艾 鵬， 潘 浩， 陳 魁， 鄭繼行， 鄧超頻， 陳 聰， 符偉國(guó)

臨床資料

病例1 男，82歲。因“右側(cè)腹部脹痛2周”入院。CTA發(fā)現(xiàn)右側(cè)髂總動(dòng)脈夾層動(dòng)脈瘤，右側(cè)髂總動(dòng)脈起始部瘤樣擴(kuò)張，直徑2 cm，腔內(nèi)見(jiàn)雙腔征。髂總動(dòng)脈夾層動(dòng)脈瘤直徑二倍于正常值，存在瘤體破裂風(fēng)險(xiǎn)，轉(zhuǎn)入血管外科。既往慢性支氣管炎病史12年[1年前慢性阻塞性肺疾?。–OPD）急性加重住院治療]、肺結(jié)核病史50余年，10年前行前列腺手術(shù)史。術(shù)前評(píng)估肺功能示重度混合性通氣功能障礙（MVV∶30），提示手術(shù)行全身麻醉風(fēng)險(xiǎn)極大，遂決定于局麻下行腹主動(dòng)脈腔內(nèi)修復(fù)術(shù)。在局麻下行雙側(cè)股總動(dòng)脈穿刺，置入先健科技公司Ankuar分體型覆膜支架主體22 mm×12 mm×120 mm及右側(cè)髂支14 mm×12 mm×120 mm準(zhǔn)確定位于腎下腹主動(dòng)脈至雙側(cè)髂總動(dòng)脈髂內(nèi)外動(dòng)脈分叉近端因瘤體位置較高，接近腹主動(dòng)脈分叉，行直筒型覆膜支架難以完全修復(fù)，遂決定選擇腹主動(dòng)脈分體型覆膜支架，另由于器材選擇有限，不得已選擇的主體長(zhǎng)達(dá)腎動(dòng)脈下緣。結(jié)束手術(shù)前造影示腹主動(dòng)脈、右髂總動(dòng)脈瘤隔絕滿意，未見(jiàn)內(nèi)漏，腎動(dòng)脈、雙側(cè)髂外動(dòng)脈通暢，雙側(cè)髂內(nèi)動(dòng)脈顯影良好（圖1）。術(shù)中因麻醉效果欠佳患者短時(shí)不配合導(dǎo)致創(chuàng)口出血（約 800 mL）并出現(xiàn)低血壓，收縮壓最低達(dá) 55 mmHg（1 mmHg＝0.133 kPa），持續(xù)時(shí)間約50 min。術(shù)畢患者雙下肢血運(yùn)、肌力均正常。術(shù)后生命體征平穩(wěn)，血壓維持在120～140/60～80 mmHg，SaO2＞95%，血紅蛋白未低于100 g/L。次日清晨（術(shù)后18 h）發(fā)現(xiàn)患者雙下肢不能抬舉或移動(dòng)，大小便障礙，腰部束帶感，雙下肢肌力0級(jí)，肌張力減退，臍平面以下痛觸覺(jué)減退，腹股溝平面以下痛觸覺(jué)消失。急癥MRI示T10～L1水平脊髓缺血性病變（圖2）。肌電圖報(bào)告：EMG雙下肢L2以下支配肌肉無(wú)MU無(wú)CMAP，靜息時(shí)未見(jiàn)失神經(jīng)電位；MCV雙側(cè)脛神經(jīng)MCV輕度減慢，NAP未能誘發(fā)；下肢腓淺神經(jīng)SNAP消失。因患者家屬拒絕行腦脊液引流術(shù)故予藥物保守治療。遂予小劑量間羥胺（因患者難以耐受多巴胺）提升血壓至140/80 mmHg左右；激素沖擊治療（甲潑尼龍400 mg/d×5 d），擴(kuò)張動(dòng)脈血管，那屈肝素抗凝，甲鈷胺針營(yíng)養(yǎng)神經(jīng)治療。治療2周后雙下肢肌力無(wú)明顯改善，左下肢觸覺(jué)恢復(fù)至足背。轉(zhuǎn)至康復(fù)?？漆t(yī)院進(jìn)一步高壓氧及康復(fù)治療?；颊呖祻?fù)治療半月后自動(dòng)放棄繼續(xù)治療出院自行康復(fù)治療。患者12個(gè)月后門診復(fù)查，雙下肢肌力仍0級(jí)，感覺(jué)減退平面升至乳頭平面，雙下肢肌肉萎縮，大小便不能自理。

圖1 髂總動(dòng)脈夾層動(dòng)脈瘤患者術(shù)前主動(dòng)脈CTA圖像

圖2 胸椎矢狀面T2WI圖像

病例2 男，87歲。因“摔傷致腰背部疼痛2 d”入院診斷“T12椎體骨折，高血壓”。既往高血壓史10余年，20 d前行頸動(dòng)脈支架植入術(shù)。骨科行術(shù)前檢查發(fā)現(xiàn)腹主動(dòng)脈下段、兩側(cè)髂總動(dòng)脈及左側(cè)髂內(nèi)動(dòng)脈動(dòng)脈瘤形成，腹主動(dòng)脈下段最大直徑37 mm，右側(cè)髂總動(dòng)脈最大直徑65 mm，左側(cè)髂總動(dòng)脈最大直徑32 mm，左髂內(nèi)動(dòng)脈瘤樣擴(kuò)張，最大直徑53 mm，雙側(cè)髂內(nèi)動(dòng)脈均累及（見(jiàn)圖3）。完善相關(guān)術(shù)前準(zhǔn)備后擇期于全麻下行腹主動(dòng)脈瘤及雙側(cè)髂動(dòng)脈瘤腔內(nèi)修復(fù)術(shù)（EVAR）。術(shù)中植入先健科技公司Ankuar分體型覆膜支架主體24 mm×12 mm×120 mm，加入左側(cè)髂支支架 14 mm×12 mm×120 mm、14 mm×12 mm×80 mm， 右側(cè)髂支 14 mm×20 mm×120 mm、14 mm×12 mm×100 mm，覆蓋雙側(cè)髂內(nèi)動(dòng)脈開口至髂外動(dòng)脈術(shù)前造影見(jiàn)左側(cè)髂內(nèi)動(dòng)脈瘤已完全閉塞，手術(shù)方案為左髂內(nèi)動(dòng)脈未行栓塞直接予以封閉，同時(shí)擬保留右側(cè)髂內(nèi)動(dòng)脈；術(shù)中發(fā)現(xiàn)右髂內(nèi)動(dòng)脈瘤I型內(nèi)漏，即與患方溝通后再予隔絕右髂內(nèi)動(dòng)脈且未行栓塞術(shù)，期待此舉能降低盆腔缺血的發(fā)生。術(shù)畢即刻造影示：腹主動(dòng)脈瘤、雙側(cè)髂總動(dòng)脈瘤、髂內(nèi)動(dòng)脈瘤隔絕滿意，未見(jiàn)內(nèi)漏，雙腎動(dòng)脈、髂外動(dòng)脈顯影通暢。麻醉成功后血壓即降至70/40 mmHg左右，經(jīng)補(bǔ)液糾正至100/60 mmHg才開始手術(shù)。手術(shù)全程約150 min，出血30 mL。術(shù)中監(jiān)護(hù)生命體征平穩(wěn)，未發(fā)生急性低血壓。手術(shù)結(jié)束后留置氣管插管轉(zhuǎn)至重癥監(jiān)護(hù)室監(jiān)護(hù)，期間藥物維持血壓為90～150/50～90 mmHg。于術(shù)后24 h發(fā)現(xiàn)雙下肢上抬受限（肌力2級(jí)），患者訴麻木感，查體：雙側(cè)L1水平以下淺感覺(jué)略減退，馬鞍區(qū)感覺(jué)存，雙下肢肌力2+級(jí)，大小便無(wú)障礙。行胸腰椎MRI未見(jiàn)異常信號(hào)。予以加用激素沖擊治療（甲潑尼龍80 mg/d，3 d），擴(kuò)張動(dòng)脈血管，那屈肝素抗凝，甲鈷胺針營(yíng)養(yǎng)神經(jīng)治療。1周后患者截癱癥狀明顯好轉(zhuǎn)，雙下肢上抬明顯改善，應(yīng)患者要求予出院回家繼續(xù)康復(fù)鍛煉。1個(gè)月后門診復(fù)診患者雙下肢肌力恢復(fù)正常水平，肢體感覺(jué)功能無(wú)障礙。

圖3 腹主動(dòng)脈、雙側(cè)髂動(dòng)脈瘤患者術(shù)前CTA圖像

討論

腹主動(dòng)脈瘤是最常見(jiàn)的主動(dòng)脈病變之一。隨著醫(yī)療器具和技術(shù)的進(jìn)步，腔內(nèi)修復(fù)術(shù)（EVAR）已逐漸成為腹主動(dòng)脈瘤的主流治療方案［1-2］。截癱并發(fā)癥在擇期腹主動(dòng)脈瘤腔內(nèi)修復(fù)術(shù)后很少見(jiàn)，發(fā)生率0.21%～0.38%［3］，且多見(jiàn)于破裂型腹主動(dòng)脈瘤術(shù)后，急診腔內(nèi)修復(fù)術(shù)后發(fā)生率高達(dá)11.5%［4］。

腹主動(dòng)脈瘤術(shù)后發(fā)生截癱并發(fā)癥的原因極為復(fù)雜，可歸結(jié)為脊髓灌注壓的變化造成的脊髓缺血（spinal cord ischemia，SCI）。目前認(rèn)為其發(fā)生的機(jī)制可能是多方面的［5］，其可能的原因包括以下。

1、開放或腔內(nèi)手術(shù)中脊髓供血血管（如肋間動(dòng)脈、腰動(dòng)脈、髂內(nèi)動(dòng)脈、變異的前根大動(dòng)脈等）的阻斷、覆蓋或血栓栓塞。如Mehta等［6］報(bào)道的在107例EVAR術(shù)中封堵髂內(nèi)動(dòng)脈的患者中，并沒(méi)有觀察到截癱等神經(jīng)功能受損癥狀的發(fā)生，并且Freyrie等［3］在重建1例患者的單側(cè)髂內(nèi)動(dòng)脈后仍發(fā)生了脊髓缺血。本組病例1并非典型的腹主動(dòng)脈瘤患者，管壁不存在嚴(yán)重的附壁血栓等栓塞因素，且EVAR術(shù)中雙側(cè)髂內(nèi)動(dòng)脈均得以保留，同時(shí)EVAR術(shù)中主動(dòng)脈的阻斷時(shí)間不可能很長(zhǎng)（實(shí)際3～5 min），手術(shù)在局麻下進(jìn)行亦不存在損傷脊髓的可能，但術(shù)后患者仍出現(xiàn)嚴(yán)重且不可逆的脊髓缺血；與之相反，例2為腹主動(dòng)脈瘤及雙側(cè)髂動(dòng)脈巨大瘤，術(shù)中腔內(nèi)操作更為復(fù)雜，并且術(shù)中雙側(cè)髂內(nèi)動(dòng)脈均行覆蓋，不出所料地患者術(shù)后出現(xiàn)雙下肢輕癱的癥狀，但1個(gè)月后完全康復(fù)，質(zhì)疑該論點(diǎn)的可靠性。由于臨床實(shí)際操作的受限，例1采用了全程覆蓋腎下腹主動(dòng)脈而未重視可能截癱發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)，其原因在于平素行腹主動(dòng)脈瘤EVAR術(shù)的習(xí)慣思維。當(dāng)我們反思該病例無(wú)腹主動(dòng)脈管壁變形的特性，是否可猜測(cè)正常管壁的腹主動(dòng)脈存在重要脊髓滋養(yǎng)血管的可能性更大。這一點(diǎn)有待我們?cè)谌蘸蠡A(chǔ)研究或臨床中進(jìn)一步驗(yàn)證。

2、圍手術(shù)期周圍循環(huán)血壓低。行腹主動(dòng)脈瘤EVAR術(shù)后發(fā)生脊髓缺血的概率極低，而急癥行破裂型腹主動(dòng)脈瘤EVAR的發(fā)生率高達(dá)11.5%［4］。其差異在于腹主動(dòng)脈瘤破裂、阻斷動(dòng)脈時(shí)控制性降壓時(shí)易出現(xiàn)嚴(yán)重的低血壓。有實(shí)驗(yàn)研究表明，嚴(yán)重低血壓（平均動(dòng)脈壓在55 mmHg）超過(guò)脊髓血供的安全范圍，大腦和脊髓血供的自我調(diào)節(jié)丟失，增加中樞神經(jīng)系統(tǒng)缺血可能性［7］。 Chiesa 等［8］認(rèn)為圍手術(shù)期低血壓（平均動(dòng)脈壓＜70 mmHg）是導(dǎo)致主動(dòng)脈術(shù)后脊髓缺血的重要因素。本組例1手術(shù)過(guò)程中，因患者肺功能差而行局麻下手術(shù)導(dǎo)致術(shù)中患者因難以耐受疼痛而欠配合導(dǎo)致創(chuàng)口急性失血，并且術(shù)前準(zhǔn)備不足靜脈通路不暢（未行深靜脈置管），因此出現(xiàn)較長(zhǎng)時(shí)間（50 min）的低血壓，最低時(shí)血壓55/40 mmHg左右。病例2因容量不足出現(xiàn)全麻后血壓一過(guò)性下降，時(shí)長(zhǎng)15～30 min，血壓約60/40 mmHg，經(jīng)及時(shí)補(bǔ)液糾正后才開始手術(shù)。此后手術(shù)過(guò)程順利，患者血壓水平維持穩(wěn)定。結(jié)果病例1術(shù)后出現(xiàn)嚴(yán)重的脊髓缺血，1年隨訪癥狀仍未能改善，甚至病情有進(jìn)展跡象；而例2出現(xiàn)雙下肢輕癱癥狀，1個(gè)月后自行康復(fù)?？偨Y(jié)這2例患者的病程特點(diǎn)，手術(shù)過(guò)程中均出現(xiàn)了不同程度的低血壓，術(shù)后相應(yīng)地出現(xiàn)不同程度的脊髓缺血。由此我們更有理由相信圍手術(shù)期循環(huán)低血壓在脊髓缺血的病因中扮演著相當(dāng)重要的角色。

3、基礎(chǔ)靜脈壓高具有潛在脊髓缺血風(fēng)險(xiǎn)。因慢性阻塞性肺病（COPD）患者靜脈壓力高，直接造成脊髓血供流出道的壓力升高，間接造成脊髓流入道壓力的不足，導(dǎo)致脊髓缺血。如再因手術(shù)引起動(dòng)脈灌注壓下降，脊髓缺血明顯加重［9］。本組病例1患者有明確COPD病史，系主動(dòng)脈術(shù)后并發(fā)脊髓缺血的高危人群，且術(shù)中突發(fā)血壓下降。雖然不存在長(zhǎng)節(jié)段主動(dòng)脈隔絕、重要分支血管阻斷等常見(jiàn)危險(xiǎn)因素，但術(shù)后患者仍出現(xiàn)嚴(yán)重的脊髓缺血并發(fā)癥，充分證明圍手術(shù)期脊髓灌注壓的變化與脊髓缺血的發(fā)生存在重要影響。