秦緒常 傅 靜 邢利峰
蝴蝶效應(yīng)(butterfly effect)被視為一種混沌現(xiàn)象,是指在一個(gè)動(dòng)力系統(tǒng)中,初始條件下微小的變化能帶動(dòng)整個(gè)系統(tǒng)長(zhǎng)期的巨大的連鎖反應(yīng)[1]。疾病的發(fā)生、發(fā)展過(guò)程也可以視為一種動(dòng)力系統(tǒng)。臨床中,很多情況下,面對(duì)一些復(fù)雜、危重的患者,我們往往只會(huì)關(guān)注其當(dāng)前所呈現(xiàn)出的臨床表現(xiàn),卻忽視了尋找隱藏在該表現(xiàn)背后的始動(dòng)因素。以下案例的診療過(guò)程中,“蝴蝶效應(yīng)”理論為我們提供了一種新的臨床思維。
患者63歲,男性,主訴“乏力、腹瀉4天,暈厥3次”,由下級(jí)醫(yī)院轉(zhuǎn)診。發(fā)病時(shí)伴低熱,最高體溫38℃,不伴畏寒、寒戰(zhàn);腹瀉呈水樣,8次/日~10次/日,無(wú)里急后重,無(wú)明顯腹痛。未就診,腹瀉無(wú)好轉(zhuǎn),后病情加重,伴間斷意識(shí)喪失3次,每次發(fā)作表現(xiàn)類(lèi)似,無(wú)抽搐,無(wú)二便失禁,持續(xù)十余秒后意識(shí)轉(zhuǎn)清。當(dāng)?shù)蒯t(yī)院就診,完善檢查及初步對(duì)癥處理,診斷“多器官衰竭”,轉(zhuǎn)診筆者所在醫(yī)院。
患者既往房顫病史,口服華法林抗凝,已停藥2天,否認(rèn)其他慢性基礎(chǔ)疾病。
來(lái)院時(shí)患者精神萎靡,體格檢查:體溫37.2℃,心率43次/分,呼吸25次/分,血壓102/56mmHg。皮膚鞏膜黃染,心率慢,律不齊,腹部觸診臍周輕壓痛,余無(wú)陽(yáng)性體征。心電圖檢查提示三度房室傳導(dǎo)阻滯,實(shí)驗(yàn)室檢查提示高鉀血癥(7.1mmol/L)、肝功能異常(谷丙轉(zhuǎn)氨酶3 210U/L,谷草轉(zhuǎn)氨酶2 322U/L,總膽紅素78.6mmol/L)、腎功能不全(肌酐323μmol/L)、凝血障礙(凝血酶原時(shí)間21s,活化部分凝血活酶時(shí)間80s)、失代償代謝性酸中毒(pH 7.1,剩余堿-13mmol/L)。
該患者初步診斷多器官功能障礙綜合征(multiple organ dysfunction syndrome,MODS),收住急診監(jiān)護(hù)室(emergency intensive care unit,EICU),經(jīng)血液凈化、糾正酸中毒及電解質(zhì)紊亂,臟器功能支持及對(duì)癥治療后病情逐漸好轉(zhuǎn),轉(zhuǎn)竇性心律,肝、腎功能逐漸恢復(fù)正常,住院7天后好轉(zhuǎn)出院,規(guī)律隨訪(fǎng)1個(gè)月,病情恢復(fù)良好,未再反復(fù)。
該患者的主訴有兩點(diǎn):腹瀉和暈厥。就診時(shí)所呈現(xiàn)給臨床醫(yī)師的結(jié)局表現(xiàn)為多器官衰竭。這時(shí)候醫(yī)生面臨著幾個(gè)問(wèn)題:(1)各器官、系統(tǒng)之間所表現(xiàn)出的異常,中間存在著什么樣的關(guān)聯(lián)?(2)導(dǎo)致患者“多器官衰竭”結(jié)局的始動(dòng)因素是什么?(3)這種始動(dòng)因素又是如何在疾病發(fā)生發(fā)展過(guò)程中產(chǎn)生作用的?
對(duì)于該案例來(lái)講,首先我們要清楚的是,“多器官衰竭”是臨床醫(yī)師接診時(shí)該患者所呈現(xiàn)出的狀態(tài),或者謂之“在場(chǎng)(present)”。同理,那些背后導(dǎo)致患者疾病發(fā)生、促使疾病進(jìn)展至多器官衰竭的諸多潛在因素,我們可以稱(chēng)之為“不在場(chǎng)(absence)”。患者當(dāng)前呈現(xiàn)給我們的狀態(tài)是與背后潛在的有形或無(wú)形、直接或間接的各式各類(lèi)的因素息息相通、緊密相連的。真正要搞清楚上述幾個(gè)問(wèn)題, 就必須要將“在場(chǎng)”的東西超越到背后“不在場(chǎng)”的東西中去,把“在場(chǎng)”(即多器官衰竭的狀態(tài))與“不在場(chǎng)”(動(dòng)力系統(tǒng)中的始動(dòng)因素以及促動(dòng)因素)結(jié)合為一個(gè)整體,這樣才能真實(shí)地了解和把握當(dāng)前呈現(xiàn)出的這個(gè)狀態(tài),才能準(zhǔn)確回答上述幾個(gè)問(wèn)題,對(duì)疾病做出正確的診斷以及恰當(dāng)?shù)闹委煛?/p>
隨著國(guó)內(nèi)分級(jí)診療制度愈發(fā)完善,當(dāng)前基層醫(yī)院承擔(dān)的主要任務(wù)為慢性病、常見(jiàn)病和多發(fā)病的首診與轉(zhuǎn)診。該患者由于自身原因未在第一時(shí)間內(nèi)就診,基層醫(yī)院首診時(shí)所呈現(xiàn)出的就已經(jīng)是“MODS”的結(jié)局,無(wú)論病因如何,危重的病情已遠(yuǎn)超出基層醫(yī)院的處置能力,“急慢分治、雙向轉(zhuǎn)診”,于是第一時(shí)間將患者轉(zhuǎn)至上級(jí)醫(yī)院急診。
對(duì)于急診科,有別于全科醫(yī)療及其他臨床專(zhuān)科的特點(diǎn),筆者認(rèn)為其主要在于“挽救生命”和“刨根問(wèn)底”的有機(jī)結(jié)合?!巴炀壬敝傅氖窃谧疃虝r(shí)間內(nèi)穩(wěn)定患者的生命體征,要求醫(yī)生在病因未明的前提下對(duì)患者進(jìn)行治療及干預(yù),目的是保證患者氣道、呼吸、循環(huán)(airway,breathing,circulation,ABC)的穩(wěn)定,是臨床一線(xiàn)尤其是急診科的首要任務(wù)。只有在“挽救生命”的前提下,才有機(jī)會(huì)進(jìn)一步“刨根問(wèn)底”。但實(shí)際上,隨著醫(yī)療體系的專(zhuān)科化日趨精細(xì),越來(lái)越多的醫(yī)生忽視了患者作為一個(gè)獨(dú)立個(gè)體的整體性,忽視了疾病發(fā)生時(shí)各臨床表現(xiàn)間、疾病發(fā)生發(fā)展過(guò)程中各個(gè)因素之間的內(nèi)在聯(lián)系。例如,該例患者,腎內(nèi)科醫(yī)生看到的是“腎功能異?!?,心內(nèi)科醫(yī)生看到的“三度房室傳導(dǎo)阻滯”,而血液科醫(yī)生看到的是“凝血障礙”。如果所有的診療都基于這種判斷,人為地將“整體”拆散、打亂,那么必然診療過(guò)程中無(wú)法做到系統(tǒng)化,無(wú)法完成從“在場(chǎng)”到“不在場(chǎng)”的超越,更無(wú)法找到該患者疾病發(fā)生、發(fā)展過(guò)程這一“動(dòng)力系統(tǒng)”中的關(guān)鍵所在,正可謂管中窺豹、盲人摸象,“刨根問(wèn)底”更是無(wú)從說(shuō)起。
因此,對(duì)于急診科醫(yī)生來(lái)講,在該病例中,首先要做的便是穩(wěn)定患者生命體征,糾正潛在的致死因素。所以,糾正高鉀血癥及其他內(nèi)環(huán)境紊亂是該患者救治的當(dāng)務(wù)之急。該例患者嚴(yán)重高鉀血癥合并失代償代謝性酸中毒,且血流動(dòng)力學(xué)極不穩(wěn)定,連續(xù)性腎臟替代治療(continuous renal replacement therapies,CRRT)相較于常規(guī)間歇性血液透析,低血壓風(fēng)險(xiǎn)更低[2-3],所以醫(yī)生選擇第一時(shí)間行CRRT維持治療。在生命體征及內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定的前提下,進(jìn)行系統(tǒng)、綜合的治療,安裝臨時(shí)起搏器,積極糾正心律失常;補(bǔ)充維生素K1及凝血酶原復(fù)合物,糾正凝血障礙;同時(shí)予保肝、降酶及對(duì)癥支持,最終該患者得以康復(fù)出院。
對(duì)于開(kāi)始面臨的幾個(gè)問(wèn)題,結(jié)合該案例中患者的臨床表現(xiàn)、疾病演變過(guò)程、相關(guān)輔助檢查結(jié)果,醫(yī)生推測(cè)出該例患者疾病發(fā)生發(fā)展這一動(dòng)力系統(tǒng)中的始動(dòng)因素及其他各因素間相互作用方式,如圖1所示,這也是對(duì)急診科“刨根問(wèn)底”的有力詮釋。
首先,結(jié)合患者病史特點(diǎn),腹瀉考慮急性胃腸炎所致,嚴(yán)重腹瀉導(dǎo)致患者脫水,造成有效循環(huán)血容量不足,進(jìn)而導(dǎo)致腎前性急性腎損傷(acute kidney injury,AKI)[4],尿鉀排泄障礙,繼發(fā)高鉀血癥。高鉀血癥又進(jìn)一步導(dǎo)致高度房室傳導(dǎo)阻滯,誘發(fā)阿-斯綜合征(Adams-Stokes syndrome)發(fā)作,故患者出現(xiàn)反復(fù)暈厥。阿-斯綜合征發(fā)作時(shí)心排量減少導(dǎo)致肝臟灌注減少,恢復(fù)灌注后造成臟器的缺血再灌注損傷[5],表現(xiàn)為肝酶及膽紅素升高;同樣,腎臟的缺血再灌注損傷反過(guò)來(lái)又會(huì)進(jìn)一步使已受損的腎功能惡化?;颊咭蚍款濋L(zhǎng)期口服華法林抗凝治療,腹瀉導(dǎo)致維生素K1吸收障礙,造成華法林的相對(duì)過(guò)量[6],表現(xiàn)為凝血障礙,而缺血再灌注損傷造成的肝功能異常,又會(huì)導(dǎo)致凝血因子合成障礙,進(jìn)一步會(huì)使凝血功能惡化。
注:VitK1:維生素K1;AKI:急性腎損傷;AVB:房室傳導(dǎo)阻滯
通過(guò)對(duì)該案例診療過(guò)程的總結(jié)與反思,可以看出,即便是普通的胃腸炎,同樣可以造成嚴(yán)重的不良結(jié)局。蝴蝶效應(yīng)原理作為臨床中的一種思維模式,要求醫(yī)生將患者及疾病的發(fā)生發(fā)展過(guò)程視為一個(gè)有機(jī)整體,根據(jù)我們獲得的有限信息,進(jìn)行歸納、總結(jié)、推理,超越看得到的“在場(chǎng)”的東西,到背后“不在場(chǎng)”的東西中去,完成由顯現(xiàn)處超越到隱蔽處,以尋求各個(gè)因素之間的內(nèi)在關(guān)聯(lián),整體把握疾病的發(fā)生、發(fā)展的動(dòng)力系統(tǒng)中始動(dòng)因素、各促動(dòng)因素及其之間的相互作用方式,對(duì)疾病做出準(zhǔn)確的判斷,找到最佳的治療切入點(diǎn),及時(shí)阻斷病情的發(fā)展、惡化,最大程度改善患者預(yù)后。
這種思維模式在類(lèi)似疾病的診療過(guò)程或類(lèi)似臨床情境中具有一定的普適性,但辯證唯物主義告訴我們,矛盾具有普遍性,也具有特殊性;既有同一性,又有斗爭(zhēng)性。臨床實(shí)踐過(guò)程中,仍然需要注意個(gè)體化因素所造成的影響。該案例中,患者年齡大于60歲,腹瀉脫水嚴(yán)重,未在最佳時(shí)間進(jìn)行醫(yī)療干預(yù),首次醫(yī)療接觸時(shí),患者的疾病過(guò)程已從單純的腹瀉進(jìn)展至MODS,即完成了從量到質(zhì)的轉(zhuǎn)變,很顯然,這種質(zhì)的轉(zhuǎn)變是有害的。該案例中,患者房顫及長(zhǎng)期口服抗凝治療的基礎(chǔ),使他更容易發(fā)生心律失常、凝血功能及內(nèi)環(huán)境的紊亂。因此,面對(duì)上述臨床情境時(shí),既要整體把握,又要針對(duì)不同個(gè)體做出細(xì)節(jié)上的調(diào)整。
筆者認(rèn)為,“蝴蝶效應(yīng)”原理在該案例中帶給我們的啟迪,即任何疾病的發(fā)生、發(fā)展都有一定規(guī)律可循,但同時(shí)也存在著不可預(yù)測(cè)的變數(shù),其過(guò)程對(duì)初始條件的敏感依賴(lài)性決定著必然發(fā)生的“變數(shù)”,“變數(shù)”的積累最終促使量到質(zhì)的轉(zhuǎn)變,正所謂“失之毫厘,謬以千里”。但我們還應(yīng)該知道,這種“變數(shù)”可以是壞的“變數(shù)”,也可以是好的“變數(shù)”,壞的“變數(shù)”很多時(shí)候不能避免,但我們要做的是爭(zhēng)取制造好的“變數(shù)”。當(dāng)面臨復(fù)雜的臨床問(wèn)題時(shí),醫(yī)生首先要具備的是整體觀,而不是只盯住“在場(chǎng)”的東西,即患者當(dāng)前展現(xiàn)出的臨床問(wèn)題。要視患者及疾病本身、當(dāng)前臨床問(wèn)題及背后潛在的致病因素為一個(gè)有機(jī)整體,不能機(jī)械地將兩者對(duì)立。同時(shí)更要注重細(xì)節(jié),把握事物變化軌跡,通過(guò)對(duì)“初始因素”的細(xì)節(jié)把控,來(lái)獲得好的“變數(shù)”。正所謂做好一件恰當(dāng)?shù)氖虑椋洚a(chǎn)生的能量,足以推動(dòng)更多好事情的出現(xiàn),這便是所謂的正能量。
同樣,這一原理不僅僅體現(xiàn)在疾病的診斷過(guò)程當(dāng)中,在治療方案的選擇上甚至醫(yī)患溝通上同樣適用。系統(tǒng)的疾病診斷,正確的治療原則,最佳的治療處置,精準(zhǔn)的細(xì)節(jié)把控,良好的醫(yī)患溝通,各環(huán)節(jié)、各因素相互作用、相互影響、相互勾連,這些都將會(huì)改變“動(dòng)力系統(tǒng)”的發(fā)展方向,最大程度改善患者預(yù)后。