趙正力 尹月

大連大學(xué)附屬新華醫(yī)院骨外一科，遼寧大連 116000

腰椎峽部裂性腰椎滑脫是指上下關(guān)節(jié)突間峽部斷裂所致傷椎及其以上脊柱前移，除傷椎及相應(yīng)結(jié)構(gòu)位置變化外，斷裂峽部周圍瘢痕粘連、脊柱不穩(wěn)定所致骨質(zhì)增生及韌帶肥厚、解剖結(jié)構(gòu)復(fù)雜等因素也是造成經(jīng)椎間孔腰椎間融合術(shù)（transforaminal lumbar interbody fusion,TLIF）手術(shù)難度大、術(shù)后并發(fā)癥發(fā)生率高的主要原因[1]。研究表明，椎旁肌萎縮是引發(fā)TLIF術(shù)后腰痛等并發(fā)癥的主要原因，故有效減少手術(shù)對椎旁肌的侵?jǐn)_能夠降低術(shù)后肌萎縮發(fā)生風(fēng)險，提高手術(shù)安全性[2]。此次研究就Wiltse入路與傳統(tǒng)正中入路微創(chuàng)TLIF治療腰椎峽部裂性腰椎滑脫的效果與安全性進(jìn)行了對比，望為臨床實踐中手術(shù)入路的選擇與優(yōu)化提供參考依據(jù)，現(xiàn)將研究方法與結(jié)果報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

將我院2014年8月至2017年4月收治的96例單節(jié)段腰椎峽部裂性腰椎滑脫者納入此次前瞻性對照分析。納入標(biāo)準(zhǔn)：1）經(jīng)影像學(xué)檢查明確單節(jié)段腰椎峽部裂性腰椎滑脫診斷[3]；2）經(jīng)綜合保守治療6個月以上癥狀無明顯緩解或反復(fù)發(fā)作；3）擬于我院接受微創(chuàng)TLIF治療。排除標(biāo)準(zhǔn)：1）合并TLIF禁忌證；2）合并嚴(yán)重骨質(zhì)疏松癥；3）合并肢體殘疾、重要臟器病變或運(yùn)動功能障礙。

在征得患者知情同意后，使用隨機(jī)數(shù)字表法將其分為Wiltse入路組、正中入路組，各48例。兩組患者年齡、性別、病變節(jié)段、滑脫分級等基線資料對比，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性，見表1。本臨床研究已征得醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會批準(zhǔn)。

表1 兩組患者基線資料對比（n/%）

1.2 手術(shù)方案

行全身復(fù)合麻醉，取俯臥位，手術(shù)方案以病變節(jié)段L4-5為例。

Wiltse入路組：于C型臂X線機(jī)透視下定位滑脫節(jié)段，作一后正中切口，長度約5 cm，依次將皮膚、皮下組織切開，自腰背筋膜表面分離皮下組織至后正中線兩側(cè)約2.5 cm處。縱向切開胸腰筋膜，自單側(cè)經(jīng)多裂肌與最長肌間隙進(jìn)入，暴露手術(shù)節(jié)段關(guān)節(jié)突關(guān)節(jié)及橫突，放置德國Braun微創(chuàng)拉鉤。直視下放置左側(cè)L4及L5椎弓根螺釘，將關(guān)節(jié)突關(guān)節(jié)切除，暴露椎間盤。使用椎間絞刀依次將椎間盤組織、軟骨板切除，同法行對側(cè)椎間隙處理。于左側(cè)上棒、轉(zhuǎn)棒，將滑脫椎體撐開復(fù)位，向右側(cè)椎間植入自體髂骨骨?；蛎绹鳶tryker PEEK椎間融合器，加壓后鎖緊釘棒系統(tǒng)[4]；取下左側(cè)棒，椎間植骨后上棒固定。沖洗，留置引流條1根，逐層縫合，結(jié)束手術(shù)。若未見腦脊液漏，則于術(shù)后2～3 d拔除引流管，若發(fā)生腦脊液漏，將引流管拔除時間延長至術(shù)后7～10 d；術(shù)后1個月可在支具輔助下下床活動，術(shù)后3個月去除支具并行腰背肌功能鍛煉[5]。

正中入路組：于C型臂X線機(jī)透視下定位滑脫節(jié)段，作一后正中切口，長度約8 cm，依次將皮膚、皮下組織切開，剝離兩側(cè)椎旁肌，暴露病變節(jié)段關(guān)節(jié)突關(guān)節(jié)及橫突，雙側(cè)置入L4及L5椎弓根螺釘，將雙側(cè)關(guān)節(jié)突關(guān)節(jié)切除，暴露椎間盤，使用椎間絞刀將椎間盤組織、軟骨板逐步切除[6]。此后手術(shù)及處理方式與Wiltse入路組相同。

1.3 觀察指標(biāo)

記錄兩組患者切口長度、手術(shù)時間、暴露時間、暴露出血量、總出血量，以及術(shù)后1 d、術(shù)后3 d切口疼痛視覺模擬評分（VAS）和術(shù)后引流量，比較其手術(shù)情況及恢復(fù)情況，并對比其術(shù)后并發(fā)癥發(fā)生情況。采用電話隨訪、門診隨診、家庭訪視等形式，對患者進(jìn)行為期1年隨訪，隨訪期間記錄其日本骨科協(xié)會評估治療分?jǐn)?shù)（JOA）變化、腰痛/腿痛VAS評分變化，以及末次隨訪時椎間融合率、肌萎縮MRI評分、骨盆/骶骨/腰椎角度變化，其中，椎間融合標(biāo)準(zhǔn)參照改良Brantigan評分[7]：完全融合、塑形良好或融合良好但有少量透光線，均視為椎間融合。肌萎縮MRI評分標(biāo)準(zhǔn)[8]為0分：重度萎縮，纖維及脂肪組織面積≥50%；1分：中度萎縮，纖維及脂肪組織面積10%～50%；2分：輕度萎縮，纖維及脂肪組織面積＜10%；3分：正常，未見纖維及脂肪組織。

1.4 統(tǒng)計學(xué)分析

對本臨床研究的所有數(shù)據(jù)采用SPSS 22.0進(jìn)行分析，性別、并發(fā)癥發(fā)生率等計數(shù)資料以（n/%）表示，并采用χ2檢驗，年齡、手術(shù)時間、肌萎縮MRI評分等計量資料以（±s）表示，并采用t檢驗，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 手術(shù)情況及恢復(fù)情況

Wiltse入路組切口長度、暴露時間、暴露出血量、總出血量、術(shù)后1 d切口VAS評分、術(shù)后3 d切口VAS評分及術(shù)后引流量均低于正中入路組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。見表2。

表2 兩組患者手術(shù)情況及恢復(fù)情況對比（±s）

表2 兩組患者手術(shù)情況及恢復(fù)情況對比（±s）

注：與正中入路組比較，*P＜0.05

指標(biāo) Wiltse入路組（n=48） 正中入路組（n=48）切口長度（cm） 4.82±0.75* 7.36±1.19手術(shù)時間（min） 162.37±45.88 158.91±40.39暴露時間（min） 17.26±3.81* 32.59±8.26暴露出血量（mL） 26.25±4.08* 72.19±10.55總出血量（mL） 152.59±21.44** 249.36±84.52術(shù)后1 d切口VAS評分（分） 3.35±0.99* 2.08±0.51術(shù)后3 d切口VAS評分（分） 2.43±0.60* 0.99±0.13術(shù)后引流量（mL） 87.31±22.96* 125.84±12.63

2.2 術(shù)后并發(fā)癥發(fā)生情況

正中入路組術(shù)后發(fā)生螺釘松動1例、腦脊液漏2例，并發(fā)癥發(fā)生率為6.25%；Wiltse入路組術(shù)后發(fā)生腦脊液漏2例，并發(fā)癥發(fā)生率為4.17%。兩組患者術(shù)后并發(fā)癥發(fā)生率比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞ 0.05）。

2.3 隨訪結(jié)果

2.3.1 隨訪時間 96例患者均獲得有效隨訪，隨訪時間13～28個月，中位隨訪時間19個月。

2.3.2 JOA評分、VAS評分變化 兩組患者術(shù)后1年JOA評分、腰痛/腿痛VAS評分均較術(shù)前降低，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。見表3。

表3 兩組患者JOA評分及腰痛/腿痛JOA評分變化對比（分，±s）

表3 兩組患者JOA評分及腰痛/腿痛JOA評分變化對比（分，±s）

注：與術(shù)前比較，*P＜0.05；與Wiltse入路組同時期比較，#P＜0.05

Wiltse入路組（n=48） 正中入路組（n=48）術(shù)前 術(shù)后1年 術(shù)前 術(shù)后1年JOA 評分 8.53±1.26 22.65±0.88* 8.46±1.37 21.66±0.58*腰痛VAS評分 5.13±0.46 0.88±0.17* 5.25±0.58 0.97±0.15*腿痛VAS評分 7.31±0.99 1.21±0.25* 7.28±0.94 1.32±0.19*指標(biāo)

2.3.3 其他隨訪結(jié)果 Wiltse入路組術(shù)后1年肌萎縮MRI評分高于正中入路組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。見表4。

表4 兩組患者術(shù)后1年椎間融合率、肌萎縮MRI評分等其他隨訪結(jié)果對比（±s）

表4 兩組患者術(shù)后1年椎間融合率、肌萎縮MRI評分等其他隨訪結(jié)果對比（±s）

指標(biāo) Wiltse入路組（n=48） 正中入路組（n=48） P值椎間融合率（n/%） 36（75.00） 34（70.83） ＞0.05肌萎縮MRI評分（分） 2.06±0.25 0.53±0.11 ＜0.05骨盆入射角（°） 55.36±5.12 56.92±5.18 ＞0.05骨盆傾斜角（°） 12.26±1.94 13.01±1.89 ＞0.05骶骨傾斜角（°） 44.23±5.11 45.06±5.24 ＞0.05腰椎前凸角（°） 54.19±8.35 55.68±8.22 ＞0.05

3 討論

腰椎后部豎脊肌由多裂肌、最長肌和髂肋肌組成，其中，多裂肌起自乳突，斜向上2～4個節(jié)段附著于棘突，受脊神經(jīng)后根中間支支配，是維持腰椎節(jié)段穩(wěn)定性的重要結(jié)構(gòu)[9]。在腰椎峽部裂性腰椎滑脫的治療中，傳統(tǒng)正中入路需自棘突旁剝離雙側(cè)椎旁肌，以實現(xiàn)椎板及關(guān)節(jié)突關(guān)節(jié)等解剖結(jié)構(gòu)的充分暴露，但術(shù)中熱損傷、機(jī)械損傷極易損傷多裂肌及其支配神經(jīng)，被認(rèn)為是造成術(shù)后椎旁肌萎縮、腰椎疼痛的主要原因[10-11]。因此，如何有效減少手術(shù)對椎旁肌的侵?jǐn)_，是提高手術(shù)安全性的關(guān)鍵所在，也是骨科臨床工作者多年來關(guān)注的重點方向。

此次研究就傳統(tǒng)正中入路與Wiltse入路微創(chuàng)TLIF治療腰椎峽部裂性腰椎滑脫的效果與安全性進(jìn)行了比較，結(jié)果顯示，兩種入路方式的手術(shù)時間接近、術(shù)后并發(fā)癥發(fā)生率相仿且術(shù)后1年JOA評分組間比較未見明顯差異，說明Wiltse入路并不會導(dǎo)致手術(shù)難度上升，且治療效果與傳統(tǒng)正中入路一致。而在切口長度、暴露時間、出血量、引流量的對比中，Wiltse入路表現(xiàn)出了更為明顯的優(yōu)勢，其原理為：應(yīng)用Wiltse入路時，TLIF術(shù)中椎弓根螺釘置釘、關(guān)節(jié)突關(guān)節(jié)切除、椎間植骨等手術(shù)操作恰好位于多裂肌與最長肌肌間隙之間，無需用力牽拉椎旁肌即可完成各項操作，加之手術(shù)部位暴露清晰，這一入路能夠最大限度減少肌肉牽拉程度及牽拉時間[12]。同時，微創(chuàng)拉鉤時，手術(shù)全程均在直視或顯微鏡下完成，與常規(guī)TLIF手術(shù)無明顯差異，故操作學(xué)習(xí)曲線較短，技術(shù)易掌握、利于推廣。

與正中入路組相比，Wiltse入路組術(shù)后1年肌萎縮MRI評分亦較高，其優(yōu)勢主要體現(xiàn)在：傳統(tǒng)手術(shù)入路需行多裂肌廣泛剝除，多裂肌血供及支配神經(jīng)的損傷可造成多裂肌退行性變，進(jìn)而引發(fā)肌肉萎縮、纖維化、脂肪沉積等病理改變[13-14]，而術(shù)中椎旁肌的長時間廣泛切開也被認(rèn)為可造成多裂肌內(nèi)壓力上升、血運(yùn)中斷，從而導(dǎo)致多裂肌生理功能變化甚至加劇術(shù)后慢性腰背痛風(fēng)險[15]。而Wiltse入路自多裂肌與最長肌的自然間隙進(jìn)入，無需執(zhí)行椎旁肌廣泛剝離操作，能夠最大限度保留多裂肌生理功能，對于維持脊柱穩(wěn)定性、降低肌萎縮風(fēng)險有著積極意義[16]。

目前臨床常用的Wiltse入路手術(shù)切口包括棘突旁雙縱向切口及正中單一切口，前者擁有同時處理雙側(cè)病變的能力，而后者在減小創(chuàng)傷、降低暴露方面存在優(yōu)勢，在臨床實踐中可根據(jù)實際情況選擇[17]。此外，對于合并重度腰椎管狹窄患者而言，術(shù)中應(yīng)在切除關(guān)節(jié)突關(guān)節(jié)的基礎(chǔ)上，向內(nèi)側(cè)剝離多裂肌、切除增生肥厚的黃韌帶并廣泛擴(kuò)大椎管，以達(dá)到充分減壓的目的[18]。然而，上述操作可對多裂肌在椎板的附著點造成廣泛破壞，對于該類患者而言，Wiltse入路在減小創(chuàng)傷等方面擁有的優(yōu)勢能否繼續(xù)體現(xiàn)，仍需大樣本研究加以明確。

綜上所述，Wiltse入路微創(chuàng)TLIF治療腰椎峽部裂性腰椎滑脫安全可靠，較傳統(tǒng)正中入路而言，Wiltse入路在減少創(chuàng)傷、預(yù)防肌萎縮方面的優(yōu)勢更為明顯，臨床推廣應(yīng)用價值更高。