巫煥珍，黃碧漢，陳冬冬

暨南大學(xué)附屬第一醫(yī)院心內(nèi)科，廣東 廣州 510630

外傷性心肌梗死(traumatic myocardial infarction，TMI)是外傷后一種少見但致命性的并發(fā)癥，其癥狀和體征可能被更明顯的骨折、大血管損傷、腹部或四肢創(chuàng)傷所掩蓋，容易誤診、漏診而延誤治療。冠脈造影是目前診斷TMI與鑒別診斷的客觀標(biāo)準(zhǔn)。目前尚缺乏指導(dǎo)TMI治療的專家共識或指南，是早期血運重建為優(yōu)，還是藥物保守治療更適宜，仍存在爭議。本文報道1例TMI患者，在藥物保守治療下取得較好的臨床效果。通過介紹該病例的診治過程，旨在提高臨床醫(yī)師對TMI的認(rèn)識，并為藥物保守治療提供參考依據(jù)。

1 病例簡介

患者男性，19歲，因“車禍致神志不清5 h”于2018年3月27日入院?；颊呷朐? h前因車禍致頭面部、胸部受傷，隨后出現(xiàn)神志不清，煩躁不安，予氣管插管等對癥治療后收入重癥醫(yī)學(xué)科。入院查體：體溫37.2℃，脈搏101次/min，呼吸18次/min，血壓92/58 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)。神志昏迷，呼吸機輔助通氣，左側(cè)顴弓、左眼眶處腫脹明顯，左面頰部一1 cm縱向傷口。左側(cè)胸壁畸形，可觸及骨擦感，雙肺呼吸音粗，雙肺可聞及濕性啰音。心率101次/min，律齊，未聞及心臟雜音、心包摩擦音。腹軟，無壓痛、反跳痛。雙下肢大面積皮膚劃傷。既往體健，否認(rèn)吸煙史。入院心電圖示(圖1)：竇性心動過速，V1～V6導(dǎo)聯(lián)ST段抬高0.05～0.20 mV，I、avL、V3～V6病理性Q波形成，高敏肌鈣蛋白-I：195 ng/mL，肌酸激酶：8 301 U/L，肌酸激酶同工酶：386 U/L，乳酸脫氫酶：1 273 U，肌紅蛋白：8 873.5 ng/mL。頭顱及胸部CT：左側(cè)頜面部多發(fā)骨折；腦內(nèi)未見異常；雙肺多發(fā)滲出；左側(cè)鎖骨、左側(cè)第一肋骨骨折。予清創(chuàng)、止血、抗感染、營養(yǎng)心肌、呼吸機輔助呼吸等對癥支持治療。3月30日復(fù)查心電圖示(圖2)：竇性心動過速，I、aVL、V1～V6導(dǎo)聯(lián)ST段弓背向上抬高0.15～0.50 mV，病理性Q波形成。心臟彩超：室壁運動普遍低平，左室射血分?jǐn)?shù)42%。請心內(nèi)科會診考慮外傷性急性心肌梗死，行冠脈造影示前降支近段開口處內(nèi)膜撕裂(圖3A)，狹窄約90%，TIMI 3級，其余冠脈未見異常。診斷：(1)外傷性急性廣泛前壁、側(cè)壁ST段抬高型心肌梗死繼發(fā)性冠狀動脈撕裂KillipⅡ級；(2)車禍傷；(3)左側(cè)頜面部骨折；(4)左鎖骨骨折；(5)左側(cè)第一肋骨骨折；(6)創(chuàng)傷性濕肺；(7)腦震蕩。鑒于冠脈造影提示冠脈未見動脈硬化所致狹窄病變且冠脈血流良好，遂予藥物保守治療。4月8日心臟MR提示左室前壁及毗鄰前間隔室壁局限性變薄(最薄約3 mm)，左室前壁及毗鄰前間隔透壁性灌注缺損及延遲強化，并可見局部無復(fù)流，左心室心尖部血栓形成(2.4×1.4 cm、0.7×0.8 cm)。予“克賽0.4 ML q12h”抗凝治療1周后，左心室內(nèi)血栓消失。4月16日心臟彩超示心尖部室壁瘤形成(膨出7 mm，基地部寬18 mm)，鑒于室壁瘤較小，未予干預(yù)。4月24日行面頜骨、鎖骨復(fù)位術(shù)，病情穩(wěn)定后于5月11日出院，出院后規(guī)律服用培哚普利片、美托洛爾緩釋片、速尿片、螺內(nèi)酯片、利伐沙班片。3個月后復(fù)查冠脈造影示：前降支內(nèi)膜撕裂程度較前明顯好轉(zhuǎn)(圖3B)，管腔未見明顯狹窄，TIMI 3級?，F(xiàn)隨訪1年余，無訴不適，未因不良心血管事件再次入院。

圖1 入院心電圖

圖2 復(fù)查心電圖

圖3 冠脈造影圖

2 討論

TMI是指既往身體健康或無明顯心肌缺血癥狀的患者，在外傷后出現(xiàn)心電圖異常、心肌酶學(xué)或肌鈣蛋白升高，并符合急性心肌梗死動態(tài)演變的疾病[1]。大多數(shù)TMI患者死于事故現(xiàn)場，對該病的認(rèn)識主要來自于一些病例報道。TMI容易漏診、誤診，這是由外傷后心肌損傷的癥狀被其他癥狀掩蓋以及心肌酶學(xué)升高和心電圖改變?nèi)狈μ禺愋运隆?/p>

研究發(fā)現(xiàn)，外傷后機體處于應(yīng)激狀態(tài)，交感神經(jīng)-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，兒茶酚胺大量釋放，引起心肌損害或冠狀動脈痙攣，造成心肌缺血[2]。再者，外傷后機體缺血、缺氧，疼痛刺激、電解質(zhì)紊亂及血氣成分異常使患者處于休克前期或休克狀態(tài)，可誘發(fā)或加重心肌損害。此外，個別重癥外傷患者可因血管活性物質(zhì)如緩激肽、5-羥色胺等釋放增加，導(dǎo)致血管張力喪失，周圍血管擴張，血管阻力降低，有效血容量減少而發(fā)生神經(jīng)源性休克，亦可加重心肌的缺血缺氧。上述機制均可引起心肌酶學(xué)升高及心電圖缺血改變，由此可見，通過心肌酶學(xué)的變化和心電圖缺血改變，難以確診TMI。在胸部創(chuàng)傷患者中，心臟鈍挫傷發(fā)生率為5%～50%[3]，這些挫傷也可引起心肌酶學(xué)變化、心電圖異常和心臟收縮功能障礙。由于在臨床表現(xiàn)、心電圖、心肌酶學(xué)上沒有特異性，外傷后冠脈損傷容易誤診為心肌鈍挫傷。目前冠脈造影是診斷TMI的客觀標(biāo)準(zhǔn)，能夠鑒別心肌鈍挫傷。對于外傷后的患者，即使最初評估結(jié)果是陰性，也應(yīng)考慮到存在冠狀動脈損傷的可能性，因為TMI的心電圖演變存在延遲性[4]。對外傷患者應(yīng)密切監(jiān)測心肌酶學(xué)、心電圖和心臟彩超的動態(tài)變化，必要時行冠脈造影確診或排除冠脈損傷。

本例患者既往體健，因頭面部、胸部受傷入院，入院心電圖及心肌損傷標(biāo)記物異常，復(fù)查心電圖和心肌損傷標(biāo)記物見動態(tài)改變，行冠脈造影示前降支近段開口處內(nèi)膜撕裂，診斷外傷性心肌梗死明確。外傷后心肌梗死的發(fā)病機制目前尚不清楚，普遍認(rèn)為TMI的發(fā)生可能是多種機制共同作用的結(jié)果，包括如下機制[5]：①胸部鈍力使血管腔內(nèi)的壓力突然升高或直接作用于冠脈導(dǎo)致內(nèi)皮細胞機械性損傷，使內(nèi)膜破裂或夾層形成，進而血栓形成；②外力作用于冠脈的動脈粥樣硬化斑塊，使斑塊破裂出血，繼發(fā)血栓形成；③外傷致冠脈痙攣，從而使血管狹窄，引發(fā)心肌缺血；④心肌挫傷出血壓迫附近的冠脈，造成心肌缺血；⑤外傷后機體處于應(yīng)激狀態(tài)，促進血栓形成，引起心肌缺血；⑥此外，還與冠狀動脈的解剖生理特點有關(guān)。本例患者發(fā)病直接原因考慮是由外力作用于冠狀動脈導(dǎo)致動脈內(nèi)膜撕裂，繼發(fā)血栓形成，堵塞管腔所致。此外，患者車禍后處于應(yīng)激狀態(tài)，也能促進血栓形成。

TMI的治療措施主要有溶栓、經(jīng)皮冠狀動脈介入治療(percutaneous coronary intervention，PCI)以及冠狀動脈旁路移植術(shù)(coronary artery bypass grafting，CABG)。然而，重癥外傷患者通常合并有其他臟器的損傷，使藥物保守治療成為另一種選擇。目前尚缺乏指導(dǎo)TMI治療的專家共識或指南，關(guān)于治療有兩種不同觀點。一些學(xué)者支持血運重建，他們認(rèn)為早期血運重建可能有助于預(yù)防心肌梗死后心臟重構(gòu)，對于外傷程度輕者，可以按傳統(tǒng)急性心肌梗死處理，對于外傷程度重者或者冠脈病變嚴(yán)重者，可以考慮PCI或CABG[4-6]。還有學(xué)者偏向藥物保守治療，其理由主要是冠脈撕裂有自愈可能，PCI和CABG手術(shù)并發(fā)癥可能對患者造成風(fēng)險，再者外傷患者血運重建使用抗栓治療存在出血風(fēng)險，其長期結(jié)果不可預(yù)測，藥物保守治療也能改善左心室功能，防止心室重構(gòu)[7-9]。他們認(rèn)為，對于年輕患者，除了需要搶救的危及生命的情況外，避免緊急介入治療可能是明智的。本例患者有如下特點：①冠脈造影提示前降支內(nèi)膜撕裂，血管無動脈粥樣硬化改變且血流狀態(tài)良好；②患者年紀(jì)尚輕，如行PCI治療，那么PCI術(shù)后的終身藥物治療可能會影響以后的生活質(zhì)量及心理狀態(tài)；③左心室附壁血栓和心尖部室壁瘤形成；④患者合并頭面部多發(fā)骨折，近期需要手術(shù)治療，為血運重建的相對禁忌。鑒于以上特點，治療上予培哚普利片、美托洛爾緩釋片、速尿片、螺內(nèi)酯片、利伐沙班片等藥物保守治療。

本例患者經(jīng)過藥物保守治療，隨訪一年無再發(fā)心絞痛、急性心肌梗死、嚴(yán)重心律失常、心力衰竭、冠心病死亡等不良心血管事件發(fā)生，復(fù)查冠脈造影提示內(nèi)膜撕裂較前明顯改善，定期復(fù)查心臟彩超提示心功能穩(wěn)定，取得了較好的臨床結(jié)果。為此，筆者提出，對于非左主干、非多支血管病變且冠脈血流良好的年輕TMI患者，其內(nèi)膜撕裂可否優(yōu)先考慮藥物保守治療？本例患者純屬個案報道，僅有短期隨訪結(jié)果，其長期預(yù)后如何尚不明確，仍需更多更高質(zhì)量的研究來比較不同治療方法的長期結(jié)果。