張麗華，杜超，曹亞坤，趙剛，王雁，秦利強(qiáng)

急性心肌梗死 (acute myocardial infarction，AMI)是心血管系統(tǒng)常見病，多發(fā)生于夜晚或運(yùn)動(dòng)后，一旦發(fā)病，心肌細(xì)胞即出現(xiàn)程度不一的損傷，嚴(yán)重威脅患者生命健康[1]。臨床治療AMI最直接、有效的方案為復(fù)通梗死冠狀動(dòng)脈，使病變區(qū)心肌得到有效再灌注，進(jìn)而減輕心肌細(xì)胞損害，降低心室肌重構(gòu)[2-3]。經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入(percutaneous coronary intervention ，PCI)治療是恢復(fù)AMI患者梗阻冠狀動(dòng)脈最為有效的治療方案，可迅速解決冠狀動(dòng)脈阻塞，恢復(fù)病變區(qū)心肌血供，療效確切[4]；但在罪犯冠狀動(dòng)脈復(fù)通后，所導(dǎo)致的一系列再灌注損傷，可進(jìn)一步加重心肌細(xì)胞損傷，亦是目前臨床研究的熱點(diǎn)問題[5-9]。本研究選取行急診PCI及應(yīng)用球囊缺血后適應(yīng) (ischemic postconditioning，IPC)技術(shù)治療的急性前壁心肌梗死患者進(jìn)行實(shí)時(shí)三維超聲心動(dòng)圖(RT-3DE)檢查，以評(píng)價(jià)患者左心收縮功能變化，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選取2018年1月—2019年5月在石家莊市第三醫(yī)院診斷為急性ST段抬高型前壁心肌梗死且行急診PCI治療的患者62例，均符合“急性ST段抬高型心肌梗死診斷和治療指南(2015版)”診斷標(biāo)準(zhǔn)。其中男42例，女20例，年齡37～75(64.0±8.9)歲。入選患者入院時(shí)胸痛持續(xù)時(shí)間<12 h，梗死前48 h內(nèi)無心絞痛發(fā)作史，首次造影顯示“罪犯血管”TIMI血流0～1級(jí)； “罪犯血管”不存在1級(jí)以上側(cè)支循環(huán)，發(fā)作期均未進(jìn)行心肺復(fù)蘇或存在心源性休克，“罪犯血管”無血栓負(fù)荷過重需術(shù)中血栓抽吸，無陳舊性心肌梗死病史。排除發(fā)作期存在心源性休克或進(jìn)行心肺復(fù)蘇、“罪犯血管”存在1級(jí)以上、合并嚴(yán)重的心律失常、心肌疾病、先天性心臟病、心臟瓣膜病、肺心病等患者。62例患者依據(jù)隨機(jī)數(shù)字表法分為試驗(yàn)組和對(duì)照組，各31例。試驗(yàn)組行球囊缺血后適應(yīng)PCI ,男22例，女9例，年齡37～74(63.6±9.2)歲；對(duì)照組行常規(guī)PCI治療, 男20例，女11例，年齡37～75(64.3±8.2)歲。2組性別、年齡比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性。本研究經(jīng)醫(yī)院倫理委員會(huì)審核批準(zhǔn)，患者和家屬均知情同意并簽署知情同意書。

1.2 手術(shù)方法 2組患者入院后依照“中國經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療指南(2016版)”均行急診PCI 治療。PCI操作：球囊︰靶血管直徑比例為1︰1；支架︰靶血管直徑比例為(1～1.1)︰1；依據(jù)PCI 常規(guī)治療，開通閉塞血管后，試驗(yàn)組進(jìn)行球囊缺血后適應(yīng)操作，使用4～6 atm低壓充盈球囊進(jìn)行血流阻斷30 s，然后球囊減壓開放血流30 s，反復(fù)此操作3次，之后行常規(guī)植入支架操作。對(duì)照組患者在開通閉塞病變后的3 min內(nèi)，不進(jìn)行任何操作，之后完成常規(guī)PCI治療。術(shù)畢行冠狀動(dòng)脈造影檢查顯示“罪犯血管”殘余狹窄需<10%，TIMI 血流則需達(dá)3級(jí)以上。

1.3 超聲檢查 使用飛利浦EPIQ 7C彩色多普勒超聲成像儀進(jìn)行實(shí)時(shí)三維超聲心動(dòng)圖(RT-3DE)檢查，探頭型號(hào)為X5-1，頻率為1～5 MHz，分別于PCI術(shù)前、術(shù)后1周及術(shù)后3個(gè)月采集4個(gè)心動(dòng)周期的實(shí)時(shí)圖像并脫機(jī)分析。方法：檢測(cè)時(shí)常規(guī)連接心電圖，囑患者取左側(cè)臥位進(jìn)行掃查及測(cè)量，獲取心臟全容積圖像，使用Qlab 3DQ Advanced 進(jìn)行圖像脫機(jī)分析，并儲(chǔ)存全容積圖像；使用心尖四腔心和兩腔心切面為基礎(chǔ)切面，調(diào)節(jié)矢狀切面和冠狀切面位于左心室正中，乳頭肌水平作為水平面，分別在收縮末期及舒張末期選定5個(gè)左室心內(nèi)膜參考點(diǎn)，并自動(dòng)擬合心臟三維立體圖像，得到左室收縮末期容積(LVESV)、左室舒張末期容積(LVEDV)、左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)后進(jìn)行序列分析，得到左心室前壁基底段、中間段、心尖段，前間隔基底段、中間段、心尖段及心尖帽收縮末期容積(rESV)、左心室舒張末期容積(rEDV)，并計(jì)算左心室各節(jié)段射血分?jǐn)?shù)(rEF)。

2 結(jié) 果

2.1 2組治療前后左室收縮功能比較 2組術(shù)前LVESV、LVEDV及LVEF比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，術(shù)后1周時(shí)LVESV、LVEDV較術(shù)前略有下降，LVEF較術(shù)前略有上升，但與術(shù)前比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，且組間比較差異亦無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；2組術(shù)后3個(gè)月時(shí)LVESV、LVEDV較術(shù)前及術(shù)后1周時(shí)明顯下降，LVEF較術(shù)前及術(shù)后1周時(shí)明顯上升(P<0.05),且試驗(yàn)組術(shù)后3個(gè)月時(shí)LVESV、LVEDV低于同期對(duì)照組，LVEF高于同期對(duì)照組(P<0.05),見表1。

2.2 2組治療期間不同時(shí)間各節(jié)段收縮功能比較 2組術(shù)前rESV、rEDV、rEF比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，術(shù)后1周時(shí)左心室前壁各節(jié)段rESV、rEDV較術(shù)前略有下降，rEF較術(shù)前略有上升，但與術(shù)前比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，且組間比較差異亦無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；2組術(shù)后3個(gè)月時(shí)左心室前壁各節(jié)段rESV、rEDV較術(shù)前及術(shù)后1周時(shí)明顯下降(P<0.05)，左心室前壁各節(jié)段rEF較術(shù)前及術(shù)后1周時(shí)明顯上升(P<0.05),且試驗(yàn)組術(shù)后3個(gè)月時(shí)左心室前壁各節(jié)段rESV、rEDV低于同期對(duì)照組(P<0.05)，左心室前壁各節(jié)段rEF高于同期對(duì)照組(P<0.05),見表2。

表1 2組治療前后左室收縮功能比較

注：與術(shù)前比較，aP<0.05；與術(shù)后1周比較，bP<0.05

表2 2組治療期間不同時(shí)間各節(jié)段收縮功能比較

注：與術(shù)前比較，aP<0.05；與術(shù)后1周比較，bP<0.05

3 討 論

急性前壁心肌梗死是臨床常見的急性心肌梗死類型，發(fā)病時(shí)因心肌細(xì)胞缺血導(dǎo)致壞死，嚴(yán)重者危及生命[10]。目前，臨床治療此類疾病以實(shí)現(xiàn)冠狀動(dòng)脈再灌注治療為主，可迅速恢復(fù)病變區(qū)域心肌血液循環(huán)，挽救患者生命；但在PCI 治療后的血流再灌注可造成心肌局部組織氧自由基增多，肌細(xì)胞內(nèi)Ca2+超載，從而使得心肌細(xì)胞能量代謝障礙，影響再灌注治療效果[11-15]。因此，如何減輕心肌梗死后介入治療的再灌注損傷已成為臨床研究的熱點(diǎn)問題。有實(shí)驗(yàn)證實(shí)[16]，心肌梗死后在完全再灌注治療開始前行球囊開閉，實(shí)現(xiàn)再灌注30 s/缺血30 s的3次循環(huán)處理，可減少心肌梗死面積，并由此提出了缺血后適應(yīng)(IPC) 的概念，且已得到臨床廣大同仁的認(rèn)同，但不同梗死部位對(duì)心功能的影響亦有不同。本研究通過對(duì)急性前壁心肌梗死在完全再灌注治療開始前進(jìn)行IPC干預(yù)，旨在觀察此方案對(duì)改善急性前壁心肌梗死患者心功能的保護(hù)性作用。

有多項(xiàng)臨床研究發(fā)現(xiàn)[17-22]，IPC干預(yù)可以減輕再灌注損傷，減少心律失常發(fā)生率，減少心肌梗死面積，改善心功能等作用。目前認(rèn)為可能的機(jī)制包括[23-25]：(1)減少氧自由基的產(chǎn)生；(2)減少再灌注損傷所引起的炎性反應(yīng)；(3)通過激活磷酸肌醇3激酶—內(nèi)源性NO合酶—蛋白激酶B途徑，增加內(nèi)源性活性物質(zhì)釋放起到心臟保護(hù)作用；(4)可能通過抑制再灌注過程中線粒體通透性轉(zhuǎn)運(yùn)孔道(MPTP)開放，起到心肌保護(hù)作用。但目前大規(guī)模多中心臨床研究報(bào)道尚不足，在臨床實(shí)踐中，患者情況常常復(fù)雜，其心肌梗死面積往往受閉塞血管的部位、血管閉塞的時(shí)間、側(cè)支循環(huán)及有無高血壓、糖尿病、高血脂、梗死前心絞痛等多方面因素影響[26-28]。因此，本研究?jī)H入選急性前壁心肌梗死患者，一方面，急性前壁心肌梗死與其他部位心肌梗死比較，對(duì)心功能影響更加明顯，因此結(jié)果更具代表性；另一方面，排除其他部位心肌梗死，可以減少其他因素影響，提高2組可比性。雖然已有部分臨床試驗(yàn)觀察IPC干預(yù)對(duì)受損心肌有一定保護(hù)作用，但是單純觀察缺血后適應(yīng)對(duì)特定心室壁心肌梗死后心功能影響的研究甚少[29-31]。因此，本研究為提高研究對(duì)象的同質(zhì)性，同時(shí)觀察對(duì)心功能影響最明顯的梗死部位選取前壁心肌梗死患者。心臟有徑向、縱向和旋轉(zhuǎn)3種運(yùn)動(dòng)方式，已有學(xué)者應(yīng)用心肌運(yùn)動(dòng)速度、位移距離、應(yīng)變率等參數(shù)評(píng)價(jià)左心室局部心肌功能，但存在檢查費(fèi)用昂貴，圖像獲取及分析費(fèi)時(shí)、費(fèi)力等缺點(diǎn)，使其在臨床推廣及使用受到限制[32]。近年來，隨著超聲影像技術(shù)的不斷發(fā)展，使RT-3DE技術(shù)得到了推廣應(yīng)用，與傳統(tǒng)的二維超聲心動(dòng)圖相比，RT-3DE技術(shù)不依賴幾何形態(tài)假設(shè)，可實(shí)時(shí)獲取左心室空間立體結(jié)構(gòu)及局部的心腔容積變化，對(duì)左心室整體及節(jié)段性收縮功能評(píng)價(jià)的準(zhǔn)確性更高。有研究證明[33]，RT-3DE能更準(zhǔn)確評(píng)價(jià)左室室壁運(yùn)動(dòng)異常的心腔容量和收縮功能 。

急診介入治療是救治急性心肌梗死患者的重要措施，但再灌注損傷會(huì)加重心功能損傷，目前發(fā)現(xiàn)缺血后適應(yīng)技術(shù)可減輕再灌注損傷，本研究使用實(shí)時(shí)三維超聲心動(dòng)圖測(cè)量介入前后左室整體及節(jié)段收縮功能，評(píng)價(jià)缺血后適應(yīng)技術(shù)對(duì)于心功能的影響，為更優(yōu)化的介入操作提供參考數(shù)據(jù)。本研究結(jié)果發(fā)現(xiàn)，對(duì)照組術(shù)后3個(gè)月時(shí)LVESV、LVEDV較術(shù)前及術(shù)后1周時(shí)明顯下降(P<0.05)，LVEF較術(shù)前及術(shù)后1周時(shí)明顯上升(P<0.05)；術(shù)后3個(gè)月時(shí)左心室前壁各節(jié)段rESV、rEDV較術(shù)前及術(shù)后1周時(shí)明顯下降(P<0.05)，左心室前壁各節(jié)段rEF較術(shù)前及術(shù)后1周時(shí)明顯上升(P<0.05)；表明PCI可使罪犯血管有效再通，恢復(fù)病變區(qū)域心肌供血、供氧，療效確切。同時(shí)結(jié)果還顯示，試驗(yàn)組術(shù)后3個(gè)月時(shí)LVESV、LVEDV低于同期對(duì)照組(P<0.05)，LVEF高于同期對(duì)照組(P<0.05)，術(shù)后3個(gè)月時(shí)左心室前壁各節(jié)段rESV、rEDV低于同期對(duì)照組(P<0.05)， rEF高于同期對(duì)照組(P<0.05)，亦證實(shí)球囊IPC干預(yù)后行介入治療能更有效地提高此類患者心臟收縮功能，治療效果優(yōu)于傳統(tǒng)PCI治療。

綜上所述，球囊IPC干預(yù)后行介入治療能夠提高患者心臟收縮功能，RT-3DE能更好地顯示心臟整體和局部的解剖和空間關(guān)系，準(zhǔn)確地評(píng)價(jià)左心功能，可為優(yōu)化介入操作提供參考依據(jù)。

利益沖突：無

作者貢獻(xiàn)聲明

張麗華、杜超、趙剛：設(shè)計(jì)研究方案，參與研究過程，論文撰寫、審核；曹亞坤、王雁、秦利強(qiáng)：參與研究過程，數(shù)據(jù)整理、分析，論文修改