李沛玲
(寧夏人民醫(yī)院全科醫(yī)療科<老年病科> 寧夏 銀川 750001)
在傳統意義上,糖尿病心肌病是獨立于冠心病、高血壓等其他心血管疾病的特異性心肌病。該病可因心功能異常進展為心力衰竭、心源性休克等病癥,嚴重者有猝死風險,因此采取可靠藥物對其進行有效治療至關重要。曲美他嗪是改善心肌能量供應模式的一種藥物,多項動物和臨床研究中發(fā)現其具有改善心功能異常的重要作用[1]?;诖?,以我院2016年8月—2019年4月收治的糖尿病心肌病患者為對象,進一步探討曲美他嗪輔助治療糖尿病心肌病的臨床效果?,F報告如下。
選取我院2016年8月—2019年4月收治的糖尿病心肌病患者共86例。入選標準[2]:符合1999年WHO制定的糖尿病診斷標準;根據《心肌病診斷與治療建議》的相關標準確定為擴張型心肌??;肝腎功能無異常,尿蛋白檢測陰性。排除標準:就診前半年內合并不典型胸悶胸痛或存在各種心功能異常癥狀;心臟彩超檢查提示左室舒張功能減退;心電圖ST段下移≥1mm,持續(xù)時間<20min;對所用藥物過敏者。按照隨機數字表法進行分組,兩組患者各43例。對照組:男24例,女19例;年齡(60.4±5.8)歲,病程(7.6±2.3)年;26例NYHA Ⅱ級,17例NYHA Ⅲ級。觀察組:男23例,女20例;年齡(60.2±5.9)歲,病程(7.5±2.5)年;25例NYHA Ⅱ級,18例NYHA Ⅲ級。兩組患者一般資料的對比差異無統計學意義(P>0.05)。
兩組患者均給予降血糖(胰島素治療、飲食控制及運動干預)、降脂(他汀類藥物)及抗血小板(氯吡格雷或阿司匹林)等常規(guī)治療。在此基礎上,觀察組加用曲美他嗪進行治療,20mg/次,3次/d,連續(xù)服用6個月。
記錄兩組患者治療前后的臨床各項指標,主要包括空腹血糖、糖化血紅蛋白、心電圖Q-T(Q-Td)離散度、左室射血分數(EF)、二尖瓣血流收縮頻譜E峰/A峰(E/A)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)及超敏C反應蛋白(hsCRP)等。其中,采用Bazett公式校正Q-T間期,正常成人Q-Td<50ms;采用酶聯免疫吸附實驗(ELISA)檢測TNF-α水平;采用免疫散射比濁法定量測定hsCRP水平。
軟件包SPSS23.0處理數據,百分比(%)表示計數資料,行χ2檢驗,±s表示計量數據,行t檢驗,P<0.05為差異存在統計學意義。
治療前,兩組患者空腹血糖、糖化血紅蛋白、Q-Td離散度的對比無統計學差異(P>0.05);治療后,空腹血糖、糖化血紅蛋白、Q-Td離散度較治療前均有所改善,對比存在統計學差異(P<0.05);其中,觀察組Q-Td離散度的改善幅度大于對照組,差異有統計學意義(P<0.05)。見表1。
表1 兩組空腹血糖、糖化血紅蛋白、Q-Td離散度的對比 (±s)
表1 兩組空腹血糖、糖化血紅蛋白、Q-Td離散度的對比 (±s)
注:與治療前相比,#P<0.05;與對照組相比,*P<0.05。
指標觀察組(n=43)對照組(n=43)治療前治療后治療前治療后空腹血糖(mmol/L)10.5±2.526.26±1.65#11.3±2.566.12±1.34#糖化血紅蛋白(%)9.94±1.786.49±1.07#9.54±1.856.86±1.59#Q-Td離散度(ms)61.4±4.547.2±3.3#*60.9±3.734.4±2.8#
治療前,兩組患者EF的對比無統計學差異(P>0.05);治療后,E/A、TNF-α、hsCRP較治療前均有所改善,其中對照組TNF-α、hsCRP的改善存在統計學差異(P<0.05),觀察組E/A、TNF-α、hsCRP的改善存在統計學差異(P<0.05)。與對照組相比,觀察組治療后E/A、TNF-α、hsCRP的改善更為明顯,對比存在統計學差異(P<0.05)。見表2。
表2 兩組EF、E/A、TNF-α、hsCRP的對比(±s)
表2 兩組EF、E/A、TNF-α、hsCRP的對比(±s)
注:與治療前相比,#P<0.05;與對照組相比,*P<0.05。
指標觀察組(n=43)對照組(n=43)治療前治療后治療前治療后EF(%)58.3±4.862.4±3.359.1±7.263.0±6.7 E/A1.13±0.251.67±0.22#*1.15±0.171.27±0.24 TNF-α(ng/L)94.52±4.0442.52±2.39#*94.76±3.9866.50±3.25#hsCRP(mg/L)4.55±0.211.24±0.22#*4.50±0.272.89±0.23#
糖尿病是臨床常見的心血管疾病,長期處于高血糖及相關代謝紊亂的機體出現氧化應激反應,可使TNF-α、hsCRP等炎癥因子通過誘導心肌細胞凋亡導致心功能降低或心力衰竭發(fā)生,從而引發(fā)糖尿病心肌病。臨床上,多種原因誘導心肌細胞損害會進一步造成心功能不全發(fā)生,其主要以舒張功能減退為疾病表現,隨著病情的不斷發(fā)展,會逐漸發(fā)生收縮功能不全情況,加之糖尿病病情復雜,后期心臟擴大、心力衰竭加速的發(fā)展越為嚴重,故現階段針對此類患者的常規(guī)治療無明顯效果[3]。曲美他嗪是一種抗脂肪酸氧化的抑制劑,可以通過阻斷脂肪酸β氧化途徑改變供能模式,從而改善細胞內Ca2+和Na+超載、酸中毒及氧化應激反應,達到保護細胞膜的有效作用。研究表明[4],多種心血管疾病動物模型中曲美他嗪的應用具有降低心肌細胞凋亡、減少心肌纖維化、有效保護心臟的治療作用。與此同時,臨床發(fā)現曲美他嗪可以改善血糖、胰島素抵抗、心絞痛癥狀、ST段下移等指標,亦能有效降低心衰患者的住院率和死亡率。相關研究指出[5],在糖尿病心肌病的治療方面,曲美他嗪的應用可使臨床總有效率提升至92.86%,且治療后LVEF、6min步行距離顯著改善,提示曲美他嗪可作為糖尿病心肌病輔助治療的可靠藥物。本文觀察組治療后Q-Td離散度、E/A、TNF-α、hsCRP的改善幅度較對照組相比更為明顯(P<0.05),說明曲美他嗪在糖尿病心肌病的治療中發(fā)揮著重要作用。TNF-α、hsCRP直接參與血管慢性炎癥損傷,二者也是心血管慢性炎癥的敏感預測因子,故美他嗪能具有改善心血管慢性炎癥反應的效果[6];在常規(guī)治療的基礎上加用曲美他嗪對糖尿病心肌病患者進行干預,發(fā)揮心血管保護效應,即可有效改善患者的上述相關指標。
綜上所述,糖尿病心肌病患者應用曲美他嗪進行輔助治療可以進一步改善心功能及臨床效果,值得應用。