秦晉 周江成

摘要 目的：探討突聾治療中微波的應(yīng)用效果。方法：收治突聾患者42例，分為對照組和觀察組。對照組采用靜脈滴注輔酶A、三磷酸腺苷和丹參，觀察組在對照組基礎(chǔ)上加用微波照射治療，比較兩組治療效果。結(jié)果：觀察組總有效率明顯高于對照組（P<0.05）。結(jié)論：突聾治療中微波的應(yīng)用效果顯著。

關(guān)鍵詞 微波；突聾；效果

突聾發(fā)病機制臨床目前尚無準確定論，病毒感染與內(nèi)耳缺血及微循環(huán)障礙的突聾病因在分子生物學、免疫血清學、病理組織學進一步發(fā)展的背景下得到重視[1]。舒張血管、活血抗凝是突聾治療遵循的基本原則，內(nèi)耳血液循環(huán)改善至關(guān)重要，不同治療方法所取得的療效也各有差異。2014年2月-2016年2月收治突聾患者42例，其中僅予以21例患者靜脈滴注輔酶A、三磷酸腺苷、丹參與10%（250mL）葡萄糖注射液治療，其余患者在此基礎(chǔ)上接受微波照射治療，對照比較兩組治療效果，旨在探討微波在突聾治療中的應(yīng)用效果。

資料與方法

2014年2月-2016年2月收治突聾患者42例，依據(jù)是否接受微波照射治療而將其分為觀察組與對照組，每組21例。觀察組男9例，女12例；年齡34 - 86歲，平均（46.4±5.4）歲；病程7 - 16 d，平均f8.6±1.2）d。對照組男10例，女I1例；年齡33 - 84歲，平均（46.2±4.8）歲；病程5 - 14（1，平均（8.3±0.9）d，兩組基本資料差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）。

方法：將三磷酸腺苷、輔酶A、丹參與10%（250 mL）葡萄糖注射液混勻分別給兩組患者靜脈滴人。在此基礎(chǔ)上觀察組患者開展微波照射治療，使用型號為METI-IVC微波治療儀，治療時將最大輸出功率設(shè)置為100 W，工作頻率為2450MHz，防進液等級為IPXO，功效800VA，熔斷絲250V3A，自外耳道輕輕插入耳輻射器，使之與內(nèi)耳對準并固定?；颊哒丈?次ld，照射時長15 min/次，10次為1個療程，連續(xù)照射2個療程。

療效評價標準[2]：參照中華醫(yī)學會耳鼻喉科學會1996版療效分級標準評價治療效果。①有效療程結(jié)束后250-4 000Hz各頻道聽閾與患病前水平相當或恢復正?；蚺c健耳水平相差無異判定為治愈；②250-4 000 Hz各頻道平均聽力提高超過30 dB判定治療顯效；③前述頻率平均聽力提高幅度在15 - 30 dB范圍內(nèi)判定治療有效；④前述頻率平均聽力提高低于15 dB判定治療無效。

統(tǒng)計學方法：采用SPPE 17.0軟件處理，汁量資料采用（x±s）表示，采用t檢驗；計數(shù)資料采用nf%）表示，采用x2檢驗；P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

結(jié)果

2個療程結(jié)束后觀察組治療總有效率達90.5%，與對照組的66.7%比較，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。其中對照組無效、有效、顯效、治愈例數(shù)分別為7（33.3%）、1（4.8%）、8（38.1%）、5（23.8%）；觀察組無效、有效、顯效、治愈例數(shù)分別為2（9.5%）、3（14.3%）、9（42.9%）、7（33.3%）。

治療前血液流變學各項指標組間差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）。與治療前比較，治療后觀察組全血低切黏度、高切黏度、纖維蛋白原、紅細胞聚集指數(shù)、血小板聚集率、血漿黏度均呈下降趨勢，前后差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。

討論

突聾是指突然發(fā)生的原因不明感音神經(jīng)性聾，突聾患者中單耳聾患者占多數(shù)，雙耳聾患者僅占少數(shù)[3]。基底動脈前下動脈分出的迷路動脈是供應(yīng)內(nèi)耳的主要動脈，星狀神經(jīng)節(jié)交感神經(jīng)纖維控制該動脈。屬終末動脈的椎一基底動脈進入迷路后無側(cè)支循環(huán)，內(nèi)耳動脈與耳蝸前庭器官間存在一段極度扭曲或螺旋狀行徑[4]。椎一基底動脈系統(tǒng)發(fā)生病變或存在其他原因時交感神經(jīng)血管調(diào)節(jié)功能發(fā)生紊亂，進而導致內(nèi)耳血流障礙、小動脈痙、血管內(nèi)凝集、血栓形成，血流供應(yīng)受阻進而誘發(fā)內(nèi)耳組織水腫、缺血、缺氧、代謝紊亂，最終發(fā)展為聽覺突然喪失。衡量血液變性綜合指標的血液黏稠度是決定血液阻力的因素之一；紅細胞在血細胞中所占體積影響著血液黏度，不僅能引起血黏度上升，同時也能降低紅細胞膜彈性與促進血小板聚集；血流阻力在這些變化間的相互影響下增加，微循環(huán)灌注量減少。此時耳蝸組織缺氧細胞變性，至此形成聽力障礙[5]。血細胞在病毒侵入后發(fā)生凝集或形成血管內(nèi)膜炎，在細胞上黏附使其凝聚，同時還可能引起毛細血管內(nèi)皮腫脹或高凝狀態(tài)，小血管內(nèi)最終形成血栓，內(nèi)耳動脈均屬單一末梢動脈，無側(cè)枝循環(huán)，這些客觀因素均可導致組織細胞缺血、缺氧激發(fā)代謝障礙，最終演變?yōu)槎@。

應(yīng)用微電波療法治療突聾的作用機制為利用微波熱效應(yīng)提升局部溫度，加快血流循環(huán)，增加血流量，該作用原理下病灶區(qū)充血增加，血流速度加快，側(cè)枝循環(huán)好轉(zhuǎn)，聽神經(jīng)缺血、缺氧狀態(tài)得以改善。病灶致炎介質(zhì)在急性炎癥階段含量增加，微血管功能呈紊亂狀態(tài)，管壁與組織通透性增加，低頻率微波對病灶中致炎介質(zhì)形成起抑制作用，降低其含量，發(fā)揮消炎作用[6]。

本文觀察組治療總有效率明顯優(yōu)于對照組，這主要得益于微波照射治療，在改善微循環(huán)、能量支持、神經(jīng)營養(yǎng)治療的基礎(chǔ)上聯(lián)合微波照射治療能起到相互促進作用，兩種方法聯(lián)用，縮短治療時程，不僅治療效果確切，而且治療期間無明顯不良反應(yīng)，臨床應(yīng)用效果反饋良好，值得廣泛推廣應(yīng)用。

參考文獻

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[3]庫薇.劉業(yè)海，吳靜.國內(nèi)高壓氧聯(lián)合藥物治療突發(fā)性耳聾臨床療效的Meta分析[J].中華耳科學雜志，2014，12（1）：93-98.

[4]葉志芳，李敏，劉慧巧.微波聯(lián)合針灸治療突發(fā)性耳聾效果觀察[J].中國鄉(xiāng)村醫(yī)藥，2013，20（15）：38-39.

[5]范彩云.微波治療突發(fā)性耳聾的臨床觀察[J].內(nèi)蒙卉中醫(yī)藥，2012，3 1（14）： 85.

[6]胡曉玲，王亞妮.微波治療突發(fā)性耳聾病人的效果觀察及護理[J].全科護理，2012，10（13）：1176.