宋家薇,陳果,方倩,范萍,曽富坤,蔣全睿,田楚寧,江承,李鐵浪

?

艾灸、電針足三里對腓總神經(jīng)橫斷術(shù)后大鼠胃黏膜損傷修復(fù)的影響

宋家薇,陳果,方倩,范萍,曽富坤,蔣全睿,田楚寧,江承,李鐵浪

(湖南中醫(yī)藥大學(xué),長沙 410208)

探討艾灸、電針啟動相關(guān)內(nèi)源性保護(hù)信息對胃黏膜的保護(hù)效應(yīng)以及與腓總神經(jīng)通路的關(guān)系。將72只SD大鼠隨機(jī)分為正常組(A組)、模型組(B組)、模型艾灸組(C組)、手術(shù)模型艾灸組(D組)、模型電針組(E組)和手術(shù)模型電針組(F組),每組12只。除正常組外,其余各組均用無水乙醇、阿司匹林灌胃制備胃黏膜損傷模型,其中D組和F組在行腓總神經(jīng)切斷術(shù)后進(jìn)行造模。C組和D組采用艾灸雙側(cè)足三里穴治療,E組和F組采用電針雙側(cè)足三里穴治療。治療3 d后,采用蘇木精-伊紅(HE)染色觀察各組大鼠胃黏膜形態(tài)學(xué)變化,計算胃黏膜潰瘍指數(shù)(UI),并采用ELISA法檢測各組大鼠血清與胃黏膜組織中一氧化氮(NO)、白細(xì)胞介素-1b(IL-1b)的含量。B組、C組、D組、E組和F組UI、血清NO含量及胃黏膜組織中NO、IL-1b含量與A組比較,差異均具有統(tǒng)計學(xué)意義(＜0.01,＜0.05)。B組、D組、E組和F組血清IL-1b含量與A組比較,差異均具有統(tǒng)計學(xué)意義(＜0.01,＜0.05)。B組和D組UI、血清NO含量及胃黏膜組織中NO、IL-1b含量與C組比較,差異均具有統(tǒng)計學(xué)意義(＜0.01)。B組和F組UI、血清NO含量及胃黏膜組織中NO、IL-1b含量與E組比較,差異均具有統(tǒng)計學(xué)意義(＜0.01)。艾灸和電針足三里穴均可通過腓總神經(jīng)途徑傳遞信息,促使NO、IL-1b釋放,從而有效促進(jìn)胃黏膜修復(fù),且兩種方法治療效果相近。

針灸療法;電針;溫和灸;胃黏膜損傷;穴,足三里;一氧化氮;白細(xì)胞介素-1b;腓總神經(jīng)橫斷術(shù);大鼠

胃黏膜損傷(gastric mucosal lesion, GML)是指由于理化因素、細(xì)菌或其毒素刺激等因素所引起的胃腸黏膜炎癥、糜爛和出血的統(tǒng)稱,表現(xiàn)為黏膜充血、水腫、糜爛、壞死、脫落及淺表潰瘍形成。GML是全球性多發(fā)病,發(fā)病率占總?cè)丝诘?0%～20%[1-3]。目前西醫(yī)治療以對癥治療為主,但價格較昂貴,且不良反應(yīng)明顯;而中醫(yī)治療則具有“簡、便、廉、效”的優(yōu)勢,歷代許多醫(yī)者使用針灸防治GML,也從不同角度探討了針灸防治胃病的療效。大量研究表明,針灸干預(yù)對胃黏膜具有一定的保護(hù)作用,且其保護(hù)作用與胃黏膜保護(hù)因子相關(guān)[4-5]。本課題組前期研究證實,艾灸足三里可通過腓總神經(jīng)通路促進(jìn)胃腸效應(yīng)細(xì)胞再生,而切斷腓總神經(jīng)及坐骨神經(jīng)后效應(yīng)消失[6-8]。本實驗研究旨在進(jìn)一步探討艾灸及電針足三里穴對GML修復(fù)中腓總神經(jīng)途徑信息傳導(dǎo)作用的影響,現(xiàn)報道如下。

1 材料與方法

1.1 實驗動物與分組

選取健康清潔級SD大鼠72只,3～4月齡,體重為200～240 g,雌雄各半,購于湖南中醫(yī)藥大學(xué)實驗動物中心[合格證號SYXK(湘)2013-0005]。研究過程中對動物的處置方法符合國家科技部頒布的《關(guān)于善待實驗動物的指導(dǎo)性意見》中相關(guān)規(guī)定。給予所有大鼠充足的標(biāo)準(zhǔn)飼料與飲水,飼養(yǎng)溫度在20℃～25℃,相對濕度在65%～70%,光線采用晝夜12 h變化。采用查隨機(jī)數(shù)字表將72只SD大鼠隨機(jī)分為正常組(A組)、模型組(B組)、模型艾灸組(C組)、手術(shù)模型艾灸組(D組)、模型電針組(E組)和手術(shù)模型電針組(F組),每組12只。

1.2 主要試劑與儀器

李時珍微煙蘄艾條(4 mm×120 mm,蘄春時珍本草科技有限公司);阿司匹林泡騰片(阿斯利康制藥有限公司);生理鹽水(長沙維爾試劑公司);注射用青霉素(華北制藥股份有限公司);水合氯醛(國藥集團(tuán)化學(xué)試劑有限公司);TGL-16臺式冷凍離心機(jī)(湖南湘儀離心機(jī)儀器有限公司);Tris(Sigma-aldrich);PW-812全自動酶標(biāo)洗板機(jī)、MB-530酶標(biāo)儀(深圳匯松科技有限公司);THZ-C恒溫振蕩器(太倉市強(qiáng)樂實驗設(shè)備有限公司);E-201-C精密PH計(上海雷磁);TS-92搖床(其林貝爾儀器制造有限公司);DY89-1電動玻璃勻漿器(寧波新芝生物科技股份有限公司);自制艾灸架;無菌針灸針(0.30 mm×25 mm,蘇州醫(yī)療用品廠有限公司);G6805-Ⅱ型電針儀(青島鑫升實業(yè)有限公司)。

1.3 造模方法

1.3.1 腓總神經(jīng)橫斷造模

①術(shù)前禁食24 h,稱重;②大鼠大腿背側(cè)剪毛備皮,腹腔麻醉(10%水合氯醛,0.35 mL/100 g),碘伏常規(guī)消毒;③縱行切開大腿背側(cè)皮膚,鈍性分離股二頭肌,用玻璃分針分離腓總神經(jīng),再用眼科剪剪斷,術(shù)后剖面撒少量青霉素粉,逐層縫合切口;④術(shù)后動物分籠喂養(yǎng),每只動物肌肉注射青霉素鈉16萬U/d,連續(xù)3 d;⑤觀察3 d后進(jìn)行胃潰瘍造模。

1.3.2 胃潰瘍造模

目前大鼠胃潰瘍實驗造模方法常用的有水浸拘束法胃潰瘍造模、幽門結(jié)扎胃潰瘍造模、幽門螺桿菌感染胃潰瘍造模和無水乙醇直接灌胃造模等,而根據(jù)本實驗需求,造模先用無水乙醇灌胃造成急性胃黏膜損傷,再應(yīng)用非甾體抗炎藥續(xù)灌使?jié)兗又?愈合延緩。本法具有簡單、經(jīng)濟(jì)、易復(fù)制的特點,且更符合本實驗要求與目的[9-11]。造模方法參考相關(guān)文獻(xiàn)[12]進(jìn)行改良(此模型已在預(yù)實驗中證實可行性),具體步驟為①所有大鼠灌胃前均禁食24 h,24 h后行無水乙醇灌胃(A組予以生理鹽水灌胃),灌胃按照每只0.6 mL/100 g無水乙醇劑量灌入相應(yīng)劑量,按一般的灌胃方法將無水乙醇灌入胃內(nèi)1次;②將阿司匹林泡騰片(Asp)每2 000 mg溶于100 mL生理鹽水配置成阿司匹林混懸液,無水乙醇灌胃完成1 h后再予阿司匹林混懸液連續(xù)灌胃,按Asp 200 mg/Kg灌胃(A組采用生理鹽水灌胃,下同),大鼠每次灌胃給藥前禁食不禁水12 h,每日1次,連續(xù)4 d;③第5日予2%戊巴比妥鈉50 mg/Kg腹腔注射麻醉后將大鼠處死,行剖檢取胃,觀察采集標(biāo)本,觀察及記錄胃竇部黏膜的形態(tài)變化情況,以出現(xiàn)黏膜水腫、糜爛、出血、潰瘍等病理改變?yōu)樵炷３晒υu價標(biāo)準(zhǔn)。

1.4 分組處理

A組予生理鹽水對照灌胃,僅做捆綁處理,每日2次,每次30 min,連續(xù)3 d。

B組建立胃潰瘍模型后行捆綁處理。

C組建立胃潰瘍模型后觀察3 d,然后予以溫和灸治療。取雙側(cè)足三里穴,穴位定位參照《實驗針灸學(xué)》,即足三里位于膝關(guān)節(jié)后外側(cè),腓骨小頭下約5 mm處[13]。將大鼠捆縛于鼠板后,穴位局部備毛,將隔熱貼剪3 mm孔,貼于穴位上,艾條固定在自制艾灸支架上,距離穴位約5 mm處,艾灸溫度控制在42℃左右,治療30 min。每日2次,連續(xù)治療3 d。大鼠治療后放回籠正常飼養(yǎng)。

D組行腓總神經(jīng)橫斷術(shù)造模后,繼續(xù)建立胃潰瘍模型。造模成功后予以溫和灸治療。取穴及操作方法同C組。

E組建立胃潰瘍模型后觀察3 d,然后予以電針治療。取穴同C組。將大鼠取俯臥位固定于鼠板上,采用0.30 mm×25 mm毫針直刺約3 mm,行小幅度提插捻轉(zhuǎn)手法(平補(bǔ)平再)1 min。然后在足三里近心端旁開2 mm處(輔助針刺點)再剌1針,針刺深度約為3 mm,不做任何行針手法,其目的是與同側(cè)足三里穴構(gòu)成1對導(dǎo)聯(lián)。分別將足三里與同側(cè)輔助針剌點作為1組連接電針儀,注意兩電極夾金屬面不能相互靠在一起,然后打開電針儀電源開關(guān),選擇經(jīng)針模式,用疏密波,頻率為2/100 Hz,強(qiáng)度以動物雙下肢輕微顫動為度,留針30 min。每日2次,連續(xù)治療3 d。

F組行腓總神經(jīng)橫斷術(shù)造模后,繼續(xù)建立胃潰瘍模型。造模成功后予以電針治療。取穴及操作方法同E組。

1.5 觀察指標(biāo)

1.5.1 胃黏膜損傷指標(biāo)

大鼠處死后取胃組織,結(jié)扎幽門和賁門部,于兩結(jié)扎線的兩端將食道及十二指腸切斷,取全胃。予以冰生理鹽水沖洗胃內(nèi)容物,用直尺和放大鏡按GUTH法[14]在冰塊上計算潰瘍指數(shù)(UI)。損傷≤l mm(包括糜爛點)為1分;損傷＞1 mm且≤2 mm為2分;損傷＞2 mm且≤3 mm為3分;損傷＞3 mm且≤4 mm為4分;損傷＞4 mm為5分;損傷寬度＞2 mm者指數(shù)加倍。每只大鼠的UI＝胃黏膜各處糜爛計分值的和。

1.5.2 一氧化氮(NO)和白細(xì)胞介素-1b(IL-1b)含量

胃黏膜組織勻漿中IL-1b、NO的檢測按照長沙維爾公司大鼠血清IL-1b、NO ELISA法試劑盒的要求進(jìn)行;血清中IL-1b、NO的檢測采用ELISA法檢測,按照長沙維爾公司試劑盒的要求進(jìn)行。

1.6 統(tǒng)計學(xué)方法

所有數(shù)據(jù)采用SPSS23.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計分析。計量資料符合正態(tài)分布,以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示。多組計量資料不滿足正態(tài)性時,選擇-檢驗;滿足正態(tài)性時,采用單因素方差分析(),多重比較選用法或法。以＜0.05表示差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 各組大鼠胃黏膜形態(tài)學(xué)比較

各組大鼠治療后均對胃黏膜進(jìn)行蘇木精-伊紅染色。A組大鼠胃黏膜毛細(xì)血管豐富,上皮結(jié)構(gòu)完整,細(xì)胞排列整齊有序;B組大鼠胃黏膜全層結(jié)構(gòu)破壞,胃腺細(xì)胞大量壞死,細(xì)胞排列無序;C組大鼠胃黏膜表面有部分脫落,細(xì)胞內(nèi)充血情況明顯改善;D組大鼠胃黏膜表面破損較嚴(yán)重,有胃腺細(xì)胞壞死,細(xì)胞排列無序,但細(xì)胞內(nèi)充血情況有改善;E組大鼠胃黏膜表面有破損,細(xì)胞內(nèi)充血情況明顯改善,但仍可見少量充血;F組大鼠胃黏膜表面破損,細(xì)胞排列雜亂無序。詳見圖1。

圖1 各組大鼠胃黏膜形態(tài)學(xué)比較(×400)

2.2 各組大鼠UI比較

由表1可見,B組、C組、D組、E組和F組UI與A組比較,差異均具有統(tǒng)計學(xué)意義(＜0.01)。B組和D組UI與C組比較,差異均具有統(tǒng)計學(xué)意義(＜0.01)。B組和F組UI與E組比較,差異均具有統(tǒng)計學(xué)意義 (＜0.01)。提示艾灸、電針均能有效促進(jìn)GML的修復(fù),且修復(fù)作用是基于腓總神經(jīng)通路完整的條件下,兩種刺激方法修復(fù)效果相似。

2.3 各組血清及胃黏膜組織中NO、IL-1b含量比較

由表2可見,B組、C組、D組、E組和F組血清NO及胃黏膜組織中NO、IL-1b含量與A組比較,差異均具有統(tǒng)計學(xué)意義(＜0.01,＜0.05)。B組、D組、E組和F組血清IL-1b含量與A組比較,差異均具有統(tǒng)計學(xué)意義(＜0.01,＜0.05)。B組和D組血清NO及胃黏膜組織中NO、IL-1b含量與C組比較,差異均具有統(tǒng)計學(xué)意義(＜0.01)。B組和F組血清NO及胃黏膜組織中NO、IL-1b含量與E組比較,差異均具有統(tǒng)計學(xué)意義(＜0.01)。提示艾灸、電針能調(diào)節(jié)血清與胃黏膜組織中NO、IL-1b含量,從而有效促進(jìn)GML的修復(fù),且該修復(fù)作用是基于腓總神經(jīng)通路完整的條件下。

表1 各組大鼠UI比較 (±s,分)

注:與A組比較1)＜0.01;與C組比較2)＜0.01;與E組比較3)＜0.05

表2 各組血清及胃黏膜組織中NO、IL-1b含量比較 (±s,pg/mL)

注:與A組比較1)＜0.01,2)＜0.05;與C組比較3)＜0.01;與E組比較4)＜0.01

3 討論

3.1 針灸足三里對GML修復(fù)的療效

參與黏膜防御和黏膜損傷后的修復(fù)是一個比較復(fù)雜和受多種因素影響的過程,是一個相互聯(lián)系、相互作用的復(fù)雜網(wǎng)絡(luò)體系。GML及修復(fù)是一種動態(tài)過程,當(dāng)外來或內(nèi)在的刺激增強(qiáng)時,黏膜保護(hù)能力也隨之增大,其調(diào)節(jié)機(jī)制主要是通過神經(jīng)、體液等途徑完成,并受各種損傷和抗損傷因素的影響。乙醇及應(yīng)激等條件下所致的GML,在損傷部位及其周圍組織細(xì)胞生成并釋放大量細(xì)胞因子,某些細(xì)胞因子間還形成相互制約、相互作用的細(xì)胞因子網(wǎng)絡(luò),對細(xì)胞的增殖和凋亡發(fā)揮調(diào)節(jié)作用,對潰瘍的發(fā)生、發(fā)展和修復(fù)過程產(chǎn)生廣泛影響[15]。

目前關(guān)于艾灸及電針對腓總神經(jīng)橫斷術(shù)后大鼠GML修復(fù)作用的實驗研究較多,而關(guān)于艾灸和電針之間對于腓總神經(jīng)橫斷術(shù)后大鼠GML修復(fù)作用機(jī)制的差異性研究則鮮有報道[16-17]。經(jīng)絡(luò)系統(tǒng)核心理論是“經(jīng)脈-臟腑相關(guān)”,足陽明經(jīng)屬胃絡(luò)脾,是針灸治療胃腑疾病的重要紐帶。足三里既是胃的下合穴,又是胃經(jīng)的合穴,根據(jù)“經(jīng)絡(luò)-臟腑相關(guān)”理論,足三里在針灸促進(jìn)胃黏膜修復(fù)中發(fā)揮了重要的信息傳遞作用[18]。現(xiàn)代醫(yī)學(xué)認(rèn)為,足三里穴淺層有腓腸外側(cè)皮神經(jīng)分布,深層則有腓深神經(jīng)肌支分布,足三里的刺激信息可由腓腸外側(cè)皮神經(jīng)和腓深神經(jīng)、腓總神經(jīng)、坐骨神經(jīng)至脊髓向中樞傳入,從而調(diào)節(jié)相關(guān)因子,修復(fù)胃黏膜[19]。本實驗結(jié)果顯示,B組、C組、D組、E組和F組均出現(xiàn)黏膜水腫、糜爛、出血、潰瘍等病理改變,且UI均顯著大于A組(＜0.01),提示本實驗造模成功,可以真實反映GML變化;B組和D組UI顯著高于C組(＜0.05),B組、F組UI顯著高于E組(＜0.05),而D組、F組與B組UI比較差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(＞0.05),表明艾灸、電針可明顯降低GML大鼠的UI,而腓總神經(jīng)橫斷術(shù)對艾灸、電針刺激降低UI存在明顯干擾,表明電針、艾灸足三里均可明顯改善GML大鼠胃黏膜組織形態(tài),降低UI,兩者療效相近且修復(fù)作用基于腓總神經(jīng)通路。

3.2 內(nèi)源性因子NO、IL-1b與GML修復(fù)

本課題組前期研究已證實,艾灸預(yù)處理足三里穴對大鼠GML修復(fù)的可能是通過腓總神經(jīng)調(diào)控內(nèi)源性因子表達(dá)有關(guān)[19],而本實驗主要是觀察艾灸、電針足三里對大鼠GML修復(fù)過程中內(nèi)源性因子NO、IL-1b影響。NO是一類具有多生物效應(yīng)的小分子化合物,存在對機(jī)體的“雙刃”作用,既具有內(nèi)源性修復(fù)功能,又具有強(qiáng)大的炎性介質(zhì)作用。生理狀態(tài)下,胃黏膜血管內(nèi)皮細(xì)胞和神經(jīng)細(xì)胞可產(chǎn)生少量NO,能夠調(diào)節(jié)胃黏膜微循環(huán)與黏液的分泌,從而保護(hù)胃黏膜;而在炎癥等病理狀態(tài)下,持續(xù)產(chǎn)生過量的NO,能通過引起正?；虬l(fā)生突變且與生成毒性更大的羥自由基、過氧硝基陰離子介導(dǎo),導(dǎo)致細(xì)胞膜脂質(zhì)過氧化損傷和細(xì)胞毒性[20]。炎癥細(xì)胞能夠分泌和釋放的大量細(xì)胞因子,如白介素、腫瘤壞死因子、g-干擾素等,能激活一氧化氮合酶(iNOS)表達(dá)增強(qiáng)[21]。其中損傷作用于胃黏膜導(dǎo)致局部微循環(huán)變化,誘導(dǎo)炎性細(xì)胞因子與腫瘤壞死因子-a(TNF-a)的產(chǎn)生,進(jìn)而誘導(dǎo)誘導(dǎo)型iNOS的大量產(chǎn)生,iNOS通過激活凋亡關(guān)鍵蛋白酶的級聯(lián)反應(yīng),誘導(dǎo)大量細(xì)胞凋亡。本實驗結(jié)果顯示,造模后大鼠血清NO與組織NO水平下降,而電針、艾灸均可調(diào)節(jié)血清NO與組織NO水平,促使其上升從而發(fā)揮修復(fù)作用,且其修復(fù)作用部分受到腓總神經(jīng)調(diào)節(jié)的影響。

IL-1b是近年來研究較多的細(xì)胞因子,能夠促進(jìn)內(nèi)皮細(xì)胞增殖和細(xì)胞外基質(zhì)沉積。有研究發(fā)現(xiàn),IL-1b對正常成纖維細(xì)胞的刺激增殖并非直接的作用,而是先通過誘導(dǎo)產(chǎn)血小板衍生生長因子(PDGF)等,而后協(xié)同PDGF等刺激細(xì)胞生長[22]。在許多組織中,IL-1b能誘導(dǎo)NO產(chǎn)生,從而抑制細(xì)胞凋亡,同時NO合成抑制劑能夠逆轉(zhuǎn)IL-1b,具有刺激NO產(chǎn)生與抑制細(xì)胞凋亡作用,說明在IL-1b抑制細(xì)胞凋亡作用中,NO起到中介作用。而在細(xì)胞進(jìn)入生長穩(wěn)定期時,IL-1b又能誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡。當(dāng)胃黏膜受到損傷時,NO作為一種重要的內(nèi)源性修復(fù)因子,可起到擴(kuò)張黏膜血管、增加血流量作用[23];IL-1b作為一種損傷因子,可促進(jìn)炎癥因子表達(dá),并起到協(xié)同作用,促進(jìn)中性粒細(xì)胞浸潤[24]。本實驗結(jié)果顯示,GML可使血清及組織IL-1b水平上升,而電針、艾灸均可調(diào)節(jié)血清及組織IL-1b的釋放,且其修復(fù)作用部分受到腓總神經(jīng)調(diào)節(jié)的影響。

3.3 小結(jié)

綜上所述,本實驗結(jié)果顯示,①艾灸、電針可明顯降低GML大鼠的UI,腓總神經(jīng)橫斷術(shù)能明顯干擾艾灸、電針降低UI;②艾灸、電針調(diào)節(jié)血清與組織中IL-1b、NO含量從而保護(hù)胃黏膜的作用部分受到神經(jīng)調(diào)節(jié)的影響,證明腓總神經(jīng)通路是艾灸、電針對胃黏膜保護(hù)效應(yīng)信號神經(jīng)通路的一部分,起到了傳導(dǎo)信息作用;③艾灸、電針兩種方法刺激足三里對胃黏膜保護(hù)效應(yīng)作用效果相似。因此,本實驗認(rèn)為艾灸、電針刺激足三里穴均可通過腓總神經(jīng)途徑傳遞信息,促使調(diào)節(jié)胃黏膜保護(hù)因NO、IL-1b的釋放,從而有效促進(jìn)胃黏膜修復(fù),且兩種刺激方法治療效果相似。

[1] 陳果,向娟,歐陽里知,等.艾灸刺激對腓總神經(jīng)橫斷術(shù)后大鼠胃黏膜修復(fù)作用機(jī)制的影響[J].世界華人消化志,2016,24(2):248-254.

[2] 粟艷梅,張泓,張雨辰,等.艾灸對脾虛胃潰瘍模型大鼠MT及HSP 70影響[J].遼寧中醫(yī)藥大學(xué)學(xué)報,2015,17 (1):80-83.

[3] 劉密,常小榮,嚴(yán)潔,等.艾灸預(yù)處理對大鼠應(yīng)激性胃黏膜損傷的保護(hù)作用[J].中華中醫(yī)藥雜志,2012,27(1): 58-62.

[4] 易受鄉(xiāng),彭艷,常小榮,等.艾灸足三里、梁門穴對應(yīng)激性潰瘍大鼠胃黏膜細(xì)胞凋亡的干預(yù)作用[J].世界華人消化雜志,2006,14(33):3163-3168.

[5] 向娟,陳果,歐陽里知,等.艾灸“足三里”對胃黏膜損傷大鼠內(nèi)源性保護(hù)因子含量及相關(guān)蛋白表達(dá)的影響[J].北京中醫(yī)藥大學(xué)學(xué)報,2016,39(5):406-412.

[6] 黃碧蘭,王秋桂,秦靈芝,等.外周神經(jīng)參與電針足三里穴抗大鼠應(yīng)激性胃粘膜損傷作用[J].中華醫(yī)學(xué)與健康,2006,7(1):1-3.

[7] 向娟,陳果,李飛,等.針灸治療胃黏膜損傷中樞調(diào)控機(jī)制的研究[J].上海針灸雜志,2016,35(12):1484- 1487.

[8] 向麗婷,李飛,劉芳,等.從迷走神經(jīng)通路研究艾灸對胃粘膜損傷修復(fù)機(jī)制的研究進(jìn)展[J].針灸臨床雜志, 2016,32(7):84-87.

[9] El-Ashmawy NE, Khedr EG, El-Bahrawy HA,. Gastroprotective effect of garlic in indomethacin induced gastric ulcer in rats[J]., 2016,32(7-8):849- 854.

[10] Akanda MR, Park BY. Involvement of MAPK/NF-κB signal transduction pathways: Camellia japonica mitigates inflammation and gastric ulcer[J]., 2017,95:1139-1146.

[11] Suárez J, Herrera MD, Marhuenda E. Hesperidin and neohesperidin dihydrochalcone on different experi- mental models of induced gastric ulcer[J]., 2015,10(7):616-618.

[12] 陳志峰.探索理想的大鼠慢性胃潰瘍模型的建立方法[D].汕頭大學(xué),2012:6-7.

[13] 李忠仁.試驗針灸學(xué)[M].北京:中國中醫(yī)藥出版社, 2007:327-329.

[14] Guth PH, Aures D, Paulsen G. Topical aspirin plus HCl gastric lesions in the rat. Cytoprotective effect of prostag- landin, cimetidine, and probanthine[J]., 1979,76(1):88-93.

[15] Repetto MG, Boveris A. Bioactivity of sesquiterpenes: compounds that protect from alcohol-induced gastric mucosal lesions and oxidative damage[J]., 2010,10(7):615-623.

[16] 郭禮娜,劉薇薇,譚成富,等.艾灸、電針預(yù)處理對急性胃黏膜損傷大鼠TGF-a、PCNA的影響[J].湖南中醫(yī)藥大學(xué)學(xué)報,2016,36(4):45-48.

[17] 李鐵浪,粟艷梅,祁芳,等.艾灸對脾虛胃潰瘍模型大鼠血清TFF及胃黏膜ERK1/2、PCNA的影響[J].湖南中醫(yī)藥大學(xué)學(xué)報,2015,35(2):49-51.

[18] 楊宗保,王亞東,劉瓊,等.電針胃經(jīng)穴抑制胃潰瘍大鼠氧化損傷的作用機(jī)制研究[J].中國針灸,2016,36(6): 617-621.

[19] 彭亮.艾灸預(yù)處理對神經(jīng)通路切斷/損毀術(shù)后大鼠胃黏膜保護(hù)作用機(jī)制的研究[D].湖南中醫(yī)藥大學(xué),2012:4- 5.

[20] Mori H, Kobara H, Rahman A,. Innovative delivery method using a detachable device to deliver a large polyglycolic acid sheet to a gastric ulcer perforation[J]., 2017,49(7):E165-E167.

[21] Zhao Z, Gong S, Wang S,. Effect and mechanism of evodiamine against ethanol-induced gastric ulcer in mice by suppressing Rho/NF-кB pathway[J]., 2015,28(1):588-595.

[22] 張海云,常香榮.CIP2A過表達(dá)對胃黏膜上皮細(xì)胞增殖和凋亡的影響[J].中國病理生理雜志,2016,32(10): 1881-1886.

[23] 邵雪輝,王建國,張曉麗,等.激光照射足三里穴對慢性萎縮性胃炎大鼠胃酸分泌及NO含量的影響[J].中華物理醫(yī)學(xué)與康復(fù)雜志,2016,38(7):492-496.

[24] 劉密,常小榮,嚴(yán)潔,等.艾灸預(yù)處理對應(yīng)激性胃黏膜損傷大鼠血清的IL-1b、TNF-a和IL-10影響[J].中國中醫(yī)急癥,2011,20(6):906-908.

Effect of Moxibustion and Electroacupuncture at Zusanli (ST36) in Rats on Repair of Injured Gastric Mucosa After Common Peroneal Nerve Transection

,,-,-,-,,-.

,410208,

To investigate the protective effect of moxibustion and electroacupuncture in initiating the relative endogenous protection information on gastric mucosa, and its relationship with the pathway of common peroneal nerve.Seventy-two Sprague-Dawley (SD) rats were randomized intoa normal group (group A), a model group (group B), a moxibustion model group (group C), a moxibustion plus surgery model group (group D), an electroacupuncturemodel group (group E) and a electroacupuncture plus surgery model group (group F), with 12 rats in each group. Except for group A, rats in the other groups were treated with dehydrated ethanol and aspirin to prepare gastric mucosal lesion model. The rats in group D and group F were subjected to preparing the gastric mucosal damage model after the common peroneal nerve transection. Group C and group Dwere intervened by moxibustion at Zusanli (ST36), while Group E and group Fwere intervened by electroacupuncture at the same acupoints. After 3-day treatment, morphological changes in gastric mucosa of rats in each group were observed by hematoxylin-eosin (HE) staining, ulcer index (UI) was calculated, and nitric oxide (NO) and interleukin-1b(IL-1b) contents in serum and gastric mucosa tissue were examined by enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA).The UI, NO content in serum, and NO and IL-1bcontents in gastric mucosa tissue in group B, group C, group D, group E and group F were significantly different from those in group A (＜0.01,＜0.05). The IL-1bcontent in serum in group B, group D, group E and group F was significantly different from that in group A (＜0.01,＜0.05). The UI, NO content in serum, and NO and IL-1bcontents in gastric mucosa tissue in group B and group D were significantly different from those in group C (＜0.01). The UI, NO content in serum, and NO and IL-1bcontents in gastric mucosa tissue in group B and group F were significantly different from those of group E (＜0.01).Both moxibustion and electroacupuncture at Zusanli (ST36) can transmit information through the pathway of common peroneal nerve, so as to promote the release of NO and IL-1b, which can effectively promote the recovery ofgastric mucosa. The treatment efficacy of these two methods is similar.

Acupuncture-moxibustion therapy; Electroacupuncture;Mild moxibustion; Gastric mucosal lesion; Acupoint, Zusanli (ST36); Nitric oxide; Interleukin-1b; Common peroneal nerve transection; Rats

1005-0957(2019)13-0006-06

R2-03

A

10.13460/j.issn.1005-0957.2019.13.0006

2018-09-03

國家重點基礎(chǔ)研究發(fā)展計劃(2015CB554502);國家自然科學(xué)基金項目(81303050);湖南省研究生科研創(chuàng)新項目(CX2016B369);湖南省優(yōu)秀博士論文資助項目(2014-2016)

宋家薇(1994—),女,2016級碩士生,Email:407821617@qq.com

李鐵浪(1969—),男,教授,Email:litielang810@163.com