王功名

（河南省淮濱縣人民醫(yī)院內(nèi)科 淮濱464400）

穩(wěn)定勞力型心絞痛為臨床上心絞痛的常見類型，為冠脈供血不足造成心肌暫時(shí)性或急劇缺氧缺血所致，勞力負(fù)荷增大時(shí)易發(fā)病[1]。藥物干預(yù)治療為心絞痛主要治療措施，主要藥物包括鈣拮抗劑、抗血小板聚集類藥物、硝酸酯類藥物等，阿司匹林及卡托普利較常用，整體效果與臨床預(yù)期有一定差距[2～3]。比索洛爾屬β受體阻滯劑，可降低兒茶酚胺與神經(jīng)內(nèi)分泌因子表達(dá)水平，改善心肌細(xì)胞β受體敏感性，減少水鈉潴留，降低去甲腎上腺素含量，逆轉(zhuǎn)心室重構(gòu)。本研究觀察卡托普利、阿司匹林及比索洛爾治療穩(wěn)定勞力型心絞痛的臨床效果。現(xiàn)報(bào)道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2014年12月～2018年9月我院收治的穩(wěn)定勞力型心絞痛患者68例，按隨機(jī)數(shù)字表法分為研究組與對照組各34例。對照組男19例，女 15例；年齡 43～69歲，平均（56.07±4.69）歲；NYHA分級Ⅰ級10例，Ⅱ級19例、Ⅲ級5例。研究組男 21例，女 13例；年齡 41～72歲，平均（55.81±5.01）歲；NYHA分級Ⅰ級12例，Ⅱ級16例，Ⅲ級6例。兩組一般資料比較無明顯差異，P＞0.05，具有可比性。本研究經(jīng)我院醫(yī)學(xué)倫理委員會審批通過。

1.2 入組標(biāo)準(zhǔn) 納入標(biāo)準(zhǔn)：均明確診斷為穩(wěn)定勞力型心絞痛；患者知曉本研究并簽署同意書；心功能NYHA分級為Ⅰ～Ⅲ級。排除標(biāo)準(zhǔn)：合并肺源性心臟病、瓣膜性心臟病者；過敏體質(zhì)及對研究藥物具有過敏史者；合并腎肝功能重度障礙者；近期使用過β受體阻滯劑、ACEI者。

1.3 治療方法 入院后均給予常規(guī)治療，囑患者臥床休息、低脂低鹽飲食、給予鈣離子拮抗劑，口服阿司匹林（國藥準(zhǔn)字H44021139）100 mg/次、1次/d。在常規(guī)治療基礎(chǔ)上，對照組給予卡托普利（國藥準(zhǔn)字H37022533）口服，12.5 mg/次，3 次 /d。研究組于對照組基礎(chǔ)上給予比索洛爾（國藥準(zhǔn)字H20023132）口服，5 mg/次，1次/d。兩組療程均為1個(gè)月。

1.4 觀察指標(biāo) 比較兩組臨床療效、心絞痛發(fā)作頻率及持續(xù)時(shí)長、血清NT-proBNP、CK-MB水平。（1）療效標(biāo)準(zhǔn)[4]：患者心電圖恢復(fù)正常，心絞痛發(fā)作頻率及持續(xù)時(shí)長均減少≥80%為顯效；心電圖ST段回升＞0.05 mV，心絞痛發(fā)作頻率及持續(xù)時(shí)長減少50%～79%為有效；未至上述標(biāo)準(zhǔn)為無效?？傆行?（顯效+有效）/總例數(shù)×100%。（2） 血清 NT-proBNP、CK-MB水平檢測：抽取患者外周靜脈血4 ml，離心取上清液，以Bio-RAD550型酶標(biāo)儀與配套試劑盒（美國Bio-RAD公司），經(jīng)酶聯(lián)免疫吸附法進(jìn)行測定。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 通過SPSS25.0對數(shù)據(jù)進(jìn)行分析，計(jì)量資料以（±s）表示，采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料用率表示，采用χ2檢驗(yàn)，P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組臨床療效比較 研究組治療總有效率（91.18%）顯著高于對照組（70.59%），P＜0.05。見表1。

表1 兩組臨床療效比較[例（%）]

2.2 兩組心絞痛發(fā)作頻率及持續(xù)時(shí)長比較 治療前，兩組心絞痛發(fā)作頻率及持續(xù)時(shí)長無顯著差異，P＞0.05；治療后，兩組心絞痛發(fā)作頻率、持續(xù)時(shí)長明顯降低，研究組顯著低于對照組，P＜0.05。見表2。

表2 兩組心絞痛發(fā)作頻率及持續(xù)時(shí)長比較（±s）

表2 兩組心絞痛發(fā)作頻率及持續(xù)時(shí)長比較（±s）

持續(xù)時(shí)長（m i n/次）治療前 治療后研究組對照組組別 n 發(fā)作頻率（次/周）治療前 治療后3 4 3 4 t P 7.0 1±1.0 4 6.8 6±1.3 8 0.5 0 6 0.6 1 4 2.0 5±0.5 5 4.0 1±0.7 9 1 1.8 7 3 0.0 0 0 8.0 6±2.0 2 7.9 2±1.8 6 0.2 9 7 0.7 6 7 2.1 8±0.7 5 4.1 2±1.1 4 8.2 9 0 0.0 0 0

2.3 兩組血清NT-proBNP、CK-MB比較 治療前，兩組血清NT-proBNP、CK-MB水平比較無顯著差異，P＞0.05；治療后，兩組血清 NT-proBNP、CK-MB明顯降低，且研究組血清NT-proBNP、CK-MB水平明顯低于對照組，P＜0.05。見表3。

表3 兩組血清NT-proBNP、CK-MB比較（±s）

表3 兩組血清NT-proBNP、CK-MB比較（±s）

C K-M B（n g/m l）治療前 療程結(jié)束后研究組對照組組別 n N T-p r o B N P（p g/m l）治療前 療程結(jié)束后3 4 3 4 t P 3 1 0 6.2 1±3 6 3.4 5 3 1 1 0.0 5±3 7 8.2 2 0.0 4 3 0.9 6 6 1 0 1 5.3 7±1 7 9.0 6 1 6 5 1.1 7±1 8 6.2 3 1 4.3 5 0 0.0 0 0 5 4.0 4±3.1 8 5 3.8 6±3.3 7 0.2 3 1 0.8 2 2 2 3.3 4±2.1 1 3 8.1 8±2.2 0 2 8.3 8 6 0.0 0 0

3 討論

臨床上對心絞痛患者多予阿司匹林等藥物治療，屬非甾體類抗炎藥，可阻斷血栓素A2，抗血小板聚集，避免血栓形成，但治療效果欠佳且副作用明顯[5]。ACEI為穩(wěn)定勞力型心絞痛重要治療藥物，而卡托普利為其典型藥物，可增加心臟局部緩激肽含量，提升心臟NO含量，對血管產(chǎn)生保護(hù)作用。同時(shí)，其可改善心絞痛病情，通過抗血小板功效調(diào)節(jié)纖溶酶原激活物抑制劑和組織型纖溶酶原激活劑間的平衡，改善心絞痛患者纖溶功能，緩解臨床癥狀[6]。

比索洛爾為β受體阻滯劑，可高選擇性結(jié)合β1受體，阻滯作用較美托洛爾更強(qiáng)，且無內(nèi)源性擬交感作用，具有膜穩(wěn)定作用，生物利用度較高。研究表明[7～8]，比索洛爾可改善心絞痛患者心臟功能，減少室性早搏，減緩心率，同時(shí)具有輕度降壓功效。此外，比索洛爾可不同程度改善心肌重構(gòu)，抑制過度激活的腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)，對血管緊張素受體和細(xì)胞內(nèi)皮素間動(dòng)態(tài)平衡產(chǎn)生間接修復(fù)作用，阻礙成纖維細(xì)胞膠原降解，改善心肌結(jié)構(gòu)；同時(shí)能降低肌球蛋白重鏈α表達(dá)，減少異構(gòu)蛋白生成及交感神經(jīng)系統(tǒng)遞質(zhì)釋放，減輕氧自由基對心臟造成的毒性作用。NT-proBNP為心源性神經(jīng)激素類型，可擴(kuò)張血管、拮抗RAAS系統(tǒng)、促進(jìn)鈉排泄，而心絞痛發(fā)病心臟負(fù)荷增大時(shí)，由于心肌細(xì)胞受到牽拉，可使神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)過度激活，反應(yīng)性分泌生成NT-proBNP。CK-MB屬心肌特異性酶，主要分布于心肌細(xì)胞胞漿中，其降低幅度與心肌損傷密切相關(guān)。本研究結(jié)果表明，研究組總有效率（91.18%）顯著高于對照組（70.59%），心絞痛發(fā)作頻率及持續(xù)時(shí)長、血清NT-proBNP、CK-MB水平明顯低于對照組，P＜0.05。表明阿司匹林、卡托普利及比索洛爾聯(lián)合治療穩(wěn)定勞力型心絞痛更具優(yōu)勢，可有效調(diào)節(jié)血清NT-proBNP、CK-MB水平，提高整體療效。綜上所述，聯(lián)合阿司匹林、卡托普利及比索洛爾治療穩(wěn)定勞力型心絞痛可有效緩解患者臨床癥狀，調(diào)節(jié)血清NT-proBNP、CK-MB水平，提高臨床療效。