冀戰(zhàn)一，趙俊杰，楊春華

（周口市中心醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科一病區(qū)，河南 周口 466000）

急性腦梗死是由于腦血供突然中斷引起的腦部組織壞死。主要由于腦部動(dòng)脈出現(xiàn)粥樣硬化和血栓形成，使管腔狹窄甚至閉塞，導(dǎo)致局灶性急性腦部供血不足而發(fā)??；部分患者也因異常物體通過血液循環(huán)進(jìn)入腦動(dòng)脈或頸動(dòng)脈，造成血流阻斷或血流量驟減，導(dǎo)致相應(yīng)支配區(qū)域的腦組織軟化、壞死[1]。該病臨床多表現(xiàn)為頭痛、眩暈、耳鳴等，可伴有肢體活動(dòng)障礙或半身不遂，嚴(yán)重者可發(fā)生昏迷不醒，威脅患者生命[2]。rt-PA靜脈溶栓是治療急性腦梗死的常用方法，可有效改善預(yù)后，為患者后續(xù)治療奠定基礎(chǔ)[3]。但是，rt-PA靜脈溶栓臨床使用時(shí)存在一定的局限性，時(shí)間窗相對(duì)較窄[4]。研究表明，將rt-PA靜脈溶栓聯(lián)合丹參多酚酸鹽治療急性腦梗死能減輕患者神經(jīng)功能缺損，有助于降低炎癥因子水平[5]，但是該結(jié)論有待驗(yàn)證。因此，本研究以2015年1月—2018年1月我院收治的急性腦梗死患者200例為研究對(duì)象，探討rt-PA靜脈溶栓聯(lián)合丹參多酚酸鹽的臨床效果，報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2015年1月—2018年1月我院收治的急性腦梗死患者200例，根據(jù)治療方法不同分為對(duì)照組和觀察組，各100例。對(duì)照組男58例，女42例；年齡59～89歲，平均年齡（75.48±6.77）歲；病程1～6 h，平均病程（3.48±0.94）h。觀察組男56例，女44例；年齡60～87歲，平均年齡（76.11±6.73）歲；病程1～5 h，平均病程（3.51±0.97）h。兩組性別、年齡等一般資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。本研究經(jīng)本院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)批準(zhǔn)。

1.2 納入、排除標(biāo)準(zhǔn)

納入標(biāo)準(zhǔn)：①符合《各類腦血管疾病診斷要點(diǎn)》[6]中急性腦梗死臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)；②符合rt-PA靜脈溶栓聯(lián)合丹參多酚酸鹽治療適應(yīng)證者；③能遵循醫(yī)囑完成相關(guān)檢查、治療者。

排除標(biāo)準(zhǔn)：①合并慢性阻塞性肺疾病、高血壓、糖尿病等慢性疾病者；②既往顱內(nèi)出血、近3個(gè)月頭顱外傷史者；③合并腦梗死、心肌梗死史及活動(dòng)性出血者。

1.3 方法

對(duì)照組：采用rt-PA靜脈溶治療。取注射用阿替普酶[愛德藥業(yè)(北京)有限公司，國(guó)藥準(zhǔn)字：S20030095]0.9 mg/kg（藥物最大劑量為90 mg），先在1 min內(nèi)靜脈推注10.0%阿替普酶，剩余劑量在60 min內(nèi)靜滴完畢，溶栓治療24 h內(nèi)避免使用抗凝、抗血小板聚集藥物。對(duì)于治療后24 h無禁忌癥者給予阿司匹林（成都地奧集團(tuán)天府藥業(yè)股份有限公司，國(guó)藥準(zhǔn)字：H51020355）200 mg，qd。觀察組：在對(duì)照組基礎(chǔ)上聯(lián)合丹參多酚酸鹽（上海綠谷生命園醫(yī)藥有限公司，國(guó)藥準(zhǔn)字：Z20050246）治療，200 mg混合250 mL 0.9%氯化鈉注射液中，ivgtt，qd，兩組均連續(xù)治療7 d。

1.4 觀察指標(biāo)

①美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生研究院卒中量表（NIHSS）評(píng)分。采用NIHSS量表評(píng)估兩組患者治療前、治療24 h、3 d及7 d后神經(jīng)功能缺損情況，量表總分42分，分值越高，神經(jīng)缺損越嚴(yán)重[7]；②炎癥因子水平。兩組治療前、治療7 d后次日早晨取空腹血3 mL，離心15 min，速度5 000 rpm，血清分離完畢后采用酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)測(cè)定超敏C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）、腫瘤壞死因子（TNF）-α、白細(xì)胞介素（IL）-6及IL-1β水平，有關(guān)操作嚴(yán)格遵循儀器操作說明書完成[8-9]；③預(yù)后。記錄并統(tǒng)計(jì)兩組治療7 d后顱內(nèi)出血、癥狀性顱內(nèi)出血、心力衰竭、肺部感染及死亡率。

1.5 統(tǒng)計(jì)分析

采用SPSS 18.0軟件處理數(shù)據(jù)，計(jì)數(shù)資料以百分?jǐn)?shù)（%）表示，采用χ2檢驗(yàn)，計(jì)量資料以“±s”表示，采用t檢驗(yàn)，P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組NIHSS量表評(píng)分比較

兩組治療24 h、3 d及7 d后NIHSS量表評(píng)分均低于治療前，且觀察組低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見表1。

2.2 兩組炎癥因子水平比較

兩組治療7 d后hs-CRP、TNF-α、IL-6和IL-1β水平均低于治療前，且觀察組均低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見表2。

表1 兩組NIHSS量表評(píng)分比較

2.3 兩組預(yù)后比較

觀察組治療7 d后顱內(nèi)出血、癥狀性顱內(nèi)出血、心力衰竭、肺部感染及死亡率均低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見表3。

表2 兩組炎癥因子水平比較

表3 兩組預(yù)后比較

3 討論

急性心肌梗死具有發(fā)生率高、死亡率高、治愈率低等特點(diǎn)，發(fā)病后如果治療不當(dāng)，可威脅患者生命。rt-PA靜脈溶栓是臨床上治療急性腦梗死常用方法，其時(shí)間窗內(nèi)效果已經(jīng)得到證實(shí)，可有助于減少腦梗死生存患者的殘疾率[10]。rt-PA是利用基因工程技術(shù)重組制備而成，對(duì)纖維蛋白具有較高的親和力，用藥后能生成大量的纖溶酶，具有較強(qiáng)的溶栓作用。丹參多酚酸鹽是從丹參中提取，具有活血、化瘀、通脈的功效。該藥可增加缺血區(qū)腦血流量，抗血小板聚集，對(duì)缺氧引起的線粒體損傷有保護(hù)作用，并有較強(qiáng)的抗氧化和清除自由基的作用[11]。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明，丹參多酚酸鹽能減輕急性腦梗死大鼠的腦組織水腫，最大限度保護(hù)腦部組織損傷。臨床上將rt-PA靜脈溶栓聯(lián)合丹參多酚酸鹽用于治療急性腦梗死的效果理想，能發(fā)揮兩種藥物的優(yōu)勢(shì)，有助于改善患者預(yù)后，降低死亡率[12]。本研究中，兩組治療后24 h、3 d及7 d NIHSS量表評(píng)分均低于治療前，且觀察組低于對(duì)照組（P＜0.05）；治療7 d后觀察組顱內(nèi)出血、癥狀性顱內(nèi)出血、心力衰竭、肺部感染及死亡率均顯著低于對(duì)照組（P＜0.05）。說明rt-PA靜脈溶栓聯(lián)合丹參多酚酸鹽治療急性腦梗死有助于改善患者神經(jīng)缺損，減少不良并發(fā)癥的發(fā)生及死亡率，利于患者恢復(fù)。

急性腦梗死的發(fā)生、發(fā)展是一個(gè)多因素參與過程，常伴有炎癥因子的變化，hs-CRP、TNF-α、IL-6和IL-1β均為炎癥因子，在急性腦梗死患者中水平會(huì)迅速升高，且不同炎癥因子之間相互作用，相互影響，產(chǎn)生炎癥聯(lián)級(jí)反應(yīng)，進(jìn)一步加劇疾病的發(fā)生、發(fā)展。為了提高臨床療效，治療過程中應(yīng)加強(qiáng)患者生命體征檢查，動(dòng)態(tài)測(cè)定炎癥因子水平，善于根據(jù)監(jiān)測(cè)結(jié)果調(diào)整治療方案，使治療更具科學(xué)性，促進(jìn)患者早期恢復(fù)。本研究結(jié)果顯示，治療7 d后觀察組hs-CRP、TNF-α、IL-6和IL-1β水平均顯著低于對(duì)照組（P＜0.05）。說明rt-PA靜脈溶栓聯(lián)合丹參多酚酸鹽能有效降低急性腦梗死患者的炎癥因子水平，控制疾病的發(fā)展。

綜上所述，rt-PA靜脈溶栓聯(lián)合丹參多酚酸鹽治療急性腦梗死能減輕患者神經(jīng)功能缺損，降低炎癥因子水平，有助于改善患者預(yù)后，值得推廣應(yīng)用。