寧曉慶

摘要 目的：探討早產(chǎn)兒動(dòng)脈導(dǎo)管未閉（PDA）的高危因素及并發(fā)癥。方法：收治PDA早產(chǎn)兒100例為觀察組，收治無(wú)PDA早產(chǎn)兒100例為對(duì)照組。分析早產(chǎn)兒PDA的高危因素及并發(fā)癥發(fā)生情況。結(jié)果：觀察組妊娠期高血壓、產(chǎn)前應(yīng)用硫酸鎂率高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。獨(dú)立危險(xiǎn)因素為敗血癥，保護(hù)因素為呼吸支持、產(chǎn)前應(yīng)用硫酸鎂。觀察組早產(chǎn)兒并發(fā)癥總發(fā)生率為29.0%。結(jié)論：早產(chǎn)兒PDA的發(fā)生與敗血癥密切相關(guān)，發(fā)生后較易引發(fā)多種并發(fā)癥，要及早實(shí)施干預(yù)和治療。

關(guān)鍵詞 早產(chǎn)兒;動(dòng)脈導(dǎo)管未閉;高危因素;并發(fā)癥

早產(chǎn)兒動(dòng)脈導(dǎo)管未閉（PDA）發(fā)生后，臨床后果比較嚴(yán)重，尤其早產(chǎn)兒出生體重<1000g，在處理新生兒呼吸窘迫綜合征（RDS）過(guò)程中，隨著升高肺通氣及氧合、降低肺血管阻力、增大體循環(huán)阻力，會(huì)增加流經(jīng)動(dòng)脈導(dǎo)管的血流量左向右分流，導(dǎo)致呼吸功能和血流動(dòng)力學(xué)紊亂，提高相關(guān)并發(fā)癥的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)，甚至造成早產(chǎn)兒死亡[1]。因此，臨床需要準(zhǔn)確掌握早產(chǎn)兒PDA的高危因素及可能發(fā)生的并發(fā)癥，及早實(shí)施預(yù)防及干預(yù)，改善早產(chǎn)兒預(yù)后。本研究對(duì)比了PDA早產(chǎn)兒及無(wú)PDA早產(chǎn)兒的相關(guān)資料，總結(jié)高危因素及并發(fā)癥發(fā)生情況，為臨床干預(yù)提供參考。

資料與方法

2017年4月-2018年4月收治PDA早產(chǎn)兒100例作為觀察組。其中男59例，女41例;胎齡28～35周，平均（32.7±1.3）周：出生體重930～2590g，平均（1793.7±638.5）g;出生日齡2～7d，平均（5.2±0.7）d。另選取同期無(wú)PDA早產(chǎn)兒100例作為對(duì)照組。其中男62例，女38例：胎齡27～35周，平均（32.2±1.5）周;出生體重900～2630g，平均（1806.9±637.3）g;出生日齡2～6d，平均（4.8±0.8）d。兩組一般資料比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。

方法：收集兩組早產(chǎn)兒的病歷資料，對(duì)其進(jìn)行回顧性分析，觀察早產(chǎn)兒出生后疾病情況、母親孕期疾病情況及用藥情況等，總結(jié)PDA發(fā)生的危險(xiǎn)因素;統(tǒng)計(jì)觀察組早產(chǎn)兒并發(fā)癥發(fā)生情況。

統(tǒng)計(jì)學(xué)分析：采用SPSS18.0統(tǒng)計(jì)分析數(shù)據(jù)，計(jì)數(shù)資料組間比較采用χ²檢驗(yàn);計(jì)量資料采用（x±s）表示，組間比較采用t檢驗(yàn)，利用Logistic回歸分析開展多因素分析。P<0.05表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

結(jié)果

危險(xiǎn)因素分析：?jiǎn)我蛩胤治瞿赣H孕期疾病及用藥情況結(jié)果顯示，觀察組妊娠期高血壓、產(chǎn)前應(yīng)用硫酸鎂率高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。兩組子癇、妊娠期糖尿病、產(chǎn)前應(yīng)用地塞米松率比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），見表1。

圍產(chǎn)期高危因素：觀察組羊水減少、胎盤病變、臍帶異常、胎兒宮內(nèi)窘迫發(fā)生率顯著高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），見表2。

早產(chǎn)兒PDA發(fā)生前相關(guān)疾病比較：觀察組窒息、RDS、代謝性酸中毒、敗血癥發(fā)生率高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）;兩組呼吸暫停發(fā)生率比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），見表3。

早產(chǎn)兒出生后相應(yīng)干預(yù)情況比較：觀察組呼吸支持、應(yīng)用肺表面活性物質(zhì)（PS）比率顯著高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）;兩組光療退黃比率比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），見表4。

多因素分析結(jié)果：多因素分析結(jié)果顯示，早產(chǎn)兒PDA發(fā)生的獨(dú)立危險(xiǎn)因素為敗血癥（OR=2.523、P=0.028），保護(hù)因素為呼吸支持（OR=0.874、P=0.045）、產(chǎn)前應(yīng)用硫酸鎂（OR=0.254、P<0.001）。

并發(fā)癥發(fā)生情況：觀察組早產(chǎn)兒中12例并發(fā)顱內(nèi)出血（IVH），發(fā)生率為12.0%;12例并發(fā)早產(chǎn)兒視網(wǎng)膜?。≧OP），發(fā)生率為12.0%;5例并發(fā)支氣管肺發(fā)育不良（BPD），發(fā)生率為5.0%;并發(fā)癥總發(fā)生29例，并發(fā)癥總發(fā)生率為29.0%。

討論

與足月兒相比，早產(chǎn)兒更易發(fā)生PDA，原因是早產(chǎn)兒體內(nèi)多種內(nèi)源性血管擴(kuò)張物質(zhì)的敏感性升高[2]。前列腺素E₂（PGE₂）在G蛋白偶聯(lián)受體介導(dǎo)下，升高細(xì)胞內(nèi)蛋白激酶A的活性，促進(jìn)腺苷酸環(huán)化酶活化，提高環(huán)腺苷酸（cAMP）濃度，引發(fā)血管平滑肌松弛;鳥苷酸環(huán)化酶被一氧化氮活化后，鳥苷環(huán)化酶（cGMP）產(chǎn)生，其可對(duì)導(dǎo)管張力做出調(diào)節(jié)，缺失一氧化氮情況下，cGMP降解的抑制因素將不會(huì)再影響動(dòng)脈導(dǎo)管的緊張性，且一氧化氮抑制因素可直接影響磷酸二酯酶5活性，增加PDA的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)[3]。對(duì)于早產(chǎn)兒PDA發(fā)生的高危因素，國(guó)內(nèi)外開展大量研究，并指出其高危因素包括敗血癥、RDS、窒息、胎齡等[4]。本研究結(jié)果顯示，早產(chǎn)兒PDA發(fā)生的獨(dú)立危險(xiǎn)因素為敗血癥，敗血癥可導(dǎo)致炎性介質(zhì)釋放，使動(dòng)脈導(dǎo)管關(guān)閉受到極大影響。本研究還發(fā)現(xiàn)，早產(chǎn)兒PDA的保護(hù)因素為呼吸支持及產(chǎn)前應(yīng)用硫酸鎂，早產(chǎn)兒出生后，尚不具備成熟的氧誘導(dǎo)導(dǎo)管收縮機(jī)制，提高動(dòng)脈導(dǎo)管敏感血管活性物質(zhì)的程度，導(dǎo)致動(dòng)脈血管持續(xù)開放，而給予呼吸支持后，能夠降低動(dòng)脈導(dǎo)管的敏感程度，促進(jìn)閉合，產(chǎn)前應(yīng)用硫酸鎂后，前列腺素合成及釋放間接增加，阻礙血小板聚集，使動(dòng)脈導(dǎo)管閉合延緩。另外，本研究通過(guò)觀察觀察組患兒并發(fā)癥情況發(fā)現(xiàn)，IVH、ROP、BPD為較易發(fā)生的并發(fā)癥，但現(xiàn)有研究尚未完全明確具體原因，還需進(jìn)一步深入研究。

綜上所述，早產(chǎn)兒動(dòng)脈導(dǎo)管未閉的高危因素及并發(fā)癥均比較多，應(yīng)在孕期中加強(qiáng)保健，積極預(yù)防各種危險(xiǎn)因素，降低動(dòng)脈導(dǎo)管未閉發(fā)生率。

參考文獻(xiàn)

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