張麗娟

慢性蕁麻疹是臨床常見(jiàn)的皮膚病,其特點(diǎn)為反復(fù)發(fā)作［1,2］,慢性蕁麻疹的發(fā)病機(jī)制目前仍不清楚,臨床表現(xiàn)為大小不等的風(fēng)團(tuán)損害［3-5］。應(yīng)用糖皮質(zhì)激素治療不良反應(yīng)大?？菇M胺藥物部分患者反應(yīng)欠佳,而且停藥后易復(fù)發(fā),慢性蕁麻疹發(fā)病與患者自身免疫紊亂有關(guān)［6］。復(fù)方甘草酸苷是一種具有免疫調(diào)節(jié)作用的中藥制劑［7］,枸地氯雷他定是第三代H1受體拮抗劑,能高選擇性阻斷外周組胺受體,本研究探究了枸地氯雷他定聯(lián)合復(fù)方甘草酸苷對(duì)慢性蕁麻疹患者的臨床療效,總結(jié)如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2017年4月～2018年3月收治的110例慢性蕁麻疹患者,隨機(jī)分為觀察組和對(duì)照組,每組55例。觀察組男30例,女25例；病程6個(gè)月～18年；年齡22～65歲,平均年齡(38.5±8.9)歲。對(duì)照組男32例,女23例；病程6個(gè)月～17年；年齡21～66歲,平均年齡(39.5±8.8)歲。兩組患者一般資料比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。

1.2 納入及排除標(biāo)準(zhǔn)

1.2.1 納入標(biāo)準(zhǔn)［8］臨床表現(xiàn)主要為一過(guò)性紅斑、風(fēng)團(tuán),持續(xù)時(shí)間≤24 h；符合慢性蕁麻疹診斷標(biāo)準(zhǔn),并伴有明顯的瘙癢癥狀,病程>6周。

1.2.2 排除標(biāo)準(zhǔn)［9］妊娠或哺乳期婦女；患有嚴(yán)重心、肺、肝、腎等器官及自身免疫性等系統(tǒng)性疾??；治療2周內(nèi)應(yīng)用過(guò)抗組胺藥物,前3周應(yīng)用長(zhǎng)效糖皮質(zhì)激素；合并細(xì)菌、真菌、病毒感染者；患有寒冷性、壓力性、日光性等因素引起的蕁麻疹。

1.3 治療方法

1.3.1 觀察組 患者口服枸地氯雷他定片(商品名：貝雪),8.8 mg/次,1次/d；同時(shí)輔以復(fù)方甘草酸苷片(商品名：美能),3片/次,3次/d,治療4周。

1.3.2 對(duì)照組 患者口服鹽酸左西替利嗪分散片(商品名：諾思達(dá)),5 mg/次,1次/d,治療4周。

1.4 觀察指標(biāo)及療效判定標(biāo)準(zhǔn)［10］比較兩組患者的治療效果。蕁麻疹癥狀評(píng)分方法：紅斑直徑：0～3級(jí)評(píng)分。0分：無(wú)紅斑；1分：紅斑直徑<1.5 cm；2分：紅斑直徑1.5～2.5 cm；3分：紅斑>2.5 cm。瘙癢：0～3級(jí)評(píng)分。0分：無(wú)瘙癢；1分：輕度瘙癢；2分：中度瘙癢；3分：重度瘙癢。風(fēng)團(tuán)數(shù)量：0～3級(jí)評(píng)分。0分：無(wú)風(fēng)團(tuán)；1分：風(fēng)團(tuán)數(shù)量1～6個(gè)；2分：風(fēng)團(tuán)數(shù)量7～12個(gè)；3分：風(fēng)團(tuán)數(shù)量>12個(gè)。癥狀積分下降指數(shù)=(治療前積分-治療后積分)/治療前積分×100%。痊愈：積分下降指數(shù)≥90%；顯效：積分下降指數(shù)為60%～89%；有效：積分下降指數(shù)為20%～59%；無(wú)效：積分下降指數(shù)<20%?？傆行?(痊愈+顯效+有效)/總例數(shù)×100%。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS18.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差()表示,采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗(yàn)。P<0.05表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

觀察組痊愈46例,顯效6例,有效2例,無(wú)效1例,總有效率為98.2%；對(duì)照組痊愈28例,顯效12例,有效8例,無(wú)效7例,總有效率為87.3%。觀察組總有效率高于對(duì)照組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表1。

表1 兩組患者的治療效果比較(n,%)

3 討論

慢性蕁麻疹給患者帶來(lái)較大煩惱,是皮膚科常見(jiàn)病之一。慢性蕁麻疹病理生理機(jī)制尚未完全闡明,病因復(fù)雜,在發(fā)病機(jī)理方面,與機(jī)體免疫異常有關(guān)［11］。發(fā)病機(jī)制不僅有免疫球蛋白(Ig)E介導(dǎo)的體液免疫參與,也有細(xì)胞免疫參與,Th1/Th2比例失衡［12］。單用抗組胺藥治療不能獲得滿意結(jié)果,難以徹底治愈,臨床上治療慢性蕁麻疹的抗組胺藥阻斷組胺的生物學(xué)效應(yīng),通過(guò)競(jìng)爭(zhēng)性地與H1受體結(jié)合。枸地氯雷他定分散片是第三代H1受體拮抗劑,枸地氯雷他定是氯雷他定在體內(nèi)脫甲酸乙酯而得的活性代謝物,為非鎮(zhèn)靜性的長(zhǎng)效三環(huán)類抗組胺藥,可通過(guò)選擇性阻斷外周H1受體發(fā)揮臨床治療作用,難以通過(guò)血-腦屏障,無(wú)明顯的中樞神經(jīng)系統(tǒng)鎮(zhèn)靜作用［13］。

復(fù)方甘草酸苷是由甘草酸、甘氨酸、蛋氨酸為主要成分的復(fù)方制劑,復(fù)方甘草酸苷有如下的主要藥理作用［14-16］：①免疫調(diào)節(jié)作用：活化自然殺傷細(xì)胞(NK)、誘導(dǎo)干擾素、調(diào)節(jié)T細(xì)胞、促進(jìn)胸腺外T淋巴細(xì)胞分化。增強(qiáng)Th1細(xì)胞功能,抑制Th2細(xì)胞活性。甘草酸苷具有強(qiáng)大的免疫調(diào)解、抗過(guò)敏、類固醇樣作用。②抗過(guò)敏作用：甘草酸苷具有抑制兔的局部過(guò)敏反應(yīng)及抑制施瓦茨曼現(xiàn)象等抗過(guò)敏作用。③抗炎癥作用［17,18］：對(duì)花生四烯酸代謝酶的阻礙作用：甘草酸苷可直接與花生四烯酸代謝的啟動(dòng)酶——磷脂酶A2、脂氧化酶結(jié)合,選擇性地阻礙這些酶的磷酸化而抑制其活化。

本文研究結(jié)果顯示,觀察組痊愈46例,顯效6例,有效2例,無(wú)效1例,總有效率為98.2%；對(duì)照組痊愈28例,顯效12例,有效8例,無(wú)效7例,總有效率為87.3%。觀察組總有效率高于對(duì)照組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。

綜上所述,慢性蕁麻疹采用枸地氯雷他定片聯(lián)合復(fù)方甘草酸苷片治療無(wú)明顯不良反應(yīng),療效較好,安全性高,值得臨床推廣應(yīng)用。