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IGF-1R和IGF1在胃癌的臨床病理因素分析

2018-08-02 01:33祝捷梁萬明
醫(yī)藥前沿 2018年22期
關鍵詞:分級胃癌病理

祝捷 梁萬明

(九龍坡區(qū)人民醫(yī)院胃腸外科 重慶 400000)

胃癌是消化系統(tǒng)常見的疾病,手術切除可以切除早期、局限的胃癌腫瘤組織,提高患者術后的生存期。但是仍有20~30%的早期胃癌患者在接受胃癌根治術后,預后較差,5年生存率低。隨著免疫組化及電鏡技術的快速發(fā)展,使得人們對胃癌有了重新的認識[1]。大量研究發(fā)現(xiàn)IGF-1R和IGF1在胃癌組織中有廣泛表達。這就促使眾多學者開始探索IGF-1R和IGF1在胃癌中的發(fā)生機制[2]。目前IGF-1R和IGF1與腫瘤的發(fā)生發(fā)展是研究的熱點,因此本文擬收集2015年1月—2017年12月我院非小細胞肺癌患者,分析IGF-1R和IGF1的測定價值。

1.資料與方法

1.1 資料

收集2015年1月—2017年12月我院外科有病理標本的胃癌患者,共計70例,男41例,女29例,定義為研究組。所有患者均為首次確診為胃癌,未接受化療、放療及靶向治療,未伴有機體其他腫瘤疾??;手術方案為胃癌根治術。研究組年齡41歲~70歲,平均年齡55.37±6.28歲。同時選擇我院有明確病理標本、胃良性腫瘤患者70例,定義為對照組,男39例,女31例,年齡45歲~75歲,平均年齡56.37±7.05歲。

1.2 入選標準

(1)有病理分型及TMN分期者。(2)入院后接受通過CT、PET、骨掃描排除遠處轉(zhuǎn)移者。

1.3 排除標準

(1)臨床資料不完整、病理資料不全者;(2)伴有機體其他臟器腫瘤者。

1.4 研究方法

1.4.1 主要抗體及試劑 TRIZOL試劑、RT-PCR逆轉(zhuǎn)錄聚合酶鏈式反應二步法試劑盒、瓊脂糖、焦碳酸二已酯、溴化乙啶。

1.4.2 主要儀器 超凈工作臺、自動凝膠成像系統(tǒng)、紫外可視光分光光度儀、電熱恒溫水浴箱

1.4.3 實驗歩驟 病理標本在手術中獲得后,將組織進行冰凍,精細剪刀剪碎后,加入TRIZOL研磨勻漿,室溫放置后加入進行離心,加入異丙醇,超凈工作臺幵風機干燥,紫外分光光度法測定濃度及純度。進行反轉(zhuǎn)錄聚合酶鏈式反應,于凝膠圖像分析系統(tǒng)下觀察拍照,測定電泳條帶灰度,進行PCR半定量分析,測定IGF-1R和IGF1的陽性表達情況。

1.5 觀察指標

對比研究組和對照組病理組織中IGF-1R和IGF1陽性表達;研究組中不同組織學分型、NIH分級及病理情況者IGF-1R和IGF1陽性表達情況。

1.6 統(tǒng)計學

采用SPSS17.0軟件,計數(shù)資料χ2檢驗,P<0.05為差異有意義。

2.結(jié)果

2.1 研究組和對照組病理組織中IGF-1R和IGF1陽性表達對比

研究組和對照組病理組織中IGF-1R和IGF1陽性表達情況比較有差異(P<0.05),見表1。

表1 研究組和對照組病理組織中IGF-1R和IGF1陽性表達對比

2.2 研究組中不同組織學分型、NIH分級及病理情況者IGF-1R和IGF1陽性表達情況

研究組中不同組織學分型患者的IGF-1R和IGF1陽性表達情況比較無差異(P>0.05);不同NIH分級、粘膜受侵及腫瘤轉(zhuǎn)移患者的IGF-1R和IGF1陽性表達情況存在差異,比較有差異(P<0.05),見表2。

表2 研究組中不同組織學分型、NIH分級及病理情況者IGF-1R和IGF1陽性表達對比

3.討論

胰島素樣生長因子系統(tǒng)家族由IGF1、IGF2及相關受體IGF-1R和IGF-2R組成。IGF1是在肝臟合成的單鏈蛋白,具有胰島素樣活性,參與組織的增殖、分化、凋亡。IGF-1R為IGF1的受體,根據(jù)其空間結(jié)構,包括2個酪氨酸激酶催化位點和1個酪氨酸激酶催化亞單位。IGF1與IGF-1R結(jié)合后,調(diào)控細胞的有絲分裂,大量研究證實IGF1可以通過自分泌來促進腫瘤細胞分化、增殖[3]。本次研究同樣發(fā)現(xiàn)研究組和對照組病理組織中IGF-1R和IGF1陽性表達情況比較有差異(P<0.05)。即胃癌患者中IGF-1R和IGF1陽性表達高于健康人群[4]。

同時本文還發(fā)現(xiàn)不同NIH分級、粘膜受侵及腫瘤轉(zhuǎn)移患者的IGF-1R和IGF1陽性表達情況存在差異,比較有差異(P<0.05)。這高度提示胃癌腫瘤細胞內(nèi)高度表達IGF-1R和IGF1,IGF-1R和IGF1的表達可能參與癌細胞的侵襲力。還有研究指出腫瘤細胞分裂增殖能力和抗

凋亡水平高低與IGF1的結(jié)合能力密切相關[5]。此外IGF-1R和IGF1的高度表達是腫瘤發(fā)生的危險因子,可能是通過啟動PI3K活化和MAPK通路來實現(xiàn)的。此外IGF1還可通過促進血管生長因子的釋放及上調(diào)的表達來介導腫瘤血管的形成[6,7]。

因此,本文認為NIH分級高、有粘膜受侵及腫瘤轉(zhuǎn)移的胃癌患者,GRO-1和CXCR2陽性表達情況明顯高于NIH分級低、無粘膜受侵及腫瘤未轉(zhuǎn)移者,這為胃癌的治療提供一定思路。

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