王雪梅 杜勇 陳莉

1 雅安職業(yè)技術(shù)學(xué)院 （四川 雅安 625000）

2 川北醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院 （四川 南充 637000）

內(nèi)容提要： 目的：通過磁共振彌散張量成像（diffusion tensor imaging，DTI）參數(shù)改變，了解腰椎間盤突出癥（LDH）患者腦白質(zhì)損害情況。方法：18例LDH患者及18例正常對照組（HC組）行DTI檢查，通過圖像后處理及統(tǒng)計分析，獲得兩組FA（部分各向異性值），MD（平均彌散系數(shù)）。結(jié)果：與HC組比較，LDH組多個白質(zhì)區(qū)MD升高，F(xiàn)A值減低，少數(shù)腦區(qū)FA值升高（P＜0.001，F(xiàn)EW校正）。結(jié)論：（1）LDH所致疼痛引起多個腦區(qū)白質(zhì)結(jié)構(gòu)異常，涉及疼痛感覺、情緒及認(rèn)知等多個方面。（2）LDH患者部分腦區(qū)FA值増加，這是否提示因疼痛長期刺激，致部分白質(zhì)纖維傳導(dǎo)能力代償性增強(qiáng)，尚需要進(jìn)一步的研究。

腰椎間盤突出癥（Lumbar Disc Herniation，LDH），主要因腰椎間盤纖維環(huán)破壞，髓核組織突出和（或）髓核液漏出，臨近脊神經(jīng)根受壓或刺激，出現(xiàn)腰臀部及雙下肢疼痛、麻木等一系列臨床癥狀[1]。目前腰椎間盤突出癥所致疼痛在腦白質(zhì)區(qū)域的反映，疼痛對腦白質(zhì)的影響等研究較少[2]。

1.資料與方法

1.1 臨床資料

1.2 儀器與方法

GE DISCOVERY MR 750 3.0T磁共振，32通道顱腦線圈。HC組及LDH組均行T1WI、T2WI、T2Flair掃描。DTI掃描參數(shù)：TR=8500ms，TE=86.8ms，F(xiàn)OV=256mm，矩陣=128×128，NEX=1；掃描范圍從頭頂至枕骨大孔，層厚為2mm；b值分別為0和1000s/mm2。

1.3 數(shù)據(jù)分析處理，具體處理步驟

選取2015年10月～2016年11月川北醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院疼痛科確診的LDH住院患者。LDH組男11例，女7例；年齡范圍27～77歲，平均（58.44±13.98）歲；病程范圍3～240個月，平均（31.38±56.17）個月。

同時選取18例健康志愿者作為對照組，其中男11例，女7例；年齡27～74歲，平均（56.27±12.66）歲。

兩組患者性別、年齡等一般資料比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（χ2=0.000，P＞0.05）。本研究通過醫(yī)院倫理委員會審核，患者均知情同意。

①使用FSL-FDT（FRIB's Diffusion Toolbox）進(jìn)行頭動、渦流校正，生成個體FA、MD。②將獲得的FA圖與FSL內(nèi)的標(biāo)準(zhǔn)模板配準(zhǔn)。③采用半高全寬（FWHM）為6mm×6mm×6mm三維高斯核卷積對白質(zhì)圖像行平滑處理。④利用配準(zhǔn)后的FA圖制作平均FA模板（MD平均模板及骨架圖創(chuàng)建同上）。⑤將所有標(biāo)準(zhǔn)化的FA圖投射到該平均FA纖維束骨架圖內(nèi)，生成各自FA骨架，并將空間坐標(biāo)轉(zhuǎn)換到MNI空間。

1.4 統(tǒng)計學(xué)分析

采用SPSS 13.0軟件對LDH組與HC組的一般資料如年齡、性別進(jìn)行分析。計量資料采用描述性統(tǒng)計，以±s表示；LDH組與HC組組間性別差異采用χ2檢驗(yàn)；LDH組與HC組間年齡差異采用雙樣本t檢驗(yàn)，P＜0.05為差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。采用SPM8自帶統(tǒng)計軟件包進(jìn)行統(tǒng)計分析，用雙樣本t檢驗(yàn)比較兩組間FA、MD的差異，以年齡、性別校正。

2.結(jié)果

LDH組與HC組比較，LDH組雙側(cè)大腦半球胼胝體膝部、右側(cè)丘腦、右側(cè)額葉腦白質(zhì)區(qū)域FA值降低，左側(cè)豆?fàn)詈四X白質(zhì)區(qū)域FA值升高，（右側(cè)小腦前葉、左側(cè)小腦前葉、中腦、左側(cè)額下回、左側(cè)豆?fàn)顨ず?、胼胝體膝部、右側(cè)尾狀核MD值升高（P＜0.001，F(xiàn)EW校正）。

3.討論

本研究采用DTI圖像分析技術(shù)對LDH患者腦白質(zhì)纖維的完整性進(jìn)行了對照研究，其改變可能是LDH患者慢性疼痛的重要病因，有助于尋找腰椎間盤突出癥引起腦白質(zhì)改變的影像標(biāo)志物。

3.1 胼胝體結(jié)構(gòu)改變與LDH所致慢性疼痛

胼胝體結(jié)構(gòu)破壞會引起兩側(cè)大腦半球的連接功能障礙，出現(xiàn)信息傳遞紊亂導(dǎo)致神經(jīng)精神癥狀及運(yùn)動障礙[3]。研究表明慢性下腰痛致身體活動能力受限，患者會出現(xiàn)抑郁癥的神經(jīng)精神癥狀[4]。本研究中胼胝體膝部FA值明顯降低，MD值升高，表明胼胝體膝部白質(zhì)纖維結(jié)構(gòu)明顯受損。

3.2 前額葉及結(jié)構(gòu)改變與LDH所致慢性疼痛

本研究發(fā)現(xiàn)前額葉皮層、額葉邊緣葉FA值降低。前額葉與海馬及丘腦均有重要連接，當(dāng)前額葉白質(zhì)損害會致上述環(huán)路受損，導(dǎo)致認(rèn)知功能受損[5]。

3.3 基底核結(jié)構(gòu)改變與LDH所致慢性疼痛

王友京等[6]研究者研究認(rèn)為基底核（包括豆?fàn)詈?、尾狀核和杏仁體等）參與處理傷害性和非傷害性信息的處理，對調(diào)節(jié)疼痛起重要作用。本研究顯示LDH組左右側(cè)基底核與HC組比較，LDH組左側(cè)基底核損傷較右側(cè)嚴(yán)重，左側(cè)豆?fàn)詈薋A值升高及MD值降低、右側(cè)尾狀核僅MD值降低，與上述多個研究結(jié)果相吻合。

綜上所述，慢性椎間盤源性LBP可引起多個腦區(qū)白質(zhì)纖維束的改變，DTI成像可能成為慢性疼痛致腦結(jié)構(gòu)改變的一種有效檢測手段，為慢性疼痛發(fā)生的病理生理學(xué)機(jī)制、慢性疼痛與腦結(jié)構(gòu)改變之間的關(guān)系提供有用的影像學(xué)信息。