馬 蓉 綜述，徐弘揚(yáng)，楊錫彤，王光明△ 審校

(1.大理大學(xué)臨床醫(yī)學(xué)院，云南大理 671000；2.大理大學(xué)第一附屬醫(yī)院基因檢測(cè)中心，云南大理 671000)

腦梗死是神經(jīng)內(nèi)科的常見(jiàn)疾病，盡早使阻塞的血管通暢，梗死面積最小化、重建缺血區(qū)血流循環(huán)、挽救缺血半暗帶減少對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)的損傷是臨床挽救腦梗死者的首要措施。迄今為止，組織纖溶酶原激活劑(tissue plasminogen activator，t-PA)再灌注仍然是治療缺血性卒中的金標(biāo)準(zhǔn)。然而，t-PA只在一定的時(shí)間窗內(nèi)有效，且對(duì)再灌注損傷無(wú)效。目前的治療方法在腦缺血患者中臨床療效不理想，并且由于諸多原因的限制，接受t-PA血管內(nèi)治療的機(jī)會(huì)有限,因此，需要探究療效更好、適用性更廣泛的療法。神經(jīng)保護(hù)療法旨在通過(guò)不同的靶點(diǎn)來(lái)減輕缺血和再灌注損傷，是目前很有前景的輔助療法。此外，血管內(nèi)機(jī)械取栓作為治療急性腦卒中的一種新技術(shù)，有助于血管再通，具有很好的臨床療效。

1 溶 栓

腦梗死早期溶栓治療與患者病死率及其以后的生活質(zhì)量直接相關(guān)。近3年來(lái)，缺血性腦卒中的治療和預(yù)防出現(xiàn)了很大的轉(zhuǎn)變,主要為全面論證急性缺血性腦卒中介入治療的療效。除此之外，在預(yù)防復(fù)發(fā)性腦卒中的藥物治療和大量新型抗凝劑用于預(yù)防栓塞源性腦卒中方面也取得了進(jìn)展。溶栓藥物通過(guò)激活纖溶酶原形成纖溶酶打破纖維蛋白分子之間的交聯(lián)，破壞血凝塊的完整性，從而溶解血塊。

1.1替奈普酶與阿替普酶 阿替普酶是一種含526個(gè)氨基酸的糖蛋白，具有促進(jìn)體內(nèi)纖溶系統(tǒng)活化的作用，主要用于急性心肌梗死、肺栓塞、急性缺血性腦卒中及其他血管疾病。由于阿替普酶對(duì)纖溶酶原的選擇性地激活作用，出血并發(fā)癥較少見(jiàn)。替奈普酶是阿替普酶的變異體，具有更長(zhǎng)的半衰期，與纖維蛋白結(jié)合的特異性高于t-PA，對(duì)全身纖溶活性的影響較小，血漿α2-抗纖酶的消耗也較少，二者溶栓原理相似，但是關(guān)于二者確切療效的研究未有定論。在急性缺血性腦卒中患者中，阿替普酶0.9 mg/kg，導(dǎo)致纖溶系統(tǒng)受到嚴(yán)重破壞，而替奈普酶0.25 mg/kg卻沒(méi)有此現(xiàn)象。在阿替普酶-替奈普酶溶栓治療腦卒中的研究中，阿替普酶降低腦出血的概率與替奈普酶相一致，但替奈普酶引起的凝血和纖溶系統(tǒng)的破壞明顯減少[1]。替奈普酶的Ⅲ期臨床試驗(yàn)正在進(jìn)行中，其成果值得期待[2]。

1.2動(dòng)脈內(nèi)溶栓 2015年t-PA的發(fā)現(xiàn)是腦卒中神經(jīng)病學(xué)最重要的進(jìn)展。動(dòng)脈內(nèi)溶栓被證明是治療急性缺血性腦卒中安全高效的方法，其用藥劑量小、血管再通率高，但操作費(fèi)時(shí)，容易引起血管壁的損傷，肝素的使用增加出血風(fēng)險(xiǎn)。靜脈注射重組組織型纖溶酶原激活劑(rtPA)是急性腦梗死最為有效的藥物治療方法，可溶解血栓中的纖維蛋白，通暢阻塞的血管，這種療法稱為靜脈溶栓療法。發(fā)病早期(3 h內(nèi)最佳)靜脈溶栓可在缺血組織尚未發(fā)生壞死之前通過(guò)溶栓藥物使阻塞的血管再通，挽救缺血腦組織。此法操作簡(jiǎn)便、無(wú)需血管造影，容易開(kāi)展，療效確切，但溶栓時(shí)間窗狹窄，出血、藥物過(guò)敏、再閉塞等并發(fā)癥也是不可忽視。薈萃分析發(fā)現(xiàn)動(dòng)脈內(nèi)溶栓并沒(méi)有比靜脈內(nèi)溶栓顯示出顯著的效益[3]。

1.3靜脈和動(dòng)脈聯(lián)合溶栓 靜脈溶栓仍然是基本治療方法，雖然受限因素和并發(fā)癥多種多樣，但在適當(dāng)?shù)臅r(shí)間窗內(nèi)仍然適用。t-PA治療是癥狀發(fā)作4.5 h內(nèi)的腦梗死患者的標(biāo)準(zhǔn)治療方法，并且被證明是減少腦梗死致殘率唯一的循證醫(yī)學(xué)(非導(dǎo)管)治療方法。為了讓患者得到更好的治療，靜脈和動(dòng)脈內(nèi)溶栓常一起使用，被稱為橋接療法。它結(jié)合了靜脈溶栓的廣泛應(yīng)用和再通率更高、溶栓效果較好的動(dòng)脈溶栓，但仍然存在爭(zhēng)議。

1.4超聲增強(qiáng)溶栓 目前部分患者血管再通失敗的一個(gè)重要原因可能是微循環(huán)不復(fù)流。微泡介導(dǎo)的超聲溶栓是一種很有前景的治療腦血栓的方法，它基于超聲波驅(qū)動(dòng)微泡空化，通過(guò)局部機(jī)械應(yīng)力加速血栓溶解。 因?yàn)橐恍└缓“宓难〒碛泻芡暾慕宦?lián)纖維蛋白網(wǎng)絡(luò)，本該比超聲波破碎紅細(xì)胞豐富的血栓更不敏感，但是有了這些微泡的聲空化，可能更容易使富含血小板的血栓碎裂。因此，微泡介導(dǎo)的超聲溶栓再通作為輔助手段，是可以改善急性缺血性腦卒中預(yù)后的一種新方法[4]。

2 神經(jīng)保護(hù)制劑

神經(jīng)保護(hù)治療是針對(duì)急性缺血期腦實(shí)質(zhì)的方法，它是溶栓治療的替代或輔助療法。盡管溶栓治療腦缺血存在一定的有效性，但是由于缺血的級(jí)聯(lián)反應(yīng)，神經(jīng)保護(hù)仍然是一種很有前途的治療策略。它阻斷缺血或缺血期間導(dǎo)致腦組織損傷的細(xì)胞生化和代謝的過(guò)程。神經(jīng)保護(hù)和溶栓聯(lián)合應(yīng)用對(duì)急性缺血性卒中治療至關(guān)重要。一方面，再灌注可能有利于促進(jìn)神經(jīng)保護(hù)劑在缺血組織的使用，另一方面，神經(jīng)保護(hù)應(yīng)通過(guò)抑制血管神經(jīng)單位的炎癥和氧化應(yīng)激來(lái)抵消再灌注損傷的有害影響，從而提高溶栓的療效和安全性。

2.1促紅細(xì)胞生成素(erythropoietin，EPO) EPO是一種起源于肝腎的促進(jìn)紅細(xì)胞生成的細(xì)胞因子，其作為一種神經(jīng)保護(hù)劑受到越來(lái)越多的關(guān)注。研究指出，EPO顯著降低脂多糖(lipopolysaccharide，LPS)誘導(dǎo)的小鼠腦中炎性因子基因的表達(dá)，減弱小膠質(zhì)細(xì)胞激活，對(duì)這方面進(jìn)一步研究可能有助于開(kāi)發(fā)新的神經(jīng)保護(hù)療法[5]。重組人紅細(xì)胞生成素通過(guò)依賴半胱天冬酶機(jī)制對(duì)抗缺氧損傷，減少細(xì)胞凋亡，發(fā)揮神經(jīng)保護(hù)作用，缺氧損傷后的病理性、持續(xù)性ERK活化能通過(guò)EPO預(yù)處理而減弱[6]。臨床研究顯示，EPO治療后研究組的NIHSS評(píng)分較治療前有明顯的降低(χ2=5.217,P<0.05)，它還有抑制丙二醛的作用，增加超氧化物歧化酶活性，抑制細(xì)胞的凋亡，從而保護(hù)缺血腦組織[7]。目前，EPO作為神經(jīng)保護(hù)劑在腦缺血患者中的作用有待深入研究。

2.2胞磷膽堿 胞磷膽堿是胞苷-50-膽堿的外源性形式，是磷脂酰膽堿生成的重要中間體，也是細(xì)胞膜磷脂的生物合成所必需的，在腦缺血過(guò)程中降解為脂肪酸和自由基。實(shí)驗(yàn)?zāi)Ｐ椭邪啄憠A能恢復(fù)線粒體ATP酶的活性，表明其是潛在的神經(jīng)保護(hù)藥物[8]。有研究報(bào)道，胞磷膽堿可激活腦代謝，改善腦功能，增強(qiáng)上行網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)激活系統(tǒng)功能，廣泛運(yùn)用于腦損傷后的腦功能恢復(fù)[9]。低血糖大鼠的研究顯示：胞磷膽堿能減少低血糖后小膠質(zhì)細(xì)胞的活化及海馬區(qū)IgG滲漏，逆轉(zhuǎn)GS-NEM還原和鋅轉(zhuǎn)運(yùn)體3的免疫反應(yīng)性，增加膽堿乙酰轉(zhuǎn)移酶表達(dá)，對(duì)低血糖所致的腦損傷具有潛在的預(yù)防作用[10]。

2.3清蛋白(albumin，ALB) ALB是一種由肝臟產(chǎn)生的多功能多效性蛋白，在血漿蛋白中含量最豐富。有研究指出，ALB可以減少蛛網(wǎng)膜下腔出血早期的腦損傷和功能缺陷[11]。一項(xiàng)關(guān)于腦卒中的研究結(jié)果顯示，在2 h內(nèi)開(kāi)始高劑量ALB治療的大型心栓性(NIHSS≥15)缺血性腦卒中患者有好轉(zhuǎn)趨勢(shì)，表明臨床前設(shè)置的某些缺血性腦卒中亞組可能受益于這種治療[12]。沙土鼠腦缺血的研究結(jié)果表明ALB在CA1區(qū)小膠質(zhì)細(xì)胞損傷后表達(dá)，表明缺血誘導(dǎo)的神經(jīng)元損失。因此，ALB表達(dá)可能與短暫性腦缺血后CA1區(qū)域中缺血誘導(dǎo)的延遲性神經(jīng)元死亡相關(guān)[13]。神經(jīng)狀態(tài)的惡化對(duì)應(yīng)著腦梗死中由于嚴(yán)重的分解代謝過(guò)程而導(dǎo)致的血清ALB水平的降低。雖然目前在高等動(dòng)物方面的研究還未得到開(kāi)展，但是就以上的研究結(jié)果來(lái)看，ALB的神經(jīng)保護(hù)作用的研究很有必要。

2.4硫酸鎂 鎂離子在體內(nèi)參與300多種酶聯(lián)反應(yīng)，還是三磷酸腺苷代謝的關(guān)鍵所在；在臨床上可抑制中樞神經(jīng)系統(tǒng)，松弛骨骼肌，具有鎮(zhèn)靜、抗痙攣及減低顱內(nèi)壓等作用。硫酸鎂用于院前急救是安全的并且允許在腦卒中癥狀發(fā)作后2 h內(nèi)開(kāi)始使用，但它并沒(méi)有改善患者在90 d殘疾的結(jié)果[14]。目前國(guó)內(nèi)在硫酸鎂對(duì)腦缺血的神經(jīng)保護(hù)方面的研究甚少，但國(guó)外研究顯示是一個(gè)很有前景的藥物。一項(xiàng)關(guān)于輻射后SD大鼠腦缺血的研究提示：鎂能減輕鈣的升高，改善氧化還原，降低丙二醛濃度，對(duì)損傷的腦組織起保護(hù)作用[15]。最新國(guó)外臨床研究顯示[16]：硫酸鎂作為低溫治療足月新生兒腦病輔助手段，對(duì)于胎兒的神經(jīng)保護(hù)作用較明顯。但是介于其可能對(duì)神經(jīng)元細(xì)胞的不利影響，為了確保人體臨床試驗(yàn)中硫酸鎂神經(jīng)保護(hù)的安全有效，臨床前評(píng)估很關(guān)鍵。

2.5脫氫抗壞血酸(dehydroascorbic acid，DHAA) DHAA在腦梗死動(dòng)物模型中，靜脈內(nèi)DHAA容易進(jìn)入大腦，并在正常和缺血性腦中轉(zhuǎn)變?yōu)楸Ｗo(hù)性抗壞血酸。此外，除了具有良好的藥代動(dòng)力學(xué)和快速滲透腦并轉(zhuǎn)化為保護(hù)性抗壞血酸(AA)外，DHAA有以下優(yōu)點(diǎn)：(1)在缺血性腦中，AA可以通過(guò)靜脈注射DHAA而急性下降;(2)在正常和缺血腦中將DHAA還原為AA后，可以減少維生素E和谷胱甘肽的氧化；(3)AA本身可以保護(hù)大腦免受有害活性氧的損害;(4)AA是腦中幾種酶的基本輔助因子，其上調(diào)保護(hù)性分子的神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子的產(chǎn)生;(5)轉(zhuǎn)化為AA后的DHAA妨礙了缺血性腦中脂質(zhì)氧化[17]。

雖然沒(méi)有嚴(yán)格的藥理學(xué)依據(jù)，但是低溫對(duì)腦缺血的神經(jīng)保護(hù)作用是存在的。重癥監(jiān)護(hù)室的冷藏處理，器官移植中低溫保護(hù)器官的功能等，低溫幾乎影響每一個(gè)細(xì)胞及其代謝過(guò)程[18]。低溫治療可能作為一種有效的神經(jīng)保護(hù)法，它在臨床前動(dòng)物模型中的作用是巨大的，此假想提出主要是由于低溫下：(1)自由基的產(chǎn)生受抑制；(2)限制炎癥介質(zhì)；(3)抑制興奮性氨基酸的影響；(4)影響缺血引起的鈣內(nèi)流等。

對(duì)腦梗死患者進(jìn)行神經(jīng)保護(hù)治療失敗經(jīng)驗(yàn)表明，在臨床前領(lǐng)域和臨床中都需要實(shí)施新的策略。目前有的藥物在動(dòng)物實(shí)驗(yàn)有效，而在臨床試驗(yàn)中無(wú)效，可能是因?yàn)椋?1)種屬差異；(2)大多數(shù)臨床前實(shí)驗(yàn)中藥物的有效性通過(guò)組織學(xué)上梗死體積的減少來(lái)評(píng)價(jià)，而臨床采用神經(jīng)系統(tǒng)功能評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn)來(lái)評(píng)定；(3)動(dòng)物模型常采用成年動(dòng)物，而腦卒中患者多年老且有多種慢性?。?4)動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中，缺血前或后立即給予神經(jīng)保護(hù)劑，而臨床選擇的治療時(shí)間窗為腦卒中后6 h或更久;(5)臨床上為避免藥物毒性，減小劑量及血腦屏障的藥效影響。

3 抗 栓

3.1抗血小板藥物 在過(guò)去的10年中，血管內(nèi)裝置(特殊導(dǎo)管、球囊、抗栓塞裝置等)的爆炸性發(fā)展和腦卒中的二級(jí)預(yù)防藥物治療學(xué)的快速出現(xiàn)，例如新的抗血小板藥物、新型抗凝藥物、他汀類(lèi)藥物等?？寡“逯委熀皖A(yù)防缺血性腦卒中的有效性是眾所周知的。在血管內(nèi)皮損傷時(shí)，常有血小板聚集在這些部位，減少血流區(qū)域，導(dǎo)致缺血和梗死。這類(lèi)藥物能減少血小板聚集，從而減少血栓及血凝塊形成，讓血管保持通暢。為了好的效果或特異性，不同的抗血小板藥物可以聯(lián)合使用，稱為雙重抗血小板治療或聯(lián)合治療。這些聯(lián)合療法通常需要使用阿司匹林抗血小板治療。因此，無(wú)論單藥治療還是雙重治療，阿司匹林都是常用的。因?yàn)榘⑺酒チ质俏ㄒ辉缙谥委熌X梗死有效的抗血小板藥物[18]。

3.1.1阿司匹林單藥治療 目前最廣泛被接受和使用的血小板抑制劑是阿司匹林，由于許多血小板抑制劑正在進(jìn)行第三階段和第四階段試驗(yàn)，阿司匹林將不再是唯一常用的抗血小板藥物。阿司匹林的作用是通過(guò)血小板中的環(huán)氧合酶-1(COX-1)使絲氨酸-529乙酰化，從而抑制它的作用。國(guó)際卒中試驗(yàn)發(fā)現(xiàn)腦?；颊咴诎Y狀出現(xiàn)48 h內(nèi)服用300 mg阿司匹林，經(jīng)過(guò)14 d的評(píng)價(jià)，缺血性腦卒中的復(fù)發(fā)率顯著降低[19]。另一項(xiàng)研究則在癥狀發(fā)作48 h內(nèi)給予160 mg的阿司匹林，與安慰劑組相比，服用阿司匹林的患者病死率顯著降低[20]。這兩項(xiàng)研究表明阿司匹林在預(yù)防腦梗死中的療效；然而，一些患者不能耐受阿司匹林，因此必須換用其他的抗血小板藥物。

3.1.2雙重抗血小板治療 在患者不能耐受阿司匹林、氯吡格雷或噻氯匹定的情況下，另一些抗血小板藥物可用于代替。然而，使用這些抗血小板藥物的療效尚未在急性腦卒中患者中得到確定。此外，噻氯匹定比阿司匹林有更嚴(yán)重的不良反應(yīng)，如中性粒細(xì)胞減少、粒細(xì)胞缺乏癥，這也是為什么它只在阿司匹林不能使用時(shí)被選擇的另一個(gè)原因。在所有治療條件下，研究者發(fā)現(xiàn)雙重抗血小板治療的復(fù)發(fā)性腦卒中(相對(duì)危險(xiǎn)度0.69)及血管事件的死亡和發(fā)生率低得多(RR 0.71)。此外，納入的研究在很多方面都有很大的不同，如患者例數(shù)、腦卒中嚴(yán)重程度、抗血小板藥物、治療時(shí)間和隨訪時(shí)間。因此，調(diào)查結(jié)果還不能一概而論。

3.2肝素 主要作用機(jī)制是抑制凝血Ⅹ因子并通過(guò)與抗凝血酶作用間接抑制凝血酶，還可與血管壁相互作用，阻礙血小板黏附，從而達(dá)到抗凝血的作用。肝素是抗凝劑的一個(gè)子類(lèi)，包括：未分級(jí)的肝素、肝素、低分子量的肝素。低分子量肝素是由普通的肝素解聚制備而成的一類(lèi)低分子量的肝素的總稱，其活性/抗凝血活性的比值較普通肝素高，因此低分子量的肝素可在一定長(zhǎng)度上降低病死率，但出血風(fēng)險(xiǎn)仍然存在。肝素類(lèi)似物是肝素的衍生物，是以治療腦缺血為目的的藥物，其作用類(lèi)似肝素。肝素容易引起出血、血小板減少、骨質(zhì)疏松、嗜酸性粒細(xì)胞增多等不良反應(yīng)。雖然肝素有引起出血的風(fēng)險(xiǎn)，但對(duì)于其他方面如患者生存率的影響等仍在研究。

4 機(jī)械取栓

機(jī)械取栓作為一項(xiàng)治療急性缺血性腦卒中的新技術(shù)，可以克服動(dòng)脈和靜脈溶栓的出血風(fēng)險(xiǎn)大、時(shí)間窗較窄、再通率局限等問(wèn)題。當(dāng)腦卒中患者的病情超出溶栓治療時(shí)間窗時(shí)，利用機(jī)械取栓可以快速的去除血栓，在最短的時(shí)間內(nèi)恢復(fù)腦血流再灌注，減少缺血損傷，保障患者的生存質(zhì)量。用于急性缺血性腦卒中的取栓裝置從MERCI機(jī)械取栓和碎栓系統(tǒng)到Penumbra吸栓系統(tǒng)，再到后來(lái)的Solitaire FR血流恢復(fù)裝置和TREVO 取栓器等都對(duì)急性缺血性腦卒中的治療有極大的幫助。就目前看來(lái)，TREVO取栓器、Solitaire FR 支架取栓的效果優(yōu)于前兩者，且Solitaire FR的應(yīng)用越來(lái)越廣泛。機(jī)械取栓作為急性缺血性腦卒中患者血管再通的高效技術(shù)，包括機(jī)械碎栓、吸栓、支架取栓等方法，可與藥物聯(lián)合應(yīng)用實(shí)現(xiàn)血流再灌注。當(dāng)血栓長(zhǎng)度超過(guò)8 mm時(shí)，靜脈溶栓治療無(wú)效，因此，采用機(jī)械取栓技術(shù)進(jìn)行血管內(nèi)治療已成為顱內(nèi)大血管閉塞引起的缺血性腦卒中急診治療的重大突破。來(lái)自隨機(jī)試驗(yàn)的薈萃分析證明，此方法特異性較高，能顯著改善患者90 d的生理功能，也能減少殘疾的并發(fā)[21]。

機(jī)械取栓可延長(zhǎng)治療時(shí)間窗，彌補(bǔ)靜脈溶栓的不足，也可清除溶栓藥物抵抗的頑固血栓，但機(jī)械取栓是一種有創(chuàng)操作，對(duì)操作者和取栓設(shè)備的要求極高。有創(chuàng)的取栓過(guò)程可能會(huì)造成血管夾層、顱內(nèi)出血、蛛網(wǎng)膜下腔出血等，甚至?xí)?dǎo)致遠(yuǎn)處小血管的栓塞。然而，GALIMANIS等[22]調(diào)查顯示，在早期循環(huán)梗死的出血患者中，僅用機(jī)械取栓治療的患者占14.6%，而絕大多數(shù)患者是通過(guò)動(dòng)脈內(nèi)溶栓或機(jī)械取栓與溶栓聯(lián)合治療。因此，出血的發(fā)生可能受到腦卒中病理生理、溶栓藥物、機(jī)械損傷等多因素的影響，但機(jī)械取栓術(shù)后顱內(nèi)出血的發(fā)生率明顯低于藥物除栓后出血的發(fā)生率。

在大腦血管閉塞的情況下，機(jī)械取栓可與抗凝劑聯(lián)合使用，但是這可能會(huì)增加出血的風(fēng)險(xiǎn)，加之凝血功能受影響，出血可能會(huì)更嚴(yán)重，所以機(jī)械取栓與抗凝的聯(lián)合尚有爭(zhēng)議。肝素能通過(guò)抑制微血栓形成和微血管阻塞恢復(fù)微血管再灌注，這對(duì)機(jī)械取栓治療急性缺血性卒中大有益處，但肝素容易引起顱內(nèi)出血，二者的聯(lián)合有待考究。最近的一項(xiàng)薈萃分析指出：圍術(shù)期使用抗血小板藥物和肝素的出血風(fēng)險(xiǎn)分別在6%～17%、5%～12%，患者的功能獨(dú)立性分別是23%～60%、19%～54%，治療后病死率分別是18%～33%、19%～33%[23]。但是總體而言，研究機(jī)械取栓圍術(shù)期抗栓治療效果的隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)相對(duì)缺乏，圍術(shù)期使用肝素、抗血小板藥物的Ⅲ期臨床試驗(yàn)正在進(jìn)行。POWERS等[24]認(rèn)為，從癥狀發(fā)作到動(dòng)脈穿刺之間的時(shí)間與90 d的殘疾結(jié)局有直接的相關(guān)性，所以應(yīng)避免影響機(jī)械除栓延遲的任何原因，保證及時(shí)快速的治療以挽救患者生命。

5 展 望

在過(guò)去的幾年中，嘗試開(kāi)發(fā)新的藥理治療腦梗死取得了一定的進(jìn)步。在確定新的治療目標(biāo)方面作出了重大努力，但從動(dòng)物模型到人體模型的轉(zhuǎn)換，甚至從早期階段到第三階段的測(cè)試都面臨著障礙。盡管如此，仍有大量的Ⅲ期臨床試驗(yàn)存在。研究人員繼續(xù)尋求盡早提供藥物治療的新方法，并且對(duì)腦梗死的病理生理越發(fā)了解，在新的研究途徑和為患者護(hù)理方面給予了鼓勵(lì)。相比之下，機(jī)械取栓是近幾年最有效的治療方法之一。然而，盡管機(jī)械取栓能快速的使栓塞血管完全再通，但仍有約1/3的患者未恢復(fù)功能獨(dú)立性。隨著取栓技術(shù)的發(fā)展和治療的不斷改進(jìn)，急性缺血性腦卒中患者將會(huì)獲得更多更適宜的治療。缺血性腦卒中的治療研究歷經(jīng)波折，經(jīng)過(guò)不懈努力，已取得了進(jìn)步，但仍有許多問(wèn)題需要解決。同時(shí)，隨著分子生物學(xué)技術(shù)的發(fā)展，開(kāi)發(fā)新型天然溶栓藥物也將是今后研究的方向。因大多數(shù)神經(jīng)保護(hù)藥物臨床應(yīng)用效果不佳，開(kāi)發(fā)既有效又安全的神經(jīng)保護(hù)藥物將是今后的研究方向。