樊靜媛,楊 振

(云南省第一人民醫(yī)院呼吸科，昆明 650032)

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是呼吸內(nèi)科中的常見病和多發(fā)病[1-2]。根據(jù)國內(nèi)外研究統(tǒng)計(jì)，COPD在2008年已經(jīng)在全球致死原因中排名第4，COPD中肺組織過度充盈和氣道塌陷使氣道阻力的增加，加重患者體內(nèi)二氧化碳潴留和缺氧性頑固性低氧血癥，進(jìn)一步引起輔助呼吸肌肉易于疲勞，患者特別是急性患者易發(fā)生呼吸衰竭，嚴(yán)重地威脅患者的生命安全[3-4]。患者在呼吸衰竭急性加重期間，由于缺氧，二氧化碳潴留及心力衰竭導(dǎo)致胃腸道淤血，會(huì)影響患者自主進(jìn)食及胃腸道對(duì)食物的吸收，往往自主進(jìn)食難以滿足患者營(yíng)養(yǎng)需求。所以本研究采取營(yíng)養(yǎng)治療改善COPD急性加重期合并Ⅱ型呼吸衰竭患者的病情，為臨床治療范圍和強(qiáng)度進(jìn)行一定的理論研究，對(duì)臨床醫(yī)師診治患者提供參考依據(jù)[5]?，F(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 選取本院2013年1月至2017年1月期間收治的90例COPD急性加重期合并Ⅱ型呼吸衰竭患者作為研究對(duì)象，納入標(biāo)準(zhǔn)[6]：(1)所有患者均符合COPD的相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)；(2)疾病處于加重期，合并Ⅱ型呼吸衰竭，即PaO2<60 mm Hg,PaCO2>50 mm Hg；(3)營(yíng)養(yǎng)不良參照多參數(shù)營(yíng)養(yǎng)指數(shù)評(píng)分系統(tǒng)(MNI)評(píng)定。排除標(biāo)準(zhǔn)：(1)并發(fā)除肺部以外的臟器損傷或功能不全，以及合并腫瘤和消耗性等疾??；(2)不能配合治療研究的患者。將符合標(biāo)準(zhǔn)的患者分為A組(n=30)、B組(n=30)、C組(n=30)，90例患者中包括男53例，女37例，年齡68～81歲，平均(63.12±8.7)歲，病程3～9年，平均病程(5.14±2.99)年，合并糖尿病23例，高血壓15例，肺心病10例。經(jīng)比較，3組在年齡、性別、年吸煙指數(shù)、出現(xiàn)呼吸困難年齡等配對(duì)因素差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。

1.2方法 3組患者初始以無創(chuàng)呼吸機(jī)輔助呼吸，并給予常規(guī)抗感染、化痰、解痙平喘等治療。所有患者接受等氮、等熱量的營(yíng)養(yǎng)支持，熱量為125.52 kJ(30 kcal·kg-1·d-1，糖脂比例為6∶4至5∶5，非蛋白質(zhì)熱量與氮比例為150∶1，不足部分由靜脈補(bǔ)充。A組給予全營(yíng)養(yǎng)混合液，于深靜脈24 h勻速輸注。第一個(gè)24 h提供全量的40%，每隔24 h加30%，直至全量。B、C組采用24 h連續(xù)滴注華瑞公司生產(chǎn)的瑞素(成分：蛋白質(zhì)38 g/L、脂肪34 g/L、來源于麥芽糊精的碳水化合物138 g/L、能量1 000 kcal)或瑞代(成分：蛋白質(zhì)34 g/L、脂肪35 g/L、來源于緩釋淀粉和果糖的碳水化合物120 g/L、能量900 kcal)，通過鼻胃管重力滴注。從治療第1天檢測(cè)患者血糖，每天測(cè)定患者血常規(guī)、電解質(zhì)、肝腎功能，在營(yíng)養(yǎng)支持前及營(yíng)養(yǎng)支持后隔天上午7:00采血進(jìn)行血?dú)夥治?，?duì)比3組患者呼吸功能改善程度。對(duì)于合并糖尿病患者治療時(shí)，在營(yíng)養(yǎng)液成分上并無改變，但加強(qiáng)對(duì)其血糖的監(jiān)測(cè)和控制，對(duì)于血糖升高的患者及時(shí)采用藥物或胰島素治療。

1.3觀察指標(biāo) 記錄3組治療前后營(yíng)養(yǎng)狀況主觀全面評(píng)定量表(SGA)、客觀營(yíng)養(yǎng)狀況指標(biāo)、血?dú)夥治?、炎癥因子和肝、腎功能的變化。

表1 3組患者SGA比較(n)

a：P<0.05，與A組比較；b：P<0.05,與治療前比較

表2 3組患者客觀營(yíng)養(yǎng)指標(biāo)對(duì)比分析

a：P<0.05，與A組比較；b:P<0.05，與治療前比較

表3 3組患者血?dú)夥治鰧?duì)比分析

a：P<0.05，與A組比較

2 結(jié) 果

2.13組患者SGA的比較 治療前，3組患者的SGA評(píng)價(jià)狀況差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，治療后，B組和C組患者的SGA評(píng)價(jià)狀況顯著優(yōu)于A組患者，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。3組患者治療后的SGA評(píng)價(jià)狀況均優(yōu)于治療前，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，見表1。

2.23組患者客觀營(yíng)養(yǎng)指標(biāo)對(duì)比分析 治療前，3組患者的各項(xiàng)營(yíng)養(yǎng)指標(biāo)差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，治療后，B組和C組患者的各項(xiàng)營(yíng)養(yǎng)指標(biāo)顯著優(yōu)于A組患者，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。B組和C組患者的各項(xiàng)營(yíng)養(yǎng)指標(biāo)在治療前、后比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)；A組患者各項(xiàng)營(yíng)養(yǎng)指標(biāo)治療前后比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，見表2。

2.33組患者血?dú)夥治鰧?duì)比分析 B組和C組治療后的pH、PO2、PCO2、HCO3-、PO2/FiO2明顯優(yōu)于A組；3組患者血?dú)夥治鲋笜?biāo)在治療前后比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，見表3。

2.43組患者炎癥因子水平對(duì)比分析 治療前，3組患者的腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、白細(xì)胞介素-6(IL-6)水平差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；治療后，B組和C組TNF-α、IL-6下降水平優(yōu)于A組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。B組和C組TNF-α、IL-6等水平治療前后比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)；A組TNF-α、IL-6水平治療前后比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，見表4。

2.53組患者急性發(fā)作病程比較 B組和C組患者咳嗽咳痰、肺部啰音、心悸、水腫等急性發(fā)作癥狀消失時(shí)間及住院時(shí)間明顯短于A組(P<0.05)；B組和C組患者組間比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，見表5。

表4 3組患者炎癥因子水平對(duì)比分析

a：P<0.05，與A組比較；b：P<0.05,與治療前比較

表5 3組患者急性發(fā)作癥狀病程對(duì)比分析

a：P<0.05，與A組比較

表6 3組患者肝、腎功能對(duì)比分析

a：P<0.05，與A組比較

2.63組患者肝、腎功能對(duì)比分析 B組和C組治療后各項(xiàng)肝、腎功能明顯優(yōu)于A組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)；3組患者各項(xiàng)肝、腎功能指標(biāo)在治療前后比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，見表6。

3 討 論

COPD急性加重期合并Ⅱ型呼吸衰竭是由于缺氧、二氧化碳潴留等導(dǎo)致肺循環(huán)阻力增加，如血管緊張素Ⅱ、內(nèi)皮素及腦鈉肽(BNP)等多種血管活性物質(zhì)的平衡紊亂，引起的肺通氣或換氣功能嚴(yán)重障礙而產(chǎn)生的一系列生理功能和代謝紊亂的臨床綜合征[7-9]。張悅等[10]發(fā)現(xiàn)，COPD患者合并營(yíng)養(yǎng)不良的主要原因在于攝入減少，胃腸缺氧狀態(tài)下吸收功能障礙及呼吸功耗增加及機(jī)體細(xì)胞因子合成及釋放增多，分解代謝增加。而 COPD伴隨營(yíng)養(yǎng)不良的患者更易因餐后低氧血癥而致熱能與營(yíng)養(yǎng)攝入減少，長(zhǎng)期下去會(huì)加重營(yíng)養(yǎng)狀況的惡化[11]。COPD合并營(yíng)養(yǎng)不良將導(dǎo)致患者體質(zhì)量下降，骨骼肌代謝和結(jié)構(gòu)改變，使呼吸肌群包括膈肌重量減少、呼吸肌易疲勞，從而降低肺通氣功能，易造成患者對(duì)呼吸機(jī)的依賴;營(yíng)養(yǎng)不良也可嚴(yán)重?fù)p害機(jī)體的防御和免疫功能，已成為不依賴于氣道梗阻程度COPD 加重的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。故盡早對(duì)COPD急性加重期合并呼吸衰竭患者進(jìn)行營(yíng)養(yǎng)支持對(duì)于改善患者預(yù)后具有重要意義。

本研究顯示，3組COPD急性加重期合并呼吸衰竭患者的SGA評(píng)價(jià)狀況、血紅蛋白、淋巴細(xì)胞計(jì)數(shù)、血清前清蛋白、血清清蛋白、血清轉(zhuǎn)鐵蛋白等營(yíng)養(yǎng)指標(biāo)，治療前后對(duì)比中均有了一定程度的改善，但B、C兩組腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)治療后指標(biāo)明顯優(yōu)于A組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。3組治療前后患者肝、腎功能指標(biāo)及血?dú)夥治鲋笜?biāo)在治療前后比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，但兩組腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)治療后的肝腎功能指標(biāo)及血?dú)夥治鲋笜?biāo)明顯更優(yōu)于A組。說明腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)及腸外營(yíng)養(yǎng)期間，患者肝腎功能正常，兩種營(yíng)養(yǎng)支持均未損害肝腎功能，具有一定的安全性，未對(duì)患者造成身體負(fù)擔(dān)。說明營(yíng)養(yǎng)支持可改善COPD患者營(yíng)養(yǎng)不良的現(xiàn)狀，避免由于胃腸功能減弱引起的攝入不足，熱量營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)不足，導(dǎo)致患者日漸消瘦，呼吸肌功能受損，呼吸肌肉群受到損傷，進(jìn)一步導(dǎo)致加重功能損害，患者自主呼吸能力衰退等惡性后果[12]。

本研究結(jié)果顯示，腸外營(yíng)養(yǎng)和腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)可以實(shí)現(xiàn)營(yíng)養(yǎng)輸送多元化，且未對(duì)患者的免疫功能及肝腎功能造成損害，靜脈營(yíng)養(yǎng)快速、直接而有效，但長(zhǎng)期腸外營(yíng)養(yǎng)可出現(xiàn)腸黏膜萎縮、腸黏膜屏障功能受損、細(xì)菌內(nèi)毒素移位。COPD患者由于氣道長(zhǎng)期受到炎癥侵襲，氣道炎性反應(yīng)可伴隨疾病全程，血清中TNF-α、IL-6等炎癥指標(biāo)明顯升高。炎癥因子分泌增加是導(dǎo)致COPD患者反復(fù)感染急性加重的一個(gè)重要機(jī)制；同時(shí)急性期各促炎癥因子增加，嚴(yán)重者可引起多器官功能衰竭。本研究中B組和C組患者的TNF-α、IL-6 水平治療后均明顯降低，但A組患者改善不顯著，表明腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)均可有效改善COPD急性加重期合并呼吸衰竭患者的炎性反應(yīng)，這可能與腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)增加了機(jī)體內(nèi)的腸黏膜血流，對(duì)患者腸黏膜屏障功能起到了保護(hù)作用，有效預(yù)防患者腸道內(nèi)毒素及細(xì)菌的易位等密切相關(guān)。同時(shí)腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)能增強(qiáng)機(jī)體免疫力，從而有利于延緩病情進(jìn)展，改善臨床癥狀，縮短急性發(fā)作病程。

綜上所述，營(yíng)養(yǎng)支持可在不影響患者肝腎功能的情況下，有效提高COPD急性加重期合并Ⅱ型呼吸衰竭患者的營(yíng)養(yǎng)狀況，改善預(yù)后，與腸外營(yíng)養(yǎng)相比，腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)的臨床療效更加顯著，可作為優(yōu)選的營(yíng)養(yǎng)支持方式。

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