張雪平

【摘 要】幽門螺桿菌呈螺旋形彎曲形態(tài)革蘭氏陰性桿菌，幽門螺桿菌具有非常強的感染性，可以輕易突破腸胃黏膜屏障引發(fā)慢性胃炎、胃十二指腸潰瘍等消化系統(tǒng)疾病，甚至在一些研究顯示幽門螺桿菌是胃癌、原發(fā)性肝癌、功能性消化不良等主要的致病因素?？傊拈T螺桿菌感染與許多消化系統(tǒng)疾病密切相關，近幾年來，有研究表明幽門螺桿菌與非消化系統(tǒng)疾病，諸如慢性蕁麻疹，特發(fā)性血小板減少性紫癜、缺鐵性貧血、冠心病、糖尿病都相關，毫無疑問，隨著醫(yī)學發(fā)展，幽門螺桿菌感染相關性疾病已經(jīng)延伸到消化系統(tǒng)以外。

【關鍵詞】幽門螺桿菌感染；相關性疾??；非消化系統(tǒng)

【中圖分類號】R573 【文獻標識碼】A 【文章編號】2095-6851（2018）09--02

幽門螺桿菌常寄居在胃黏膜上營養(yǎng)豐富氧含量低的環(huán)境中大量繁殖，它的毒力因子包括尿素酶，鞭毛、空泡毒素及細胞毒素相關蛋白等引起人類致病主要因素觸發(fā)一系列炎癥反應導致消化系統(tǒng)和非消化系統(tǒng)疾病，本文就幽門螺桿菌感染相關性疾病作一綜述：

一、幽門螺桿菌感染相關消化系統(tǒng)疾病

1.胃食管反流病。幽門螺桿菌感染使胃食管反流病的保護因素：幽門螺桿菌可以刺激胃泌素的釋放，緩解胃食管反流的不良影響，幽門螺桿菌感染可以降低反流物的含量，減輕酸性物質(zhì)帶來的損傷幽門螺桿菌感染存在可強化質(zhì)子泵抑制劑抑酸效果提高療效。幽門螺桿菌感染是食道反流病的損害因素；有效治療幽門螺桿菌感染即有效控制食管反流病病情。

2.慢性胃炎，功能性胃腸病。幽門螺桿菌是誘發(fā)慢性胃炎最主要因素，其原因在于（1）80%慢性胃炎患者的胃黏膜中能檢出幽門螺桿菌；（2）根除幽門螺桿菌治療后慢性胃炎癥狀明顯緩解；（3）進行動物實驗喂食幽門螺桿菌后，動物出現(xiàn)慢性胃炎癥狀。幽門螺桿菌感染導致慢性胃炎機理是（1）幽門螺桿菌進入人體后將會分泌尿素酶等多種酶，對胃內(nèi)酸性環(huán)境產(chǎn)生抵抗作用，使其可以寄居在胃黏膜上對胃黏膜上皮細胞造成損傷；（2）幽門螺桿菌可以分泌胃粘附素，使其緊附于胃黏膜細胞上不會脫落；（3）幽門螺桿菌可以分泌空泡素，使胃黏膜出現(xiàn)炎癥反應；（4）幽門螺桿菌可以促發(fā)炎性因子的釋放，使機體出現(xiàn)免疫反應[1]。

3.消化性潰瘍。經(jīng)過大量研究發(fā)現(xiàn)患慢性消化性潰瘍的患者其幽門螺桿菌檢出率要明顯高于健康受檢者若根除幽門螺桿菌則可以減少該病的復發(fā)次數(shù)，致病機制主要如下幾種；（1）大多數(shù)十二指腸都高發(fā)于胃上皮化生處，若幽門螺桿菌定植于此處，將會增加復發(fā)幾率；（2）幽門螺桿菌會導致十二指腸粘膜減少分泌碳酸氫鈉，該處保護屏障被打破，自然會出現(xiàn)消化性潰瘍；（3）幽門螺桿菌可以刺激胃黏膜G細胞分泌更多胃泌素增加胃內(nèi)的酸度增加損害因素[2]。

4.HP與胃癌。近年來，越來越多的研究表明HP感染與胃癌的發(fā)生有關，流行病學調(diào)查表明，胃癌高發(fā)區(qū)的國家和人群具有極高的感染率，胃癌病死率與HP感染率有顯著的地域相關性，有關研究表明HP陽性者在隨訪的1-24年間患胃癌危險性較HP陽性者增加3倍以上，在社會經(jīng)濟狀況較低人群中具有較高HP感染率。目前大多數(shù)學者認為胃癌可能是HP長期感染與其他因素作用的結(jié)果，在慢性胃炎-胃黏膜腸化生-異性增生-胃癌-癌變模式中HP可能起著先導作用，現(xiàn)在世界衛(wèi)生組織將HP列為I類致癌原。

二、幽門螺桿菌感染與非消化系統(tǒng)疾病

1.HP與心血管疾病。有研究報道，HP菌株可能通過導致內(nèi)皮功能障礙而促進冠心病的發(fā)生與發(fā)展，國外學者研究發(fā)現(xiàn)合并HP感染的冠心病患者在根除幽門螺桿菌感染后其血漿總膽固醇水平明顯下降，血管內(nèi)皮功能明顯改善，現(xiàn)有研究表明，HP感染與冠心病存在以下關聯(lián)：（1）血管內(nèi)皮細胞環(huán)氧合酶的活性及分泌的增加導致前列環(huán)素生成增多，引起血小板聚集。（2）導致其特殊細胞因子發(fā)揮其在動脈粥樣硬化過程中的作用，引起劇烈炎癥反應；（3）血管壁和抗體之間的交叉反應性表明該免疫機制可導致斑塊的不穩(wěn)定性。

2.HP與血液系統(tǒng)疾病。HP與缺鐵性貧血：相關文獻報道，HP與缺鐵性貧血具有相關性，HP根除治療后患者貧血癥狀明顯改善，國內(nèi)有學者發(fā)現(xiàn)，分別給予兩組缺鐵性貧血患者鐵劑聯(lián)合HP根除治療和單純鐵劑治療，聯(lián)合治療組貧血改善效果優(yōu)于單純治療組，且HP根除治療成功的患者，貧血癥狀改善效果優(yōu)于HP根除治療未成功者 。目前研究表明，HP感染引起缺鐵性貧血機制有以下幾方面：（1）HP感染后胃液中的抗壞血酸、胃酸、胃蛋白酶分泌減少，三價鐵在胃內(nèi)難以轉(zhuǎn)化為二價鐵，導致貼的吸收障礙；（2）HP與機體競爭鐵HP含有類似鐵蛋白的鐵結(jié)合蛋白能與鐵離子結(jié)合，（3）HP感染后胃黏膜細胞的一氧化氮產(chǎn)生過多，抑制造血干細胞想紅系分化；（4）HP細胞膜外側(cè)發(fā)現(xiàn)有鐵抑制蛋白可干擾人體內(nèi)鐵的代謝

3.HP感染與慢性蕁麻疹。目前確定的慢性蕁麻疹發(fā)病因素包括感染食品添加劑，藥物，惡性腫瘤，物理因素和血管炎癥等，有學者分析了慢性蕁麻疹患者，HP相關性胃炎患病率，通過對100例慢性尋麻疹患者的研究發(fā)現(xiàn)，60%患者診斷患有HP相關性胃炎47%患者HP-IgA抗體升高和（或）Ig抗體陽性，并且91%受試者根除HP感染后，蕁麻疹消失或癥狀改善，只有50%未治療HP血清陽性者能自行緩解，表明HP相關性胃炎與蕁麻疹有一定相關性及HP感染根除治療與蕁麻疹癥狀緩解相關。

4.HP感染與內(nèi)分泌疾病。目前研究表明，HP感染與2型糖尿病發(fā)生具有密切關系，但HP感染與2感染率及感染程度均明顯高于甲狀腺機能亢進患者和健康人群，并且其HP感染率與甲狀腺激素水平密切相關，即與促甲狀腺激素（TSH）水平呈正比，與游離甲狀腺激素呈反比，而甲狀腺機能亢進癥患者HP感染率與此相反。

參考文獻

任建麗 幽門螺桿菌感染及相關性疾病的研究進展[J]醫(yī)學綜述 2013，19（07）：1253——1255

鄒婭（綜述）黃麗春（審校）幽門螺桿菌與消化系統(tǒng)疾病關系的研究進展[J]醫(yī)學綜述2014，20（23）：4306——4308