尹章倫

（湖北省紅安縣中醫(yī)院急診科（ICU） 湖北 黃岡 438400）

心力衰竭是由心排血量不足以及心臟泵血功能障礙等原因?qū)е碌囊环N臨床綜合征，心室重構(gòu)是其臨床特征，患者主要表現(xiàn)為下肢水腫、呼吸困難和運(yùn)動(dòng)乏力等[1]。心臟重構(gòu)是慢性心衰患者發(fā)生以及發(fā)展的重要病理生理基礎(chǔ)。本研究主要探討了氯沙坦聯(lián)合美托洛爾治療心力衰竭患者的療效，現(xiàn)報(bào)道如下。

1.資料與方法

1.1 一般資料

選取2016年1月—2017年12月在我院進(jìn)行診治的46例心力衰竭患者，隨機(jī)分為兩組，觀察組23例，男13例，女10例；年齡41～82歲，平均(53.72±6.73)歲；其中，冠心病11例，高血壓心臟病8例，風(fēng)濕心臟病1例，擴(kuò)張型心肌病3例。對照組23例，男12例，女11例；年齡40～83歲，平均(54.65±7.38)歲；其中，冠心病10例，高血壓心臟病9例，風(fēng)濕心臟病1例，擴(kuò)張型心肌病3例。兩組的基線資料具有可比性(P＞0.05)。

1.2 研究方法

兩組均采用利尿劑、低鹽飲食、地高辛、硝酸酯類以及他汀類藥物治療。對照組口服氯沙坦治療，每次50mg，每天1次；觀察組聯(lián)合口服美托洛爾治療，初始給藥劑量為每次12.5mg，每天2次，每治療1～2w增加1倍的給藥劑量。

1.3 觀察指標(biāo)

比較兩組治療前后的LVESD、LVEF、LVEDD和5min步行距離。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

2.結(jié)果

治療后，兩組的LVESD和LVEDD均明顯降低(P＜0.05)，LVEF和5min步行距離均明顯升高(P＜0.05)，且觀察組更為明顯(P＜0.05)，見表。

表 兩組的LVESD、LVEF、5min步行距離以及LVEDD等心功能指標(biāo)比較（±s）

表 兩組的LVESD、LVEF、5min步行距離以及LVEDD等心功能指標(biāo)比較（±s）

與對照組相比，*P＜0.05，與治療前相比，#P＜0.05

組別 n LVESD(mm) LVEF(%) 5min步行距離(m) LVEDD(mm)對照組 23 治療前 51.27±6.38 32.15±4.38 217.29±15.53 60.92±4.15治療后 47.19±5.24# 38.28±3.53# 253.72±16.14# 56.39±5.74#觀察組 23 治療前 51.34±5.13 31.72±4.61 216.35±16.74 61.42±4.35治療后 43.27±3.85*# 44.36±4.47*# 283.25±17.38*# 51.64±4.53*#

3.討論

心力衰竭的發(fā)病原因主要為心臟發(fā)生收縮功能障礙和舒張功能障礙，進(jìn)而抑制靜脈回心血量由心臟排出，導(dǎo)致靜脈系統(tǒng)淤積血液，減少動(dòng)脈系統(tǒng)的灌注量，引發(fā)循環(huán)功能障礙[2-3]。心力衰竭患者的臨床癥狀主要包括肺淤血、呼吸困難、外周水腫和乏力等。機(jī)體出現(xiàn)心功能不全時(shí)會(huì)進(jìn)行代償，激活血管加壓素系統(tǒng)以及RAAS系統(tǒng)，RAAS系統(tǒng)激活后能代償性地增加心排血量，增強(qiáng)心肌收縮力，保證重要臟器的血供以及維持動(dòng)脈血壓[4]。目前，臨床上對于慢性心力衰竭患者的治療目的主要為延長患者的生存時(shí)間以及改變衰竭心臟的生物學(xué)性質(zhì)。氯沙坦可以明顯抑制腎素-血管緊張素-醛固酮受體途徑，對緩激肽以及P物質(zhì)的滅活不會(huì)產(chǎn)生任何的影響。美托洛爾可以通過抑制腎素血管緊張素系統(tǒng)，抑制交感神經(jīng)的興奮性，使外周的循環(huán)阻力明顯降低，抑制循環(huán)系統(tǒng)中兒茶酚胺過量釋放，改善患者心肌收縮能力，降低血管緊張素對心肌的損傷程度，從而改善機(jī)體心臟的收縮功能，降低室壁張力，減緩心率，減少氧耗量，增加心肌的能量儲(chǔ)備，逆轉(zhuǎn)心室重塑，避免出現(xiàn)心率失常，降低猝死率[5]。本研究結(jié)果發(fā)現(xiàn)，治療后，兩組的LVESD和LVEDD均明顯降低(P＜0.05)，LVEF和5min步行距離均明顯升高(P＜0.05)，且觀察組更為明顯(P＜0.05)。表明心力衰竭患者采用氯沙坦聯(lián)合及美托洛爾治療可使心功能得到顯著的提高。

綜上所述，氯沙坦以及美托洛爾聯(lián)合使用可以顯著提高心力衰竭患者的心功能，值得應(yīng)用推廣。