張耀輝 魏家琳 鄭偉維 張艷召 劉培樂 劉自良

高血壓是一種臨床極為常見的慢性疾病，也是導(dǎo)致多種心腦血管疾病發(fā)生的高危因素。高血壓患者臨床表現(xiàn)以收縮壓和舒張壓水平上升為主，近些年臨床研究顯示高血壓患者多伴有不同程度的血壓變異性異常和血管內(nèi)皮功能損傷，可導(dǎo)致血液流動性下降，黏滯性增加，從而導(dǎo)致微小血栓形成風(fēng)險增大，患者不良心腦血管事件發(fā)生率大大提高。因此，高血壓患者的治療不應(yīng)僅僅局限于穩(wěn)定血壓水平，還應(yīng)重視改善患者血壓變異性和血管內(nèi)皮功能［1］。本研究以舞鋼市人民醫(yī)院收治的94例老年高血壓患者為研究對象，探討貝那普利聯(lián)合氨氯地平對老年高血壓患者血壓變異性和血管內(nèi)皮功能的影響。

1 資料與方法

1.1 一般資料

以2015年4月至2018年6月于舞鋼市人民醫(yī)院接受治療的94例老年高血壓患者為研究對象，采用隨機數(shù)表法分為A組和B組，每組47例。A組男28例，女19例；年齡62～78歲，平均（69.4±4.3）歲；病程7～16 a，平均（11.4±3.2）a。B組男30例，女17例；年齡63～80歲，平均（69.7±4.2）歲；病程7～18 a，平均（11.8±3.1）a。研究對象均符合相關(guān)的高血壓診斷標(biāo)準(zhǔn)，排除合并嚴(yán)重的心、腎、肝功能不全者，患有高脂血癥、糖尿病等內(nèi)分泌疾病或惡性腫瘤疾病的患者。本研究通過醫(yī)學(xué)倫理委員會審核?；颊呔炇鹬橥鈺?。

1.2 治療方法

A組接受氨氯地平治療，每天晨間空腹口服5 mg氨氯地平片（輝瑞制藥有限公司，國藥準(zhǔn)字H10950224）。B組接受氨氯地平聯(lián)合貝那普利治療，每天晨間空腹口服10 mg貝那普利（北京諾華制藥有限公司，國藥準(zhǔn)字H20030514），氨氯地平用法及用量與A組相同。兩組患者均連續(xù)治療16周，治療期間均禁服其他影響血壓的藥物。

1.3 觀察指標(biāo)

兩組患者治療前后24 h舒張壓變異性（diastolic blood pressure variability，DBPV）、24 h收縮壓變異性（systolic blood pressure variability，SBPV）、白天收縮壓變異性（dSBPV）、白天舒張壓變異性（dDBPV）、夜間收縮壓變異性（nSBPV）、夜間舒張壓變異性（nDBPV）、內(nèi)皮素-1（endothelin-1，ET-1）、血清NO水平、可溶性細(xì)胞間黏附因子（soluble intercelluar adhesion molecule-1，sICAM-1）水平。血壓變異性采用血壓參數(shù)進行計算，血管內(nèi)皮功能指標(biāo)均采用酶聯(lián)免疫吸附法測定。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法

采用SPSS22.0統(tǒng)計學(xué)軟件分析數(shù)據(jù)，計數(shù)資料以率（%）表示，組間比較采用χ2檢驗，計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（±s）表示，采用t檢驗，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者治療前后血壓變異性指標(biāo)比較

兩組患者治療前24 h DBPV、24 h SBPV、dDBPV、dSBPV、nDBPV、nSBPV差異無統(tǒng)計學(xué)意義（均P＞0.05）。治療后，兩組患者上述血壓變異性指標(biāo)均降低，B組患者治療后上述血壓變異性指標(biāo)均低于A組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（均P＜0.05）。見表1。

表1 兩組患者治療前后血壓變異性指標(biāo)對比（±s，mmHg）

表1 兩組患者治療前后血壓變異性指標(biāo)對比（±s，mmHg）

注：與組內(nèi)治療前比較，a P＜0.05；與A組治療后比較，b P＜0.05

24 h DBPV 24 h SBPV dDBPV dSBPV nDBPV nSBPV A組組別 例數(shù)47 治療前 16.7±3.4 13.7±2.4 16.1±3.4 13.4±2.5 12.2±3.4 9.6±2.4 治療后 13.8±3.1a 10.2±1.9a 12.8±3.2a 9.9±1.8a 11.2±3.3a 8.8±1.1a B組 47 治療前 16.4±3.3 13.5±2.6 16.2±3.5 13.2±2.5 12.1±3.3 9.7±2.5 治療后 10.7±3.2ab 8.7±2.1ab 10.6±3.3ab 8.4±2.1ab 9.9±3.1ab 8.2±0.7 ab

2.2 兩組患者血管內(nèi)皮功能指標(biāo)比較

兩組患者治療前NO、ET-1、SICMA-1水平差異無統(tǒng)計學(xué)意義（均P＞0.05）。B組患者治療后NO水平高于A組，ET-1、SICMA-1水平低于A組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（均P＜0.05）。見表2。

表2 兩組患者血管內(nèi)皮功能指標(biāo)對比（±s）

表2 兩組患者血管內(nèi)皮功能指標(biāo)對比（±s）

NO（μmol／L）ET-1（ng／L）SICMA-1（ng／L）組別 例數(shù)治療前 治療后A組 47 28.7±8.9 45.8±11.7 46.4±7.3 41.3±5.5 310.治療前 治療后治療前 治療后3±25.5 262.8±21.7 B組 47 29.8±8.6 60.7±13.4 45.9±6.9 35.7±4.5 307.8±26.4 227.4±19.2 t值0.61 5.74 0.34 5.40 0.47 8.38 P值0.54 ＜0.01 0.73 ＜0.01 0.64 ＜0.01

3 討論

高血壓屬于常見內(nèi)科慢性疾病，無法徹底根治，可引發(fā)腦血管和心血管疾病等，是導(dǎo)致患者腦卒中、冠心病的高危因素，也是影響患者日常生活質(zhì)量，危及患者生命安全的重要因素。目前，臨床上治療高血壓的關(guān)鍵在于控制血壓，以降低心血管不良事件發(fā)生的概率，而血壓上升又與血管內(nèi)皮功能損傷有直接關(guān)聯(lián)，血壓變異性則與心血管不良事件存在密切聯(lián)系［2］。同時，血壓變異性在心血管風(fēng)險預(yù)測中也具有較高的參考價值。因此，在治療高血壓疾病的過程中，還要嚴(yán)密觀察患者的血壓變異性改善狀況。

由于長期高血壓會導(dǎo)致患者全身小動脈管壁增厚，造成動脈管腔狹窄，動脈順應(yīng)性降低，促使周圍血管阻力升高，加重動脈粥樣硬化程度，進而引發(fā)心、腎、腦功能病變。另外，高血壓還會導(dǎo)致機體心臟后負(fù)荷增加，引發(fā)心肌肥厚和心力衰竭［3］。因此，降低血壓，確保血壓水平維持在正常范圍內(nèi)，減少高血壓引發(fā)的靶器官損傷及心腦血管并發(fā)癥，并在一定程度上降低降壓藥物引發(fā)的不良反應(yīng)。血壓變異性作為預(yù)測心血管事件的主要指標(biāo)，當(dāng)患者的動脈血管彈性功能下降時，血管血液容量會迅速擴張，導(dǎo)致血壓升高，而血壓變異性又是老年高血壓患者發(fā)生心血管事件的影響因素，因此，加強對患者血壓變異性的監(jiān)測，對控制患者的血壓水平、降低其心血管不良事件發(fā)生率有重要意義［4］。

本研究結(jié)果顯示，接受氨氯地平聯(lián)合貝那普利治療的B組老年高血壓患者治療后24 h DSBP、24 h SBPV、dDSBP、dSBPV、nSBPV、nDBPV指標(biāo)均低于單獨接受氨氯地平治療的A組患者，且B組患者NO水平高于A組，ET-1、SICMA-1水平均低于A組，表明兩種藥物聯(lián)合用于老年高血壓患者的治療，能顯著改善患者的血壓變異性與血管內(nèi)皮功能，有利于減少心腦血管事件發(fā)生。氨氯地平為鈣拮抗劑，能有效舒張血管平滑肌，避免損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞，并改善側(cè)枝循環(huán)，抗動脈粥樣硬化。貝那普利作為血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑，能有效降低原發(fā)性、繼發(fā)性高血壓患者的血壓水平，保護靶器官，避免心功能不全［5］。

綜上所述，貝那普利聯(lián)合氨氯地平可有效改善老年高血壓患者的血管內(nèi)皮功能與血壓變異性，適合在臨床上應(yīng)用。