPAS，隨診12個(gè)月未見(jiàn)變化；另3例胰腺尾部結(jié)節(jié)考慮IPAS，隨診3～5個(gè)月后超聲引導(dǎo)下穿刺活檢證實(shí)為IPAS。

1.2 影像學(xué)檢查 所有患者行上腹部增強(qiáng)CT及MRI掃描前均空腹4～6 h。

1.2.1 CT檢查 采用Philips Brillancei CT 256層螺旋CT，管電流200 mAs，管電壓120 kV，SFOV 50 cm，螺距1，層厚5 mm，層間距5 mm，行平掃及2期或3期增強(qiáng)掃描，使用高壓注射器注射非離子型對(duì)比劑，經(jīng)肘靜脈團(tuán)注給藥，流速3.0 ml/s，注藥后分別于20～25 s、50～55 s后進(jìn)行動(dòng)脈期、門(mén)靜脈期掃描，部分患者于300 s進(jìn)行延遲掃描。

1.2.2 MRI檢查 采用Siemens MagnetomAvanto 1.5T MR掃描儀，行常規(guī)抑脂T1WI、抑脂T2WI、同反相位、擴(kuò)散加權(quán)成像（DWI，b=0、800 s/mm2），高壓注射流速2.0 ml/s，Gd-DTPA劑量為0.1 mmol/kg，注射Gd-DTPA后18～23 s行第1次動(dòng)脈期掃描，間隔5～6 s后行門(mén)靜脈期軸位及冠狀位掃描，延遲掃描根據(jù)前2次增強(qiáng)掃描表現(xiàn)而定。

1.3 圖像分析 由1名具有5年工作經(jīng)驗(yàn)的初級(jí)職稱(chēng)影像醫(yī)師完成CT及MRI圖像評(píng)價(jià)，選擇軸位最大層面進(jìn)行測(cè)量。測(cè)量最長(zhǎng)徑，并對(duì)CT、MRI圖像密度、信號(hào)及強(qiáng)化特征進(jìn)行評(píng)估，1周后重新進(jìn)行評(píng)價(jià)及測(cè)量。2次評(píng)價(jià)結(jié)果不一致者由1名具有20年工作經(jīng)驗(yàn)的高級(jí)職稱(chēng)影像醫(yī)師最終確定。

2 結(jié)果

2.1 一般情況 9例IPAS均位于胰尾部；其中6例呈類(lèi)圓形，3例呈橢圓形；直徑0.7～3.9 cm，平均（2.0±1.1）cm。

2.2 CT表現(xiàn) 9例IPAS患者中，1例僅行CT平掃，8例行CT增強(qiáng)掃描，其中行2期和3期增強(qiáng)掃描各4例。與正常胰腺相比，7例IPAS平掃呈等密度，2例呈稍高密度。8例IPAS增強(qiáng)掃描各期強(qiáng)化均勻，動(dòng)脈期1例（肝硬化門(mén)靜脈高壓脾臟切除）強(qiáng)化程度低于正常胰腺，4例（包括2例肝硬化門(mén)靜脈高壓脾臟切除）強(qiáng)化程度與胰腺相似，3例強(qiáng)化程度高于正常胰腺。門(mén)靜脈期8例IPAS強(qiáng)化程度均高于正常胰腺；延遲期1例強(qiáng)化程度與胰腺相似，3例強(qiáng)化程度稍高于正常胰腺。9例IPAS患者中，3例肝硬化脾臟切除術(shù)后，其余6例與正常脾臟相比，平掃均呈等密度。5例IPAS患者行增強(qiáng)掃描，各期均與脾臟強(qiáng)化程度相似，動(dòng)脈期未見(jiàn)與脾臟相似“花斑樣”強(qiáng)化。所有病例均未見(jiàn)壞死及鈣化。見(jiàn)圖1。

圖1 女，23歲，胰腺尾部結(jié)節(jié)影像考慮IPAS，隨診12個(gè)月未見(jiàn)變化，最終診斷為IPAS。CT平掃示胰腺尾部稍高密度結(jié)節(jié)（A）；動(dòng)脈期呈明顯強(qiáng)化（B）；動(dòng)脈期冠狀位示結(jié)節(jié)明顯強(qiáng)化，強(qiáng)化程度與脾臟相似，并可見(jiàn)脾動(dòng)脈供血，同時(shí)上方腹膜后可見(jiàn)副脾（箭，C）；動(dòng)脈期矢狀位示胰腺尾部（星號(hào)）呈鳥(niǎo)嘴樣擴(kuò)大（D）；門(mén)靜脈期結(jié)節(jié)強(qiáng)化均勻（E）；延遲期結(jié)節(jié)強(qiáng)化均勻（F）；延遲期冠狀位結(jié)節(jié)強(qiáng)化與脾臟相似（G）；胃后方腹膜后另見(jiàn)副脾（箭，H）

2.3 MRI表現(xiàn) 7例IPAS（其中2例肝硬化門(mén)靜脈高壓行脾臟切除術(shù)）患者行上腹部MRI增強(qiáng)掃描。與正常胰腺相比，7例抑脂T1WI均呈低信號(hào)；2例抑脂T2WI呈等信號(hào)，5例呈高信號(hào)；7例DWI信號(hào)均高于正常胰腺，其中4例呈稍高信號(hào)，3例呈高信號(hào)；2例表觀擴(kuò)散系數(shù)（ADC）圖呈等信號(hào)，5例呈低信號(hào)；增強(qiáng)掃描動(dòng)脈期2例IPAS（均為肝硬化門(mén)靜脈高壓脾臟切除術(shù)后）強(qiáng)化低于正常胰腺，1例強(qiáng)化與胰腺一致，4例強(qiáng)化程度高于正常胰腺；門(mén)靜脈期1例IPAS（肝硬化門(mén)靜脈高壓脾臟切除）強(qiáng)化低于正常胰腺，4例強(qiáng)化與胰腺一致，2例強(qiáng)化稍高于正常胰腺；延遲期1例IPAS（肝硬化門(mén)靜脈高壓脾臟切除）強(qiáng)化低于正常胰腺，4例強(qiáng)化與胰腺一致，2例強(qiáng)化稍高于正常胰腺。與正常脾臟相比，除2例肝硬化門(mén)靜脈高壓脾臟切除患者外，其余5例抑脂T1WI、抑脂T2WI、DWI、ADC圖及強(qiáng)化方式與脾臟各序列信號(hào)及強(qiáng)化方式基本相似，增強(qiáng)掃描動(dòng)脈期未見(jiàn)與脾臟相似“花斑樣”強(qiáng)化。見(jiàn)圖2。

圖2 女，50歲，術(shù)后送檢組織可見(jiàn)被包裹的脾臟組織，診斷為IPAS。CT平掃示胰尾部等密度結(jié)節(jié)（A）；抑脂T1WI呈低信號(hào)（B）；抑脂T2WI呈高信號(hào)（C）；同反相位未見(jiàn)信號(hào)減低（D、E）；DWI呈稍高信號(hào)（F）；ADC圖呈低信號(hào)（G）；增強(qiáng)掃描動(dòng)脈期可見(jiàn)明顯均勻強(qiáng)化，強(qiáng)于胰腺（H）；門(mén)靜脈期持續(xù)均勻強(qiáng)化（I）；增強(qiáng)掃描冠狀位（J）；延遲期持續(xù)均勻強(qiáng)化，各個(gè)序列結(jié)節(jié)信號(hào)及強(qiáng)化程度均與脾臟相似（K）

3 討論

3.1 病理及臨床表現(xiàn) 副脾是脾臟以外與正常脾臟結(jié)構(gòu)、功能相同的組織，一般認(rèn)為是胚胎第5周胃背系膜中的脾芽融合失敗形成。根據(jù)尸檢報(bào)道，副脾的發(fā)生率為10%～30%，最常見(jiàn)于脾門(mén)；其次為胰腺尾部，約占16.8%；胰腺其他部位罕見(jiàn)[1]。IPAS同脾實(shí)質(zhì)結(jié)構(gòu)類(lèi)似，主要由紅髓和白髓相間構(gòu)成。紅髓主要由脾血竇構(gòu)成；白髓主要由位于中間的T淋巴細(xì)胞、B淋巴細(xì)胞及網(wǎng)狀上皮細(xì)胞構(gòu)成[5-6]。IPAS紅髓及白髓的比例是影像學(xué)表現(xiàn)的基礎(chǔ)。鏡下IPAS一般表現(xiàn)為正常的胰腺組織內(nèi)分界清楚的纖維環(huán)，纖維環(huán)可薄、不完整甚至缺失，纖維環(huán)內(nèi)或外周可分布少量淋巴組織[1,5-7]。

既往報(bào)道IPAS患者性別差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，年齡范圍相差較大[5-9]；本組IPAS患者中，男5例、女4例，年齡23～63歲，與既往研究結(jié)論相符。IPAS體積較小時(shí)一般無(wú)明顯臨床癥狀，絕大部分因體檢偶然發(fā)現(xiàn)；當(dāng)IPAS體積較大時(shí)，對(duì)周?chē)M織壓迫可出現(xiàn)相應(yīng)的癥狀，如上腹部不適、反酸等[7]。本組7例直徑＜3 cm的IPAS患者均無(wú)相應(yīng)癥狀；2例直徑＞3 cm的IPAS患者中，1例因腹膜后腫塊就診，1例肝硬化門(mén)靜脈高壓行脾臟切除術(shù)后隨訪，2例均未出現(xiàn)臨床癥狀，可能與其對(duì)周?chē)Y(jié)構(gòu)壓迫不顯著有關(guān)。本組病例腫瘤標(biāo)志物（AFP、CEA、CA19-9）均在正常范圍內(nèi)，與既往研究結(jié)果一致[5-6,8-10]。當(dāng)IPAS發(fā)生表皮樣囊腫時(shí)，CA19-9可輕度升高[5]。本組3例發(fā)生在脾臟切除后，推測(cè)可能與脾臟切除后IPAS代償有關(guān)。IPAS為先天解剖位置發(fā)育異常，一般不需要手術(shù)治療，影像學(xué)醫(yī)師缺乏認(rèn)識(shí)易誤診為胰腺富血供腫瘤。因此，早期正確診斷可避免不必要的活檢及手術(shù)治療。

3.2 影像學(xué)表現(xiàn) 一般位于胰尾，呈類(lèi)圓形或橢圓形，直徑＜3 cm。與正常胰腺相比，IPAS患者行CT平掃一般呈等密度或稍高密度，增強(qiáng)掃描強(qiáng)化一般高于正常胰腺[8-9,11-12]。與正常脾臟相比，IPAS一般與脾臟呈等密度，增強(qiáng)掃描強(qiáng)化程度與脾臟基本一致，部分患者動(dòng)脈期可出現(xiàn)與脾臟相似的“花斑樣”強(qiáng)化，是IPAS的特征性表現(xiàn)[8-9,11-12]。

與正常胰腺相比，本組IPAS患者M(jìn)RI抑脂T1WI 7例均呈低信號(hào)，抑脂T2WI 2例呈等信號(hào)，5例呈高信號(hào)。Kim等[11]報(bào)道的7例IPAS病例中，T1WI均呈低信號(hào)，T2WI均呈稍高信號(hào)。本組病例與該研究結(jié)果存在一定的差異，推測(cè)可能與紅髓及白髓比例不同有關(guān)。紅髓因含有脾血竇T2WI呈低信號(hào)，白髓因淋巴組織富含水分而呈高信號(hào)[5,7]。本組病例DWI均呈稍高或高信號(hào)；ADC圖2例呈等信號(hào)，5例呈低信號(hào)。增強(qiáng)掃描強(qiáng)化程度一般類(lèi)似或高于正常胰腺，與CT表現(xiàn)基本相似。與正常脾臟相比，除2例脾切除IPAS患者外，其余5例抑脂T1WI、抑脂T2WI均呈等信號(hào)，與Heredia等[13]的研究結(jié)果一致。Kim等[11]報(bào)道的7例IPAS中，僅1例T2WI較脾臟表現(xiàn)為稍高信號(hào)，其余T1WI、T2WI均與脾臟一致。絕大部分IPAS在T1WI、T2WI與脾臟呈等信號(hào)[10]。Jang等[6]研究發(fā)現(xiàn)，約15%的IPAS T1WI信號(hào)較脾臟低，約5%的T2WI較脾臟信號(hào)稍高。IPAS與脾臟在T1WI、T2WI信號(hào)上的差異會(huì)對(duì)診斷產(chǎn)生一定的困難，這可能與IPAS紅髓及白髓比例與正常脾臟不同有關(guān)。既往研究顯示，DWI、ADC圖、增強(qiáng)掃描對(duì)IPAS的診斷具有很高的價(jià)值[6,10]。本研究結(jié)果亦證實(shí)DWI、ADC圖、增強(qiáng)強(qiáng)化程度均與脾臟相似。既往研究發(fā)現(xiàn)，20%～48%的IPAS出現(xiàn)“花斑樣”強(qiáng)化[6,10,13]。本組IPAS病例CT及MRI均未見(jiàn)“花斑樣”強(qiáng)化，可能與本組病例體積較小、血供相對(duì)均勻有關(guān)。

當(dāng)IPAS合并肝硬化時(shí)，IPAS強(qiáng)化程度可低于正常胰腺，可能與肝硬化時(shí)脾臟延遲強(qiáng)化有關(guān)[5,7,13]。本組3例IPAS患者合并肝硬化，3例行CT增強(qiáng)掃描，1例動(dòng)脈期低于正常胰腺，2例與正常胰腺相似，門(mén)靜脈期3例均強(qiáng)于正常胰腺。2例行MRI增強(qiáng)掃描，動(dòng)脈期強(qiáng)化程度均低于正常胰腺，而門(mén)靜脈期及延遲期1例低于正常胰腺，另1例與正常胰腺相似，與既往報(bào)道一致[5,7,13]。本組3例IPAS患者均因肝硬化行脾臟切除，此時(shí)無(wú)正常脾臟進(jìn)行對(duì)照，故對(duì)診斷造成一定的困難。因此，當(dāng)肝硬化脾臟切除后胰尾出現(xiàn)新發(fā)結(jié)節(jié)時(shí)，應(yīng)考慮IPAS的可能。

3.3 鑒別診斷 IPAS一般表現(xiàn)為胰尾部富血供結(jié)節(jié)，需與胰腺富血供腫瘤鑒別。①神經(jīng)內(nèi)分泌腫瘤：是一種胰腺常見(jiàn)富血供腫瘤[14]。Kang等[10]對(duì)IPAS和神經(jīng)內(nèi)分泌腫瘤對(duì)比研究發(fā)現(xiàn)，兩者在T2WI、DWI信號(hào)及強(qiáng)化方式上差異明顯，IPAS與脾臟相比更多地表現(xiàn)為等信號(hào)及同步強(qiáng)化。因此，對(duì)于胰尾部密度、信號(hào)、強(qiáng)化方式與脾臟一致富血供病灶應(yīng)考慮IPAS；反之，神經(jīng)內(nèi)分泌腫瘤可能性大。②富血供轉(zhuǎn)移瘤：一般有原發(fā)腫瘤病史，常為腎透明細(xì)胞癌或肝癌等富血供腫瘤，明確病史一般鑒別不難。

總之，當(dāng)胰尾部結(jié)節(jié)的密度、信號(hào)特征及強(qiáng)化方式與脾臟相似或脾臟切除后胰腺尾部出現(xiàn)新發(fā)結(jié)節(jié)時(shí)，應(yīng)該考慮IPAS的可能，避免不必要的活檢及手術(shù)治療。