裴園利 柏魯寧

自發(fā)性腦出血在我國約占腦卒中的20%～30%，急性期病死率為30%～40%，存活者約40%有嚴重的神經(jīng)功能障礙[1]。近年來，自發(fā)性腦出血死亡率有所下降，但是由于社會老齡化、人們不健康的生活習慣和心血管疾病的充分暴露等因素，腦出血發(fā)病呈爆發(fā)式增長，呈現(xiàn)低收入群體發(fā)病率增加和年輕化的趨勢[2]。自發(fā)性腦出血是當前威脅人類健康和生命的主要疾病，不僅影響患者的生活質(zhì)量，同時也給家庭和社會造成很大的經(jīng)濟負擔和社會壓力，廣大臨床工作者一直努力降低其死亡率和致殘率。本文對陜西中醫(yī)藥大學附屬醫(yī)院腦外科收治的670例自發(fā)性腦血患者臨床資料進行分析，探討血腫擴大的影響因素，并分析與預后的關(guān)系，為提高臨床診療效果提供參考，現(xiàn)報道如下。

資料與方法

一、納入和排除標準

選擇陜西中醫(yī)藥大學附屬醫(yī)院腦外科自2013年12月至2018年12月收治的自發(fā)性腦出血患者為研究對象。納入標準：發(fā)病年齡≥18歲，入院頭顱CT檢查為自發(fā)性腦出血。排除標準：（1）因腦外傷、顱內(nèi)血管畸形、煙霧病、腦梗死、顱內(nèi)動脈瘤等原因?qū)е碌睦^發(fā)性腦出血患者；（2）近3個月內(nèi)口服抗凝藥物；（3）患者或家屬拒絕復查CT隨診患者；（4）24 h出入院患者；（5）有嚴重心肺功能衰竭、肝腎功能異?；颊摺?/p>

二、一般資料及分組

本組符合標準患者670例，其中男性378例，女性292例，年齡范圍33～94歲，年齡（62.29±11.33）歲；基底節(jié)區(qū)出血404例（60.3%），腦葉出血93例（13.9%），丘腦出血77例（11.5%），腦干出血46例（6.9%），小腦出血45例（6.7%），腦室出血5例（0.7%）；發(fā)生腦疝88例（13.1%），腦室鑄型63例（9.4%），出血破入腦室246例（36.7%）。根據(jù)72 h內(nèi)復查頭顱CT的情況進行分組，血腫體積增加33%或＞12.5 mL為血腫擴大組（77例），出血量與初次CT相同或無明顯增加為血腫穩(wěn)定組（593例）[3]。

三、觀察指標

記錄2組患者一般情況，包括年齡、性別、身高、體質(zhì)量、高血壓病、糖尿病、冠心病、卒中病史、GCS評分、活化部分凝血活酶時間、首次CT血腫體積、血腫形態(tài)。血腫體積=血腫最大出血平面最長直徑×與最長直徑垂直直徑×血腫高度/2[4]。體質(zhì)量指數(shù)（body mass index，BMI）=體質(zhì)量（kg）/身高2（m2）。

四、預后判定

出院后隨訪3個月，根據(jù)GOS評分判定患者預后[3]：1分：死亡；2分：深昏迷，可以維持自主呼吸；3分：患者重度殘疾而且需要照顧；4分：中度殘疾，患者能自主生活伴有認知、行為、性格障礙；5分：預后較好，患者可以正常生活雖然可能存在后遺癥。GOS 1～3分為預后不良，GOS 4～5分為預后良好。

五、統(tǒng)計學分析

采用SPSS21.0軟件對數(shù)據(jù)進行分析，計量資料以均數(shù)±標準差（）表示，采用t檢驗，計數(shù)資料以率（%）表示，采用χ2檢驗，并將單因素分析中有統(tǒng)計學意義的變量納入多因素Logistic回歸方程中以篩選危險因素，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

結(jié) 果

一、2組患者的一般資料和危險因素比較

2組患者的年齡、性別、入院GCS評分、BMI、糖尿病史、冠心病史比較差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），而高血壓病、卒中病史、活化部分凝血活酶時間、入院首次CT血腫體積、不規(guī)則血腫形態(tài)差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）（表1）。

表1 血腫擴大組與血腫穩(wěn)定組患者的臨床資料比較

二、危險因素篩選

將患者是否發(fā)生血腫擴大作為因變量，對單因素分析中差異具有統(tǒng)計學意義的影響因素（高血壓病、卒中病史、活化部分凝血活酶時間、入院首次CT血腫體積、不規(guī)則血腫形態(tài)）進行Logistic回歸分析顯示，高血壓病、卒中病史、不規(guī)則血腫形態(tài)是腦出血血腫擴大的獨立危險因素（OR＞1，P＜0.05），活化部分凝血活酶時間為腦出血血腫擴大的保護因素（表2）。

表2 影響血腫擴大的危險因素的多因素Logistic回歸分析

三、血腫擴大與預后的關(guān)系

本組670例患者，血腫擴大組77例，發(fā)生率為11.49%，其中預后不良45例，預后良好32例，血腫穩(wěn)定組中預后不良261例，預后良好332例，2組預后不良率比較差異有統(tǒng)計學意義（χ2=5.718，P=0.017）。

討 論

自發(fā)性腦出血是一個動態(tài)的過程，血腫擴大是指腦出血后顱內(nèi)持續(xù)性的出血造成血腫體積的增大，包括腦實質(zhì)體積擴大、腦室的浸潤(不一定與實質(zhì)體積的變化有關(guān))、出血向鄰近出血側(cè)的腔室(如蛛網(wǎng)膜下腔)過渡或再出血，但是不包括血腫周圍水腫的形成[5]。

有研究表明再出血每增加1 mL可增加腦出血患者5%的死亡風險和不良預后[5]。持續(xù)出血壓迫病灶周圍組織，導致血腫周圍水腫體積增加，影響大腦循環(huán)與代謝。擴大的血腫壓迫周圍神經(jīng)，引發(fā)神經(jīng)功能缺損等一系列不可逆損傷。血腫擴大引起顱內(nèi)壓持續(xù)升高易形成腦疝，腦疝是腦出血死亡的主要原因。本組670例患者血腫擴大發(fā)生率11.49%，血腫擴大組中預后不良45例，血腫穩(wěn)定組中預后不良261例，2組預后不良率比較差異有統(tǒng)計學意義。上述結(jié)果表明，血腫擴大可影響腦出血患者的預后，與文獻報道一致[3]。

本文對腦出血后影響血腫擴大的可能危險因素先進行單因素分析，結(jié)果表明高血壓病、卒中病史、活化部分凝血活酶時間、入院首次CT血腫體積、血腫形態(tài)是血腫擴大的影響因素，對以上因素再進行多因素分析，結(jié)果表明高血壓病、不規(guī)則血腫形態(tài)、卒中病史是血腫擴大的危險因素。

腦出血后，血腫周圍血管破裂，顱內(nèi)血流代償，血壓升高，血管張力增加，影響血管收縮[6]。有研究報道在發(fā)病早期積極控制高血壓，可顯著降低血腫擴大的發(fā)生率，臨床發(fā)現(xiàn)在入院1 h內(nèi)將收縮壓控制在140 mmHg（≥130 mmHg，1 mmHg=0.133 kPa）能更好地避免血腫擴大的發(fā)生[7,8]。陳普建等[9]表明在此急性期內(nèi)降壓是安全的。因此，對于血壓過高的患者盡早降壓能避免血腫擴大的發(fā)生，有利于患者的預后。

本研究經(jīng)多因素Logistic回歸分析發(fā)現(xiàn)，不規(guī)則的血腫形態(tài)是血腫擴大的獨立危險因素。有證據(jù)表明影像學顯示的血腫形態(tài)可預測血腫擴大，尤其是不規(guī)則的血腫形態(tài)，如多形性輪廓、相鄰血腫和多中心血腫多提示活動性出血[5,10]。此外CT最新出現(xiàn)的李琦島征也是評估血腫擴大的參考標準，島征、黑洞征、混合征、漩渦征均易出現(xiàn)血腫擴大。Shen等[11]發(fā)現(xiàn)血腫內(nèi)造影劑外滲形成的CTA斑點征亦可預測血腫擴大，表現(xiàn)為血腫中的未凝固血液呈現(xiàn)相同或低密度圖像。

卒中復發(fā)率極高，且原因復雜。有學者提出，腦淀粉樣血管病是腦出血再發(fā)的首要病因，高血壓是腦出血再發(fā)的危險因素，血管β-淀粉樣蛋白積累會使血管脆性增加而破裂，而且可增強局部蛋白酶，促進纖維蛋白溶解，使局部更易發(fā)生出血且不易止血[12,13]。結(jié)合當?shù)氐牧餍胁W研究顯示，再出血患者的舒張壓顯著升高，因此，控制血壓是預防卒中再發(fā)的重要治療手段，從而減少血腫擴大的發(fā)病率[14]。

綜上所述，自發(fā)性腦出血血腫擴大的獨立危險因素包括高血壓病、卒中病史和不規(guī)則血腫形態(tài)，血腫擴大可增加不良預后。