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東莨菪堿聯(lián)合雙水平無創(chuàng)正壓通氣治療急診Ⅱ型呼吸衰竭合并急性心衰的效果觀察

2020-01-10 01:37姚澤標(biāo)楊冬文陳岳峰
中國醫(yī)學(xué)工程 2019年12期
關(guān)鍵詞:血?dú)?/a>呼吸衰竭通氣

姚澤標(biāo),楊冬文,陳岳峰

(汕頭大學(xué)醫(yī)學(xué)院第二附屬醫(yī)院 急診科,廣東 汕頭 515000)

急性心力衰竭(acute heart failure,AHF)是急診科的常見疾病,能夠?qū)е禄颊呙媾R很高的死亡率,是世界范圍內(nèi)急診死亡的主要原因[1]。呼吸衰竭是當(dāng)呼吸系統(tǒng)不能維持其主要功能即氣體交換時(shí)發(fā)生的臨床情況,其中Ⅱ型呼吸衰竭(高碳酸血癥) 的主要特征為動(dòng)脈血二氧化碳分壓(partial pressure of carbon dioxide in artery,PaCO2) >50 mmHg[2]。對(duì)Ⅱ型呼吸衰竭并AHF 患者的管理具有非常嚴(yán)峻的挑戰(zhàn)性。東莨菪堿是一種莨菪烷型生物堿,具有抑制腺體分泌、鎮(zhèn)靜、催眠、興奮呼吸等作用[3]。近年來,雙水平無創(chuàng)正壓通氣(bilevel positive airway pressure,BiPAP) 越來越多地應(yīng)用于臨床呼吸衰竭。因此,為了探討東莨菪堿聯(lián)合BiPAP 對(duì)急診Ⅱ型呼吸衰竭合并AHF 患者的療效影響。本文選取本院收治的Ⅱ型呼吸衰竭并AHF 患者進(jìn)行研究。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2015 年7 月至2018 年 6 月本院收治的Ⅱ型呼吸衰竭并AHF 患者80 例作為研究對(duì)象。納入標(biāo)準(zhǔn):符合Ⅱ型呼吸衰竭并AHF 的診斷標(biāo)準(zhǔn)[4];急性發(fā)病,神志清醒能合作;血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定,不需要?dú)夤懿骞鼙Wo(hù);具有自主排痰和自主呼吸能力;能夠耐受面罩;本研究經(jīng)過醫(yī)院倫理委員會(huì)批準(zhǔn),本人知情同意。排除標(biāo)準(zhǔn):慢性阻塞性肺疾病急性加重期、支氣管異物、哮喘等疾病者;神志障礙不能合作者;肺梗死、急性呼吸窘迫綜合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)、氣胸、血?dú)庑睾痛罅啃厍环e液及非心源性肺水腫;誤吸、氣道分泌物過多且排痰不利等情況;意識(shí)不清或不能正常交流者;需行氣管插管保護(hù)的患者;影響使用面罩的頭面部外傷;嚴(yán)重的消化道出血及肝腎功能障礙患者;懷孕或哺乳期婦女、智障及精神疾病患者;拒絕參與本研究的患者。根據(jù)治療方法的不同,將患者分為觀察組40 例和對(duì)照組40 例。觀察組男21 例,女19 例;年齡46~80 歲,平均(58.92±13.45)歲,病程4~45 年,平均(24.37±11.68)年;對(duì)照組男22 例,女18 例;年齡45~81 歲,平均(59.1±12.5)歲,病程5~45 年,平均(24.78±12.31)年。兩組基本資料差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。見表1。

表1 兩組一般資料比較

1.2 研究方法

對(duì)照組采用常規(guī)抗心衰及BiPAP 治療,常規(guī)治療包括使用正性肌力藥物、抗感染藥物、利尿劑、面罩吸氧(吸入氧氣流量4~7 L/min)等。BiPAP 治療是采用美國偉康公司生產(chǎn)的BiPAP Synchrony 呼吸機(jī)輔助自主呼吸治療(S/T)模式。該模式就是當(dāng)患者的呼吸頻率高于呼吸機(jī)的設(shè)定值時(shí),呼吸機(jī)工作在S 模式,當(dāng)患者的呼吸頻率低于呼吸機(jī)的設(shè)定值時(shí),機(jī)器工作在T 模式。呼吸機(jī)的設(shè)定值包括:吸氣壓8~26 cmH2O(1 cmH2O=0.098 kPa)、呼氣壓 4~10 cmH2O,吸入氧濃度40%~90%,保持脈搏血氧飽和度90%以上,并根據(jù)患者病程及血?dú)夥治黾皶r(shí)調(diào)整吸氣壓、呼氣壓、氧濃度,確定通氣時(shí)間,分別記錄0 h、1 h、2 h的心率(heart rate,HR)、呼吸頻率(respiratory rate,RR)、PaCO2、血氧分壓 (partial pressure of oxygen,PaO2)及血氧飽和度(pulse oxygen saturation,SpO2)。兩組患者于治療開始的0 h、24 h、48 h 采靜脈血2 mL,注入含 30 μL 的 10%EDTA-2Na 和 400 u 抑肽酶的試管中,并在3 000 r/min、10 min 條件下使用4℃離心機(jī)離心,分離出血漿置于-70℃條件下保存待同批測定。觀察組在對(duì)照組基礎(chǔ)上加用氫溴酸東莨菪堿,0.3 mg 加入5%葡萄糖注射液250 mL,靜脈滴注,20~30 滴/min,直至患者達(dá)到鎮(zhèn)靜、喚醒、血?dú)庵笜?biāo)改善的效果,即可停止。搶救成功標(biāo)準(zhǔn):患者恢復(fù)神志,呼吸困難改善,血?dú)庵笜?biāo)明顯好轉(zhuǎn),停止BiPAP 3~5 d 好轉(zhuǎn)出院。

1.3 觀察指標(biāo)

①血?dú)庵笜?biāo):采用美國NOVA 公司的pHox 全自動(dòng)血?dú)夥治鰞x進(jìn)行血?dú)夥治?,包括PaO2、PaCO2、SpO2;②心功能指標(biāo):常規(guī)監(jiān)測患者RR和HR,采用美國GE Vivid E9 超聲診斷儀監(jiān)測兩組患者心功能指標(biāo),包括左室射血分?jǐn)?shù)(ejection fraction,EF)、左室舒張末期內(nèi)徑(left ventricular end diastolic diameter,LVEDD)、左室收縮末期內(nèi)徑(left ventricular end systolic diameter,LVESD);③血清氨基末端腦鈉肽前體(N-terminal pro-B-type natriuretic peptide,NT-proBNP) 和 C-反應(yīng)蛋白 (C-reactive protein,CRP)水平:在治療前、治療24 h、治療48 h 時(shí),抽取所有患者靜脈血5 mL,在3 000 rp/min 下離心10 min,獲得血清。血清NT-proBNP 采用干式免疫熒光定量法檢測,試劑盒來自基蛋生物科技股份有限公司。血清CRP 檢測采用免疫層析法檢測,試劑盒來自武漢明德生物科技股份有限公司,由專人嚴(yán)格按說明書測定?;颊哂杀驹和会t(yī)療團(tuán)隊(duì)在相同標(biāo)準(zhǔn)下診斷及治療,所有參與研究的人員經(jīng)過基礎(chǔ)知識(shí)或呼吸機(jī)操作培訓(xùn)合格。全部調(diào)查資料采用雙人錄入。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

數(shù)據(jù)分析采用SPSS 19.0 統(tǒng)計(jì)分析軟件。計(jì)數(shù)資料采用百分率(%)表示,采用χ2檢驗(yàn);計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差()表示,采用t檢驗(yàn),以P<0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者血?dú)庵笜?biāo)比較

兩組患者在治療前后pH 變化差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。與治療0 h 相比,治療1 h、2 h時(shí),觀察組患者PaO2、SpO2值更高,PaCO2值更低,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。與治療1 h 相比,治療2 h 時(shí),對(duì)照組患者PaO2、SpO2值更高,PaCO2值更低,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。與對(duì)照組比較,治療1 h、2 h 時(shí),觀察組患者PaO2、SpO2值更高,PaCO2值更低,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表2。

2.2 兩組患者心功能指標(biāo)比較

與治療0 h 相比,治療1 h、2 h 時(shí),觀察組患者HR、RR、LVEDD、LVESD 更低,EF 值更高,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。與治療1 h 相比,治療2 h 時(shí),對(duì)照組患者HR、RR、LVEDD、LVESD更低,EF 值更高,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。與對(duì)照組比較,治療1 h、2 h 時(shí),觀察組患者HR、RR、LVEDD、LVESD 更低,EF 值更高,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表3。

2.3 兩組患者NT-proBNP、CRP水平變化比較

與治療0 h 相比,治療24 h、48 h 時(shí),觀察組患者血清NT-proBNP、CRP 水平均明顯降低,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。與治療24 h 相比,治療48 h 時(shí),觀察組患者血清NT-proBNP、CRP 水平均明顯降低,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。與對(duì)照組比較,治療24 h、48 h 時(shí),觀察組患者血清NT-proBNP、CRP 水平均明顯更低,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表4。

表2 兩組患者血?dú)庵笜?biāo)比較 ()

表2 兩組患者血?dú)庵笜?biāo)比較 ()

注:1)與同組0 h 比較,P<0.05;2)與對(duì)照組同時(shí)間點(diǎn)比較,P<0.05;3)與同組治療1 h 比較,P<0.05。

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表3 兩組患者心功能指標(biāo)比較 ()

表3 兩組患者心功能指標(biāo)比較 ()

注:1)與同組0 h 比較,P<0.05;2)與對(duì)照組同時(shí)間點(diǎn)比較,P<0.05;3)與同組治療1 h 比較,P<0.05。

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表4 兩組患者NT-proBNP、CRP 水平變化比較()

表4 兩組患者NT-proBNP、CRP 水平變化比較()

注:1)與同組0 h 比較,P<0.05;2)與對(duì)照組同時(shí)間點(diǎn)比較,P<0.05;3)與同組治療 24 h 比較,P<0.05。

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3 討論

AHF 是急診科的常見情形,可引起嚴(yán)重的低氧血癥,能導(dǎo)致很高的死亡率[5]。特別是在急性發(fā)作期,由于受損導(dǎo)致的臨床綜合征心室充盈或抑制射血分?jǐn)?shù),導(dǎo)致流體分布不均或滯留,導(dǎo)致肺水腫和全身充血[6]。機(jī)械循環(huán)支持裝置,現(xiàn)在發(fā)展為利用雙水平無創(chuàng)正壓通氣被認(rèn)為是進(jìn)一步治療干預(yù)的良好手段,并在心源性肺水腫、心源性休克或心臟驟?;颊叩墓芾碇衅鹬匾饔茫?]。

雙水平無創(chuàng)正壓通氣作為一種簡單有效的輔助呼吸方法常用于呼吸支持,患者通過攜帶面罩給氧快速提高血氧飽和度[8]。雙水平無創(chuàng)正壓通氣用于治療急性呼吸衰竭時(shí),在設(shè)置好的通氣模式中,呼吸機(jī)提供預(yù)設(shè)的每分鐘通氣量(預(yù)設(shè)潮氣量和呼吸頻率),患者不能觸發(fā)額外的呼吸,由此減少吸氣呼吸功來減輕呼吸困難,改善肺部氣體交換,使肺部愈合,扭轉(zhuǎn)呼吸肌疲勞,防止由于異常氣體交換引起的進(jìn)一步并發(fā)癥[9]。輕度AHF 急性加重患者的治療通常側(cè)重于靜脈注射利尿劑。患有急性肺水腫的AHF 患者應(yīng)接受硝酸甘油和無創(chuàng)正壓通氣,同時(shí)考慮血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑,同時(shí)監(jiān)測低血壓[10]。在急診科臨床工作中,管理確診的呼吸衰竭并心衰重癥患者應(yīng)積極及時(shí)地給予無創(chuàng)正壓通氣,以迅速糾正低氧血癥和酸中毒,快速恢復(fù)心功能,防止因缺氧引發(fā)的心跳呼吸停止[11]。在國外的相關(guān)研究中,無創(chuàng)正壓通氣對(duì)于呼吸衰竭的治療效果已經(jīng)得到肯定。然而,雙水平無創(chuàng)正壓通氣是在無創(chuàng)正壓通氣研究基礎(chǔ)上的再創(chuàng)新。在理論上,雙水平無創(chuàng)正壓通氣在克服氣道阻力、增加通氣量和有效氣體交換面積上有更好的效果。然而,筆者也有必要對(duì)雙水平無創(chuàng)正壓通氣的實(shí)際臨床效果進(jìn)行研究。本研究結(jié)果表明,與對(duì)照組比較,治療1 h、2 h時(shí),觀察組患者PaO2、SpO2值更高,PaCO2值更低,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。與對(duì)照組比較,治療1 h、2 h 時(shí),觀察組患者HR、RR、LVEDD、LVESD 更低,EF 值更高,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。說明東莨菪堿聯(lián)合雙水平無創(chuàng)正壓通氣能明顯改善患者的呼吸、血?dú)庵笜?biāo)及心功能指標(biāo),有效緩解患者的臨床癥狀。

東莨菪堿是一種生物堿,來自茄科植物白曼陀羅或毛曼陀羅的干燥花,其具有抑制腺體分泌、擴(kuò)張支氣管平滑肌、呼吸興奮、鎮(zhèn)靜、催眠作用[12]。鐘富寬等[13]研究表明,東莨菪堿聯(lián)合無創(chuàng)通氣治療Ⅱ型呼吸衰竭臨床效果顯著。宋艷玲等[14]研究表明,東莨菪堿在小兒呼吸衰竭急救中效果顯著。

B 型腦鈉肽 (B-type natriuretic peptide,BNP)和BNP 前體的N-末端片段(NT-proBNP)不僅可以診斷和評(píng)估HF 的嚴(yán)重程度,還可以指導(dǎo)治療和預(yù)測 HF 患者的預(yù)后[15]。NT-proBNP 是由前體proBNP 蛋白水解加工形成,未切割的proBNP 以及成熟的NT-proBNP 從心臟分泌,并且其在心力衰竭患者中的分泌增加[16]。CRP 在研究HF、心房顫動(dòng)、動(dòng)脈高血壓、瓣膜病變和冠狀動(dòng)脈支架內(nèi)血栓形成或再狹窄的預(yù)后中起作用,在心血管疾病的發(fā)病機(jī)制中被廣泛研究[17]。與對(duì)照組比較,治療24 h、48 h 時(shí),觀察組患者血清NT-proBNP、CRP 水平均明顯更低,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。說明兩者聯(lián)合能明顯降低血清NT-proBNP、CRP 水平,對(duì)提高搶救效果有重要意義。

綜上,東莨菪堿聯(lián)合雙水平無創(chuàng)正壓通氣能更快更好地改善急診II 型呼吸衰竭并心衰患者的臨床癥狀,明顯降低患者外周血中NT-proBNP、CRP 水平。

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