張君實，張紅，陳會娟，谷寧飛，孫瑞英，蔡增博，張文娟

(保定市第一中醫(yī)院急診科，保定 071000)

1 臨床資料

患者男性，62歲，主訴“發(fā)作性胸痛6 h”，急診入院。入院前6 h患者無明顯誘因出現(xiàn)胸痛，位于胸骨后，呈壓榨性，向左肩背部放射，伴大汗出，無惡心、嘔吐，疼痛持續(xù)約1 h緩解，未予診治。1 h前無明顯誘因胸痛再次發(fā)作，癥狀同前，來我院急診科就診。

既往病史20年前行“胃大部切除術(shù)”；否認高血壓、冠心病、糖尿病病史；吸煙史30余年，20支/d；否認酗酒史。

入院查體體溫36.5℃，脈搏73次/min，呼吸20次/min，血壓132/78 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)；發(fā)育正常，營養(yǎng)中等，神志清楚，自動體位，查體合作。眼瞼無水腫，口唇無發(fā)紺，無頸靜脈怒張及頸動脈異常搏動。甲狀腺未觸及腫大。雙肺呼吸音清，未聞及干、濕性啰音。心音低鈍，心率73次/min，律齊，各瓣膜聽診區(qū)未聞及病理性雜音。腹平軟，無壓痛、反跳痛及肌緊張。肝脾肋下未觸及。腹叩鼓音，肝區(qū)無叩擊痛。各關(guān)節(jié)無畸形。雙下肢不腫。

生化檢查血常規(guī)：紅細胞4.05×1012/L，平均紅細胞體積104.00 L，平均血紅蛋白量35.30 pg，紅細胞分布寬度11.50%，淋巴細胞數(shù)4.01×109/L，淋巴細胞百分數(shù)51.51%，嗜酸性粒細胞34%。肝功：球蛋白13.9 g/L，白球比3.62，前白蛋白177 mg/L，膽堿酯酶13 521 U/L。腎功：尿酸177 μmol/L，隨機血糖6.71 mmol/L。電解質(zhì)測定：鉀3.42 mmol/L，二氧化碳18.8 mol/L。血氣測定：血酸堿度7.324，二氧化碳分壓33.5 mmHg，氧分壓112 mmHg，細胞外液剩余堿9 mmol/L，碳酸氫根17.4 mmol/L，二氧化碳總量18 mmol/L，乳酸5.87 mmol/L。凝血四項、血脂、C-反應(yīng)蛋白、心肌酶、心肌三項、D-二聚體結(jié)果未見明顯異常。

急診治療經(jīng)過急診查心電圖示：竇性心律，心率63次/min，V2、V3導(dǎo)聯(lián)ST段輕度抬高；立即予氧氣吸入、心電、血壓、指脈氧監(jiān)測、硝酸甘油靜點擴張冠狀動脈，患者胸痛無緩解。18 min后復(fù)查心電圖示：竇性心律，V2-V4導(dǎo)聯(lián)ST段顯著抬高，患者隨即面色青紫，意識喪失，四肢抽搐，喘息樣呼吸，隨即呼吸停止。心電監(jiān)護示： 室顫，立即給予大搶救、病危通知、胸外按壓、開放氣道、電除顫及腎上腺素等藥物搶救治療，3 min后患者呼吸、心跳恢復(fù)，意識轉(zhuǎn)清；心電監(jiān)測示：竇性心律，心率73次/min，立即給予阿司匹林腸溶片300 mg、硫酸氫氯吡格雷片300 mg嚼服，抗凝及抗血小板聚集；阿托伐他汀鈣40 mg穩(wěn)定斑塊，并給予鹽酸哌替啶止痛治療。向患者家屬交代病情并簽字后，給予尿激酶1.3×106U溶栓治療。溶栓后90 min內(nèi)多次復(fù)查心電圖均提示：竇性心律，V2-V4導(dǎo)聯(lián)ST段抬高較前回落>50%，且出現(xiàn)頻發(fā)室性早搏。給予利多卡因抗心律失常后未見室性早搏。隨后住院治療。

患者住院期間，出現(xiàn)翻身時胸壁及胸骨疼痛。查胸部正、側(cè)位X光片未見骨質(zhì)結(jié)構(gòu)異常，考慮與胸外按壓軟組織損傷有關(guān)，給予雙氯芬酸鈉二乙胺乳膠劑外用涂抹，患者病情稍平穩(wěn)后查心臟彩色多普勒超聲提示：心肌運動欠協(xié)調(diào)，主動脈瓣退行性變，三尖瓣中度反流，左室舒張功能減低。經(jīng)治療后患者病情好轉(zhuǎn)，囑其擇期行冠狀動脈造影檢查，必要時行補救性冠狀動脈介入治療，后順利出院。

2 討 論

急性心肌梗死(acute myocardial infarction，AMI)通常是由易損斑塊的破裂或侵蝕引起的冠狀動脈突然閉塞所導(dǎo)致[1]。AMI并發(fā)心源性休克(cardiogenic shock，CS)是指由于急性冠狀動脈血栓栓塞導(dǎo)致的快速心肌收縮力下降而出現(xiàn)低灌注的一種病理生理現(xiàn)象，占整個AMI人群事件的6%～10%；而心臟驟停(cardiac arrest，CA)則是該人群中預(yù)后最差的疾病之一，是發(fā)達國家成人突然死亡的主要原因，主要發(fā)生在無保護的左主干冠狀動脈或雙支血管閉塞[2]。Farb等[3]通過尸檢發(fā)現(xiàn)，有40%的心源性猝死患者的冠狀動脈狹窄程度<50%。由于冠狀動脈管腔狹窄<50%時大多可以通過機體自身側(cè)支循環(huán)代償，這些患者中的大部分在斑塊破裂、發(fā)生心肌梗死之前并無明顯癥狀。在這種情況下，CA可以作為冠狀動脈粥樣硬化的首發(fā)表現(xiàn)，并且大多發(fā)生在醫(yī)院環(huán)境之外，這會延遲心肺復(fù)蘇(cardiopulmonary resuscitation，CPR)和對癥支持措施的啟動時間，并增加死亡的概率[4]。

CPR是搶救CA及保護臟器的主要手段。長時間的CPR不僅影響復(fù)蘇的成功率，還與復(fù)蘇后永久性中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷的發(fā)生率有關(guān)[5]。CPR后，影響預(yù)后的因素包括CPR持續(xù)時間、初始心律、基礎(chǔ)疾病或年齡[6]。Matosevic等[2]研究發(fā)現(xiàn)CA和CPR均可激活血液凝血途徑，引起血管內(nèi)微血栓的形成。理論上，AMI患者CPR后進行溶栓治療應(yīng)該是可以獲益的。溶栓不僅能溶解掉栓子，打通閉塞的冠狀動脈，還可減少心肌梗死面積，改善心功能；另外，溶栓可減少微血栓形成，能夠改善心、腦、腎等重要臟器的微循環(huán)狀況，防止細胞凋亡、壞死，維持臟器的正常功能[7]。此前由于考慮CPR可能導(dǎo)致胸骨或肋骨骨折等情況，多數(shù)醫(yī)學專家對于復(fù)蘇成功后是否銜接靜脈溶栓序貫治療均持保留意見[8]。然而，隨著對溶栓治療研究的深入，越來越多的專家學者對于CPR后溶栓治療給予了肯定。Scholz等[9]研究發(fā)現(xiàn)，對708例AMI患者CPR過程中注意避免骨折的發(fā)生，然后隨機分成溶栓組與非溶栓組，2組之間的出血并發(fā)癥無顯著性差異，并且溶栓組可明顯改善左心功能。Ruiz等[10]曾對303例AMI合并CA行CPR患者的溶栓療效進行評價，溶栓組住院存活率顯著高于未溶栓組。

近年來，我國對于靜脈溶栓治療手段的重視程度逐年增加。在2016年我國發(fā)布的急性冠脈綜合征急診快速診療指南[11]中明確指出：“溶栓治療快速、簡便，在不具備經(jīng)皮冠狀動脈介入治療(percutaneous coronary intervention，PCI) 條件的醫(yī)院，或因各種原因使首次醫(yī)療接觸(first medical contact，F(xiàn)MC)至PCI時間延遲>120 min 時，靜脈溶栓仍是較好的選擇?！?/p>

在本例患者的治療中，通過血壓、自主心率以及意識的恢復(fù)判定心肺復(fù)蘇的有效完成，并通過胸痛癥狀的緩解、心電圖V2-V4導(dǎo)聯(lián)ST段抬高較前回落>50%、以及再灌注心律失常的發(fā)生(室性早搏)等一系列臨床表現(xiàn)判斷溶栓治療的成功。我們成功地挽救了本例患者的生命，總結(jié)原因有以下幾點：(1)及時的就診使患者的危重癥狀第一時間得到了積極有效的救治；(2)醫(yī)務(wù)人員熟練掌握CPR的操作，在第一時間內(nèi)建立了有效的循環(huán)，保護了心、腦、腎等重要臟器的功能；(3)與家屬有效的溝通同樣關(guān)鍵，能在CPR成功的第一時間給予溶栓劑，減少了心肌的凋亡損傷，為患者出院后的良好預(yù)后打下了堅實的基礎(chǔ)。因此可以得知，通過嚴格規(guī)范CPR的操作流程及技術(shù)動作，能極大地減少不必要的損傷，從而為復(fù)蘇成功后序貫應(yīng)用靜脈溶栓增加了安全性，這對于眾多目前無法開展介入治療手段的基層醫(yī)院具有重要意義