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原發(fā)性高血壓病人行全膝關(guān)節(jié)置換術(shù)圍術(shù)期血壓達(dá)標(biāo)的影響因素分析

2019-04-01 08:21王海軍張福春
中國微創(chuàng)外科雜志 2019年3期
關(guān)鍵詞:脈壓圍術(shù)收縮壓

姜 玲 李 巖 王海軍 朱 昀 張福春

(北京大學(xué)第三醫(yī)院老年內(nèi)科,北京 100191)

退行性骨關(guān)節(jié)病是一種老年常見病,因退行性骨關(guān)節(jié)病行全膝關(guān)節(jié)置換術(shù)(total knee arthroplasty,TKA)的病人逐年增多,其中合并原發(fā)性高血壓的病人比例大概達(dá)到50%?!秶中g(shù)期高血壓管理專家共識》[1]指出,圍手術(shù)期血壓升高會增加心、腦血管事件和病死率,良好的血壓管理可以減少并發(fā)癥、降低死亡率及總住院費(fèi)用。圍術(shù)期高血壓的定義為手術(shù)住院期間(包括術(shù)前、術(shù)中、術(shù)后,平均3~4 d)發(fā)生的急性血壓升高[血壓升高幅度大于基礎(chǔ)血壓的30%,或收縮壓≥140 mm Hg和(或)舒張壓≥90 mm Hg][2]。圍手術(shù)期血壓控制目標(biāo)[1]:年齡≥60歲患者血壓<150/90 mm Hg;年齡<60歲患者血壓<140/90 mm Hg;糖尿病和慢性腎病患者血壓<140/90 mm Hg。本研究行TKA病人平均住院8 d,術(shù)前1~3 d,術(shù)后5~7 d,圍術(shù)期血壓不達(dá)標(biāo)指住院期間(包括術(shù)前、術(shù)中、術(shù)后,但不包括入院血壓)任意一次測血壓超過共識中的血壓控制目標(biāo)。已知引起圍手術(shù)期高血壓的因素:原發(fā)性高血壓控制不理想、不合理停用降壓藥物、繼發(fā)性高血壓術(shù)前準(zhǔn)備不充分、手術(shù)類型、麻醉方式、過度輸液、緊張、焦慮情緒等[2]。本研究總結(jié)我院運(yùn)動醫(yī)學(xué)研究所原發(fā)性高血壓病人行TKA圍術(shù)期血壓達(dá)標(biāo)情況,旨在探討影響原發(fā)性高血壓病人行TKA圍術(shù)期血壓達(dá)標(biāo)的因素。

1 臨床資料與方法

1.1 一般資料

采用回顧性病例-對照研究,我院運(yùn)動醫(yī)學(xué)研究所2016年1~10月257例原發(fā)性高血壓行TKA,納入169例,納入標(biāo)準(zhǔn):①既往有高血壓病史,自訴院外血壓<140/90 mm Hg;②臨床資料完整;③手術(shù)類型為單側(cè)TKA;④原發(fā)性膝關(guān)節(jié)??;⑤術(shù)后2 d每日常規(guī)補(bǔ)液1000 ml,輸液速度200 ml/h。排除標(biāo)準(zhǔn):①繼發(fā)性高血壓,如腎臟疾病、腎動脈狹窄、內(nèi)分泌系統(tǒng)疾病(嗜鉻細(xì)胞瘤、庫欣綜合征、原發(fā)性醛固酮增多癥)引起的血壓升高;②臨床資料不完整;③手術(shù)類型為雙側(cè)TKA;④風(fēng)濕性、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎等引起的膝關(guān)節(jié)病變;⑤術(shù)后2 d因病情需要改變補(bǔ)液量及輸液速度。169例中男38例,女131例。平均年齡66.9歲(48~81歲)。根據(jù)《圍手術(shù)期高血壓管理專家共識》[1]圍術(shù)期血壓的控制目標(biāo),圍術(shù)期血壓不達(dá)標(biāo)標(biāo)準(zhǔn):①年齡≥60歲,血壓≥150/90 mm Hg;②年齡<60歲,血壓≥140/90 mm Hg;③糖尿病和慢性腎病患者血壓≥140/90 mm Hg。圍術(shù)期血壓不達(dá)標(biāo)91例,不達(dá)標(biāo)比率53.8%(91/169)。血壓不達(dá)標(biāo)組與血壓達(dá)標(biāo)組的形成過程見圖1。

圖1 原發(fā)性高血壓行TKA圍術(shù)期血壓達(dá)標(biāo)分組過程

169例根據(jù)《中國高血壓防治指南2010》關(guān)于高血壓的分級標(biāo)準(zhǔn),1級87例,2級67例,3級15例。平均病程10.0年(0.5~50年)。根據(jù)身高、體重計(jì)算BMI,BMI>24.0為升高。有高血壓病家族史(直系親屬患原發(fā)性高血壓)88例,合并糖尿病45例[空腹血糖≥7.0 mmol/L,和(或)餐后2 h、隨機(jī)血糖≥11.1 mmol/L],冠心病(行運(yùn)動負(fù)荷試驗(yàn)、冠狀動脈CT或冠狀動脈造影術(shù)確診冠心病,近3個(gè)月內(nèi)無不穩(wěn)定型心絞痛、急性心肌梗死)10例,腦血管病(頭顱CT或核磁診斷為腦梗死、腦出血,近3個(gè)月內(nèi)病情平穩(wěn))15例,外周動脈粥樣硬化癥(頸動脈及下肢動脈彩超診斷動脈粥樣硬化斑塊形成,伴或不伴動脈狹窄,動脈狹窄程度<50%)92例。

降壓藥物種類包括鈣離子拮抗劑、利尿劑、β-受體阻滯劑、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)、血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑(ARB),其中使用1種降壓藥物119例,2種44例,3種5例,4種僅1例。2組一般資料見表1。

1.2 方法

1.2.1 血壓測量方法 應(yīng)用歐姆龍醫(yī)用電子血壓計(jì)[型號:HBP-1300,歐姆龍(大連)有限公司,批文號:遼食藥監(jiān)械(準(zhǔn))字2012第2200030號]測量血壓,血壓計(jì)校準(zhǔn)時(shí)間為2015年5月和2016年5月?;颊邷y量血壓前安靜休息5 min以上,測量30 min內(nèi)禁止吸煙、飲咖啡和茶,排空膀胱,平臥位,由接受訓(xùn)練的護(hù)士測量血壓,間隔1~2 min,共測量2次,取2次測量結(jié)果的平均值分別記錄收縮壓與舒張壓,若2次間隔超過5 mm Hg,測量3次,取3次的平均值分別記錄收縮壓與舒張壓。因患者常有入院當(dāng)日血壓高于平素平均血壓的情況,故入院當(dāng)日不計(jì)入圍手術(shù)期血壓,記錄入院收縮壓、入院舒張壓、入院脈壓差(入院收縮壓-入院舒張壓),入院第2日至出院前測量每日清晨血壓,手術(shù)日加測術(shù)前及術(shù)后血壓,根據(jù)麻醉記錄單記錄術(shù)中血壓,術(shù)后至少測量3 d清晨血壓,所有測量結(jié)果計(jì)入圍手術(shù)期血壓,有1次超過目標(biāo)值即為血壓不達(dá)標(biāo)。目前,關(guān)于圍術(shù)期血壓管理策略中并無明確的延期手術(shù)的高血壓閾值[2],故術(shù)前血壓不達(dá)標(biāo)仍可手術(shù),可以測得圍術(shù)期血壓。

1.2.2 麻醉方法 全身麻醉146例,椎管內(nèi)麻醉23例。存在椎管內(nèi)麻醉禁忌(中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病、脊柱畸形、脊柱外傷、休克、敗血癥、穿刺部位皮膚感染、凝血障礙、月經(jīng)期女性、正在口服抗凝藥物)采用全身麻醉。全身麻醉具體方法:快速誘導(dǎo),靜脈給予舒芬太尼、異丙酚、愛可松,氣管插管,術(shù)中靜吸復(fù)合麻醉維持,吸入七氟醚,同時(shí)靜脈泵入瑞芬太尼,術(shù)畢拔除氣管插管。椎管內(nèi)麻醉方法:腰麻聯(lián)合硬膜外麻醉,L3~4間隙進(jìn)針,經(jīng)腰麻針推注0.75%布比卡因10~15 mg,經(jīng)硬膜外針向頭側(cè)植入導(dǎo)絲,固定后測定麻醉平面,維持麻醉平面在T8水平,根據(jù)手術(shù)時(shí)間長短,可追加2%利多卡因,維持麻醉。根據(jù)麻醉記錄單記錄手術(shù)時(shí)間、術(shù)中出血量、術(shù)中輸血量、術(shù)中輸液量、術(shù)后鎮(zhèn)痛方式(股神經(jīng)阻滯和非股神經(jīng)阻滯,非股神經(jīng)阻滯包括靜脈自控鎮(zhèn)痛和術(shù)中膝關(guān)節(jié)周圍浸潤鎮(zhèn)痛)。

1.2.3 手術(shù)方法 單側(cè)TKA。300 mm Hg氣囊止血帶壓迫止血,取膝前弧切口,從股四頭肌腱內(nèi)緣縱行切開并在髕骨上極進(jìn)入關(guān)節(jié),充分暴露關(guān)節(jié),切除部分滑膜、股骨內(nèi)外髁骨贅,電刀殺死髕周神經(jīng),切斷并清理前后交叉韌帶,去除滑車內(nèi)緣及脛骨內(nèi)側(cè)骨贅,切除內(nèi)、外側(cè)半月板。Whiteside線上距離髁間窩緣10 mm定位髓腔開放孔,測量股骨尺寸。安置四合一股骨切骨器切骨,用滑車槽切骨器制備滑車槽。脛骨近端切骨定位器定位后切脛骨,測量脛骨尺寸。安裝股骨脛骨試模,見切骨面與假體匹配優(yōu)良。取出試模,沖洗切骨面,用抗生素骨水泥安裝脛骨、股骨、髕骨假體,清理外溢骨水泥后安裝墊片。逐層縫合切口,棉花夾板加壓包扎固定。

1.2.4 圍術(shù)期鎮(zhèn)痛方案及疼痛評估 術(shù)前1 d開始口服雙氯芬酸鈉緩釋片75 mg,每日1次,持續(xù)至術(shù)后1周。術(shù)后根據(jù)患者意愿及適應(yīng)證選擇股神經(jīng)阻滯鎮(zhèn)痛或非股神經(jīng)阻滯鎮(zhèn)痛,其中非股神經(jīng)阻滯鎮(zhèn)痛包括靜脈自控鎮(zhèn)痛和膝關(guān)節(jié)周圍藥物浸潤鎮(zhèn)痛(141例股神經(jīng)阻滯鎮(zhèn)痛;28例非股神經(jīng)阻滯鎮(zhèn)痛,其中1例膝關(guān)節(jié)周圍軟組織浸潤鎮(zhèn)痛,27例靜脈自控鎮(zhèn)痛)。股神經(jīng)阻滯鎮(zhèn)痛禁忌證為穿刺部位皮膚或組織感染、凝血功能障礙、股神經(jīng)置管失敗,否則均施行股神經(jīng)阻滯鎮(zhèn)痛,具體方法:經(jīng)B超定位,在神經(jīng)刺激器引導(dǎo)下行股神經(jīng)置管,2%利多卡因5 ml+1%羅哌卡因5 ml+0.9%氯化鈉10 ml經(jīng)股神經(jīng)置管推入,推注完畢后,給予0.2%(體積分?jǐn)?shù))羅哌卡因連續(xù)48 h股神經(jīng)管泵入。根據(jù)醫(yī)囑分析及護(hù)理記錄單記錄術(shù)后24 h內(nèi)最大疼痛數(shù)字評分(Numerical Rating Scale,NRS):0分為無疼痛,1~3分為輕度疼痛,4~6分中度疼痛,7~9分重度疼痛,10分劇烈疼痛。術(shù)后NRS評分為中度以上疼痛,追加藥物鎮(zhèn)痛,藥物種類為氨酚羥考酮、鹽酸哌替啶+異丙嗪、鹽酸羥考酮緩釋片或曲馬多。術(shù)后常規(guī)冷療鎮(zhèn)痛。

1.2.5 術(shù)后1周內(nèi)并發(fā)癥 查詢病程記錄、醫(yī)囑及檢驗(yàn)、檢查結(jié)果,判斷有無心、腦、腎臟并發(fā)癥。心臟并發(fā)癥:急性心肌梗死、不穩(wěn)定型心絞痛(心電圖ST-T動態(tài)改變)、心功能衰竭。腦血管病并發(fā)癥:急性腦梗死、腦出血、短暫性腦缺血發(fā)作。腎臟并發(fā)癥:急性腎臟損傷(包括蛋白尿、血尿、血肌酐升高)。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

2 結(jié)果

169例術(shù)中順利渡過,術(shù)后1周內(nèi)無嚴(yán)重心腦血管、腎臟損害并發(fā)癥發(fā)生。91例血壓不達(dá)標(biāo)中,19例(19/91,20.9%)為術(shù)前血壓不達(dá)標(biāo),72例(72/91,79.1%)為術(shù)后血壓不達(dá)標(biāo)。2組手術(shù)時(shí)間、出血量、術(shù)中輸血量、術(shù)中輸液量見表1。單因素分析結(jié)果顯示,入院收縮壓、入院脈壓差、圍術(shù)期鎮(zhèn)痛、術(shù)后24 h內(nèi)最大疼痛NRS評分2組間有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P<0.05);單用1種降壓藥物2組間比較雖然P=0.044,但細(xì)分為具體的降壓藥物種類后差異無顯著性(P>0.05);年齡、性別、合并疾病情況、BMI、入院舒張壓、合并降壓藥物種類、麻醉方式、手術(shù)時(shí)間、術(shù)中出血量、術(shù)中輸血量、術(shù)中輸液量、術(shù)后鎮(zhèn)痛藥物種類差異無顯著性(P>0.05)。對差異有顯著性的入院收縮壓及入院脈壓差進(jìn)行分層,比較各層之間的OR值,隨著入院收縮壓及入院脈壓差增大,OR值逐漸增大,提示入院收縮壓及入院脈壓差越大與血壓不達(dá)標(biāo)的相關(guān)性越強(qiáng),見表1。

表1 原發(fā)性高血壓病人行TKA圍術(shù)期血壓不達(dá)標(biāo)的單因素分析

ACEI:血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑;ARB:血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑

*數(shù)據(jù)偏態(tài)分布,用中位數(shù)(最小值~最大值)表示

**術(shù)后鎮(zhèn)痛藥物種類1種:雙氯芬酸鈉緩釋片;2種:雙氯芬酸鈉緩釋片+以下藥物的一種,包括氨酚羥考酮、鹽酸哌替啶+異丙嗪、鹽酸羥考酮緩釋片、曲馬多;2種以上:雙氯芬酸鈉緩釋片+上述藥物中的2種

將單因素分析中有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異的因素(入院收縮壓、入院脈壓差、是否使用股神經(jīng)阻滯鎮(zhèn)痛、術(shù)后24 h最大疼痛NRS評分)作為自變量,以圍術(shù)期血壓達(dá)標(biāo)為因變量,進(jìn)行l(wèi)ogistic回歸分析。因入院脈壓差與入院收縮壓明顯相關(guān)性,故將入院收縮壓及入院脈壓差分別納入logistic回歸分析,結(jié)果顯示入院收縮壓與圍術(shù)期血壓不達(dá)標(biāo)的相關(guān)性更強(qiáng),考慮入院收縮壓為圍術(shù)期血壓不達(dá)標(biāo)的獨(dú)立預(yù)后因素;股神經(jīng)阻滯可減少術(shù)后24 h內(nèi)疼痛程度,與術(shù)后24 h內(nèi)最大疼痛NRS評分有多元共線性,故未將術(shù)后24 h最大疼痛NRS評分納入logistic回歸分析。多因素logistic分析結(jié)果表明,圍術(shù)期血壓不達(dá)標(biāo)有顯著相關(guān)性的預(yù)后因素為入院收縮壓,圍術(shù)期血壓不達(dá)標(biāo)的保護(hù)性因素為股神經(jīng)阻滯,見表2。

將單因素分析時(shí)入院收縮壓OR值與多因素logistic回歸分析OR值比較,多因素分析OR值更大,提示在多因素分析時(shí)存在影響血壓不達(dá)標(biāo)的保護(hù)性因素,即股神經(jīng)阻滯鎮(zhèn)痛對血壓不達(dá)標(biāo)為保護(hù)性因素。

表2 原發(fā)性高血壓病人行TKA圍術(shù)期血壓不達(dá)標(biāo)的logistic回歸分析

3 討論

圍術(shù)期血壓不達(dá)標(biāo)增加圍術(shù)期心腦血管并發(fā)癥的風(fēng)險(xiǎn),同時(shí)增加住院時(shí)間與費(fèi)用,故將圍手術(shù)期血壓控制在目標(biāo)范圍內(nèi)具有實(shí)際意義。既往研究表明,引起圍術(shù)期血壓升高的病理生理機(jī)制[3~5]:①血管內(nèi)皮細(xì)胞功能障礙及L-精氨酸受損:一氧化氮途徑,導(dǎo)致內(nèi)皮源性的一氧化氮(血管舒張劑,降低血壓)水平降低。一氧化氮和各種血管內(nèi)皮衍生的血管收縮劑與交感神經(jīng)之間的平衡被打破,導(dǎo)致血管順應(yīng)性降低和血管收縮。②手術(shù)誘發(fā)氧化應(yīng)激反應(yīng),氧化應(yīng)激反應(yīng)觸發(fā)交感神經(jīng)系統(tǒng)興奮,腎上腺素能和血管緊張素系統(tǒng)過度活化及微循環(huán)功能障礙,引起術(shù)后血壓升高。

本研究結(jié)果表明,入院收縮壓升高為圍手術(shù)期血壓不達(dá)標(biāo)的獨(dú)立預(yù)后因素。本研究入選的原發(fā)性高血壓病人舒張壓升高比例僅為10.1%(17/169,表1),以收縮壓升高為主。因入院脈壓差為收縮壓與舒張壓的差值,故將入院收縮壓及脈壓差分別納入回歸分析,結(jié)果提示入院收縮壓與圍術(shù)期血壓不達(dá)標(biāo)的相關(guān)性更大,單因素分析結(jié)果提示血壓不達(dá)標(biāo)組入院脈壓差比例明顯增加。既往研究[6,7]表明單純收縮期高血壓與脈壓差增大在老年患者中常見,且隨年齡增加發(fā)病率增加,與大動脈硬化、順應(yīng)性下降、彈性下降有關(guān),與血管壓力感受器敏感性下降,交感神經(jīng)系統(tǒng)刺激反應(yīng)性升高,腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)活性增加相關(guān)。對有高血壓病史的病人,入院收縮壓升高與壓力源引起的交感神經(jīng)過度興奮有關(guān),這種對壓力源的反應(yīng)可能在圍手術(shù)期中持續(xù)存在,導(dǎo)致圍手術(shù)期血壓不達(dá)標(biāo)。本研究結(jié)果提示入院收縮壓≥140 mm Hg,脈壓差≥60 mm Hg,圍術(shù)期血壓不達(dá)標(biāo)率明顯升高,而圍術(shù)期血壓不達(dá)標(biāo)與心腦血管疾病及腎臟損害密切相關(guān),故入院收縮壓和脈壓差增大與圍術(shù)期心腦血管疾病及腎臟損害可能相關(guān),與既往的研究結(jié)果相符[8,9],即入院收縮壓和脈壓差增大明顯增加腦卒中、冠心病及終末期腎病的風(fēng)險(xiǎn),尤其對≥65歲老年人危害更大。本研究觀察了術(shù)后1周的嚴(yán)重心腦血管、腎臟損害并發(fā)癥的情況,結(jié)果未發(fā)現(xiàn)有上述嚴(yán)重并發(fā)癥出現(xiàn),可能與本研究入組病人術(shù)前篩選嚴(yán)格,病情穩(wěn)定有關(guān)。入院血壓升高常與病人對手術(shù)的焦慮情緒、睡眠不佳、漏服降壓藥物、勞累、個(gè)體之間的遺傳異質(zhì)性等相關(guān),也與測量人員及方法相關(guān)。本研究測量血壓的方法以《中國高血壓防治指南2010》[10]中的測量方法為標(biāo)準(zhǔn),由接受訓(xùn)練的護(hù)士進(jìn)行操作,最大限度排除測量人員及方法引起的結(jié)果差異。故對入院收縮壓≥140 mm Hg或脈壓差≥60 mm Hg的病人,需關(guān)注圍手術(shù)期血壓,及時(shí)處理,避免因血壓不達(dá)標(biāo)引起的圍術(shù)期并發(fā)癥增加。

本研究結(jié)果表明血壓不達(dá)標(biāo)組術(shù)后24 h最大疼痛NRS評分更高(Z=-3.056,P=0.002),提示血壓不達(dá)標(biāo)組疼痛程度更重,疼痛可引起血壓升高。本研究中術(shù)后血壓不達(dá)標(biāo)的比例高達(dá)79.1%(72/91),術(shù)后血壓不達(dá)標(biāo)的原因與疼痛有關(guān),既往研究表明TKA術(shù)后50%~60%患者伴有嚴(yán)重疼痛,30%伴有中等程度疼痛,術(shù)后疼痛不僅影響術(shù)后康復(fù),直接影響手術(shù)效果,增加下肢靜脈血栓、肺栓塞等并發(fā)癥的風(fēng)險(xiǎn),還可通過激活交感神經(jīng)系統(tǒng)引起血壓升高,進(jìn)一步損害心腦血管、腎臟功能。通過鎮(zhèn)痛的方法可以穩(wěn)定術(shù)后血壓,圍術(shù)期使用鎮(zhèn)痛方案可降低術(shù)后疼痛,有利于血壓達(dá)標(biāo)。本研究結(jié)果表明使用股神經(jīng)阻滯鎮(zhèn)痛圍術(shù)期血壓達(dá)標(biāo)率升高,是圍術(shù)期血壓不達(dá)標(biāo)的獨(dú)立保護(hù)性因素。目前,TKA術(shù)后鎮(zhèn)痛方式包括患者自控鎮(zhèn)痛、環(huán)氧化酶抑制劑及阿片類藥物、股神經(jīng)阻滯、收肌管阻滯、關(guān)節(jié)周圍軟組織注射鎮(zhèn)痛、冷療等[11],為實(shí)現(xiàn)更好的鎮(zhèn)痛效果,常采取多種鎮(zhèn)痛方法與藥物的多模式鎮(zhèn)痛。對TKA圍術(shù)期持續(xù)股神經(jīng)阻滯鎮(zhèn)痛與患者自控鎮(zhèn)痛比較的meta分析[12]結(jié)果表明,持續(xù)股神經(jīng)阻滯鎮(zhèn)痛較患者自控鎮(zhèn)痛降低術(shù)后疼痛效果更好。本研究鎮(zhèn)痛方式為藥物、冷療基礎(chǔ)上的股神經(jīng)阻滯鎮(zhèn)痛和非股神經(jīng)阻滯鎮(zhèn)痛,非股神經(jīng)阻滯鎮(zhèn)痛中多為患者自控鎮(zhèn)痛,結(jié)果提示持續(xù)股神經(jīng)阻滯鎮(zhèn)痛圍術(shù)期血壓達(dá)標(biāo)率更高,考慮原因?yàn)楣缮窠?jīng)阻滯鎮(zhèn)痛效果更好所致。

既往研究結(jié)果表明血壓控制不佳與患者的情緒、性格及心理等因素有關(guān),Symonides等[13]研究表明憤怒、抑郁、焦慮等負(fù)性情緒影響高血壓病人的血壓控制,是血壓控制不佳的因素之一。Okajima等[14]研究表明即使是輕度抑郁也會引起收縮壓偏高,但心理因素是否影響圍手術(shù)期血壓波動可在后續(xù)的研究中探討。非甾體類藥物可能升高血壓[15],升高血壓的機(jī)制為非甾體藥物通過抑制環(huán)氧化酶作用,阻止前列腺素的合成,前列腺素能夠促進(jìn)血管舒張,降低血壓。不同降壓藥物種類與非甾體藥物聯(lián)用時(shí)對血壓的影響不同,利尿劑、β-受體阻滯劑、ACEI、ARB類藥物與非甾體藥物有相互作用,可能會減弱上訴降壓藥物的降壓效果,引起血壓不達(dá)標(biāo),與鈣離子拮抗劑聯(lián)用時(shí)對血壓的影響小。169例術(shù)前1 d至術(shù)后1周口服雙氯芬酸鈉止痛治療,血壓達(dá)標(biāo)組與不達(dá)標(biāo)組使用降壓藥物種類差異無顯著性,故非甾體類藥物對血壓達(dá)標(biāo)的影響在本研究中可基本排除。

本研究為回顧性研究,且存在病例偏少的不足,在后續(xù)的研究中可增加樣本量、進(jìn)行前瞻性研究以提高研究的準(zhǔn)確性。綜上所述,股神經(jīng)阻滯鎮(zhèn)痛有利于原發(fā)性高血壓病人行TKA圍術(shù)期血壓達(dá)標(biāo),入院收縮壓和脈壓差升高不利于圍術(shù)期血壓達(dá)標(biāo),且入院收縮壓≥140 mm Hg、入院脈壓差≥60 mm Hg增加圍術(shù)期血壓不達(dá)標(biāo)的風(fēng)險(xiǎn)。

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