近來(lái)，由廣東三九腦科醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科及介入團(tuán)隊(duì)共同完成的1例急性基底動(dòng)脈閉塞延遲開(kāi)通案例在Stroke & Vascular Neurology（SVN）上發(fā)表[1]。該患者入院時(shí)已發(fā)病20 h，雙側(cè)腦橋顯示大面積梗死灶，造影結(jié)果提示基底動(dòng)脈在小腦前下動(dòng)脈以遠(yuǎn)幾乎完全閉塞，由左側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈通過(guò)后交通動(dòng)脈向雙側(cè)大腦后動(dòng)脈及小腦上動(dòng)脈供血?；颊呷朐汉蠹唇邮芰思痹\血管成形術(shù)，術(shù)中在基底動(dòng)脈置入1枚支架，使其完全開(kāi)通。術(shù)后患者神經(jīng)功能缺損迅速改善，NIHSS評(píng)分由19分降至2分。通過(guò)MRI彌散張量纖維束成像對(duì)該患者的皮質(zhì)脊髓束進(jìn)行動(dòng)態(tài)隨訪，發(fā)現(xiàn)穿過(guò)梗死區(qū)、已受損的皮質(zhì)脊髓束在術(shù)后逐漸恢復(fù)正常。我們?cè)谌梭w上首次證實(shí)，已長(zhǎng)時(shí)間發(fā)生缺血的皮質(zhì)脊髓束仍可被挽救，這對(duì)于后循環(huán)梗死尤其是腦干梗死擴(kuò)大時(shí)間窗又提供了新的支持證據(jù)。

長(zhǎng)期以來(lái)，缺血半暗帶一直是急性腦梗死治療的唯一靶點(diǎn)，已發(fā)生缺血梗死的區(qū)域很少得到關(guān)注。事實(shí)上，Chelsea S.Kidwell等[2]早在2000年就發(fā)現(xiàn)，缺血半暗帶不僅包括彌散-灌注不匹配區(qū)，也包括部分已經(jīng)發(fā)生彌散異常，也就是通常認(rèn)為已經(jīng)梗死的區(qū)域。Jens Fiehler等[3]在2002年證實(shí)，即使是嚴(yán)重的表觀彌散系數(shù)值（apparent diffusion coefficient，ADC）下降，也未必代表腦組織的損傷不可逆。Jean-Marc Olivot等[4]提取血管內(nèi)治療經(jīng)影像篩選的急性缺血性卒中（Endovascular Therapy Following Imaging Evaluation for Ischemic Stroke，DEFUSE）研究的數(shù)據(jù)進(jìn)行分析，發(fā)現(xiàn)彌散異常的區(qū)域最終是否成為梗死灶與能否獲得正常灌注和早期血管開(kāi)通有關(guān)。這些研究提示MRI彌散成像對(duì)于判斷急性腦梗死病變范圍有一定局限性，但也說(shuō)明已發(fā)生缺血損傷的腦組織或可被挽救，并成為腦梗死急性期治療的新靶點(diǎn)。

另外，雖然恢復(fù)缺血半暗帶的血供是治療的首要目標(biāo)，但患者神經(jīng)功能缺損的改善是來(lái)自于半暗帶的血供恢復(fù)，還是來(lái)自于已梗死組織的血供恢復(fù)，這是一個(gè)長(zhǎng)期懸而未解的問(wèn)題。目前基本明確的是，如果腦白質(zhì)缺血損傷較重，即使恢復(fù)灌注也可能為無(wú)效灌注。本病例中，患者治療后NIHSS評(píng)分由19分降至2分，同時(shí)觀察到其皮質(zhì)脊髓束由稀疏恢復(fù)至正常水平，不僅直觀地證明了腦白質(zhì)纖維對(duì)缺血的耐受力，更提示我們，恢復(fù)已發(fā)生梗死的“功能區(qū)”的血供，對(duì)于患者的預(yù)后改善更有意義！

由于本案例僅僅是個(gè)案，且MRI彌散纖維成像可能受到腦水腫等因素的影響，因此仍需進(jìn)一步的研究證實(shí)該臨床觀察。