陳 兵，徐 婧，，羅啟慧，,黃 超，劉文濤，，吳 洪，陳鏡妃，陳 蘋，高 琪，馬文靜，陳正禮，，*

(1.四川農(nóng)業(yè)大學(xué) 動(dòng)物醫(yī)學(xué)院，實(shí)驗(yàn)動(dòng)物疾病模型實(shí)驗(yàn)室，四川 成都 611130；2.四川農(nóng)業(yè)大學(xué) 動(dòng)物疫病與人類健康四川省重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室，四川 成都 611130)

感染鴨源小鵝瘟病毒QH-L01株櫻桃谷雛鴨病理學(xué)研究

陳 兵1，徐 婧1，2，羅啟慧1，2,黃 超1，劉文濤1，2，吳 洪2，陳鏡妃1，陳 蘋1，高 琪1，馬文靜1，陳正禮1，2，*

(1.四川農(nóng)業(yè)大學(xué) 動(dòng)物醫(yī)學(xué)院，實(shí)驗(yàn)動(dòng)物疾病模型實(shí)驗(yàn)室，四川 成都 611130；2.四川農(nóng)業(yè)大學(xué) 動(dòng)物疫病與人類健康四川省重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室，四川 成都 611130)

摘 要:探究人工感染條件下，鴨源小鵝瘟病毒QH-L01株對(duì)櫻桃谷雛鴨各器官組織病理學(xué)變化的影響，以期闡明QH-L01的病理發(fā)生規(guī)律及特征。實(shí)驗(yàn)組以每只0.2mL(106.54ELD50)的劑量肌肉接種30只2日齡櫻桃谷肉鴨鴨源小鵝瘟病毒，對(duì)照組的鴨接種等量的滅菌生理鹽水，分別在1、3、6、9d觀察各組織器官的病理變化。感染后1d，先出現(xiàn)肺點(diǎn)狀出血，部分肺小葉擴(kuò)張，十二指腸、回腸和盲腸等腸道組織絨毛上皮細(xì)胞壞死脫落。感染后3d，腦、腎、胸腺、法氏囊出現(xiàn)病理變化，十二指腸、回腸和盲腸等腸道組織絨毛和黏膜層輕度壞死、脫落。感染后6d，脾臟淋巴細(xì)胞增多，十二指腸、回腸和盲腸等腸道組織絨毛和黏膜層中度壞死、脫落。感染后9d，各組織病變減輕或者恢復(fù)正常。整個(gè)感染期死亡率為20%。

關(guān)鍵詞：鴨源小鵝瘟病毒；櫻桃谷肉鴨；病理變化；損傷

鴨短喙與侏儒綜合征(beak atrophy and dwarfism syndrome，BADS)，是由鴨源小鵝瘟病毒(duck-origin goose Parvovirus，D-GPV)引起的以櫻桃谷雛鴨生長不良、脛骨短而厚、上下喙變短、舌頭外伸為特征的疾病[1]。該病是近年來我國櫻桃谷鴨新發(fā)生的一種疾病，據(jù)學(xué)者研究，其病原為小鵝瘟病毒變異株，與小鵝瘟病毒經(jīng)典株、番鴨細(xì)小病毒相比，該病毒感染率和死亡率均較低[2-3]。1971年，法國首次報(bào)道番鴨中有該病的發(fā)生[4]。此后在我國臺(tái)灣也暴發(fā)BADS疫情[5]。2015年，江蘇、安徽、四川等地最早報(bào)道該病的發(fā)生[6]。隨后的3年間，BADS發(fā)病區(qū)域不斷擴(kuò)大，給中國櫻桃谷肉鴨養(yǎng)殖企業(yè)造成了巨大的經(jīng)濟(jì)損失。目前，有關(guān)D-GPV對(duì)櫻桃谷鴨的病理學(xué)研究大多僅限于自然病例報(bào)道[6-7]。自然病例具有隨機(jī)單一性和不可控的多重感染和繼發(fā)感染，同時(shí)發(fā)病程度因個(gè)體差異而存在較大不同，導(dǎo)致病理變化不具有代表性，同時(shí)也不能發(fā)現(xiàn)病毒侵染損害器官的作用規(guī)律。為此，擬通過人工感染的可控方式感染櫻桃谷雛鴨，并動(dòng)態(tài)選取各器官進(jìn)行組織病理學(xué)觀察，以期闡明D-GPV的病理發(fā)生規(guī)律及特征，旨在為D-GPV人工感染櫻桃谷雛鴨的致病機(jī)制研究提供科學(xué)的理論依據(jù)，也為本病的臨床診斷和綜合防治提供進(jìn)一步的科學(xué)依據(jù)。

1 材料與方法

1.1 實(shí)驗(yàn)材料

1.1.1 病原

鴨源小鵝瘟病毒QH-L01株，由本實(shí)驗(yàn)室于2016年從四川邛崍某櫻桃谷鴨場分離鑒定得到[8]，櫻桃谷鴨胚尿囊液ELD50為10-6.54·0.2mL-1。

1.1.2 主要試劑及儀器

4%(質(zhì)量分?jǐn)?shù))多聚甲醛，75%(體積分?jǐn)?shù))乙醇、85%(體積分?jǐn)?shù))乙醇、95%(體積分?jǐn)?shù))乙醇、100%(體積分?jǐn)?shù))乙醇、蘇木素、伊紅、二甲苯、苯蠟、蠟、包埋蠟、超薄切片機(jī)。

1.2 實(shí)驗(yàn)方法

1.2.1 實(shí)驗(yàn)動(dòng)物分組及處理

60只健康的2日齡櫻桃谷雛鴨，購買于成都新太豐農(nóng)業(yè)開發(fā)有限公司。隨機(jī)分為2組：實(shí)驗(yàn)組30只，每只肌肉注射鴨胚尿囊液0.2mL(106.54ELD50)；空白對(duì)照組30只，每只肌肉注射生理鹽水0.2mL。

1.2.2 被檢材料采取

實(shí)驗(yàn)組雛鴨分別于QH-L01株感染后1、3、6、9d剖殺取材，并進(jìn)行系統(tǒng)的病理學(xué)檢查，每次隨機(jī)抽取5只雛鴨，頸動(dòng)脈放血處死，快速采取心臟、肝臟、脾臟、肺臟、腎臟、腺胃、十二指腸、空腸、回腸、胰腺、盲腸、法氏囊、胸腺、大腦、食道等組織器官，迅速用4%多聚甲醛溶液固定。對(duì)照組在相同時(shí)間剖殺2只，并取同樣臟器。

1.2.3 剖檢觀察

對(duì)D-GPV感染的雛鴨進(jìn)行剖檢檢查，記錄病理解剖學(xué)變化。

1.2.4 病理組織學(xué)觀察

經(jīng)4%多聚甲醛緩沖液固定后的組織塊，常規(guī)石蠟包埋、切片(5μm)，蘇木素-伊紅染色，進(jìn)行病理組織學(xué)觀察。

2 結(jié)果與分析

2.1 主要臨床癥狀

將QH-L01接種2日齡健康櫻桃谷雛鴨。感染后1d，部分鴨張口呼吸；感染后3d，部分鴨呼吸困難，抑郁，精神委頓，拉稀，鼻孔多有分泌物，1只患鴨死亡；感染后6d，4只患鴨死亡，實(shí)驗(yàn)組較對(duì)照組生長緩慢，3只鴨見脛骨稍腫脹；感染后9d，1只患鴨死亡，實(shí)驗(yàn)組患鴨較對(duì)照組瘦小。對(duì)照組櫻桃谷雛鴨均未出現(xiàn)典型的臨床癥狀。發(fā)病死亡鴨統(tǒng)計(jì)結(jié)果見表1。

表1死亡鴨統(tǒng)計(jì)表

Table1Statistic number of dead ducks

組別Groups雛鴨數(shù)Ducklings發(fā)病數(shù)Incidence number發(fā)病率Incidence rate/%死亡數(shù)Death number死亡率Mortality rate/%對(duì)照組 Control group300000實(shí)驗(yàn)組 Experimental group3030100620

2.2 鴨源小鵝瘟病毒感染雛鴨器官剖檢結(jié)果

QH-L01株感染雛鴨后，肺、肝、小腸、盲腸及脾臟均表現(xiàn)出明顯的病理變化，主要表現(xiàn)為出血、充血及實(shí)質(zhì)細(xì)胞壞死。出血、充血表現(xiàn)為組織器官被膜或者黏膜面血管數(shù)量增多，實(shí)質(zhì)細(xì)胞壞死主要體現(xiàn)為胰腺、脾等器官體積縮小，表面局部色澤暗淡，呈褐色。

肺。感染后1d，肺臟呈鮮紅色、質(zhì)地柔軟；感染后3～6d，肺體積縮小，肺臟充血，切面有稀薄泡沫血液流出；感染后9d，肺臟病理剖檢未見明顯的異常。

肝。感染后1d，肝臟呈淡黃色，稍腫大，表面光滑；感染后3～6d，肝臟體積腫大，局部肝臟呈褐色，被膜緊張，表面有出血點(diǎn)或出血斑；感染后9d，肝臟病理剖檢未見明顯的異常。

脾。感染后1d，脾臟為粉紅色，背面平，腹面凹，呈不規(guī)則圓形；感染后3～6d，脾臟顏色暗淡，局部呈現(xiàn)褐色，體積縮?。桓腥竞?d，脾臟未見明顯的病理剖檢變化。

腎。感染后1d，腎臟呈紅褐色長條扁豆?fàn)?，質(zhì)地柔軟；感染后3～6d，腎臟表面散在有出血點(diǎn)，質(zhì)脆易碎；感染后9d，腎臟病理剖檢未見明顯的異常。

腺胃。感染后1～9d，腺胃病理剖檢未見明顯的異常。

胰腺。感染后1d，胰腺呈淡黃色；感染后3～6d，胰腺呈蒼白色，質(zhì)地易碎，長度稍變短，體積縮??；感染后9d，胰腺呈蒼白色。

十二指腸。感染后1d，十二指腸可見腸道輕度腫脹，漿膜面潮紅，有散在出血點(diǎn)；感染后3～6d，十二指腸嚴(yán)重腫脹，黏液性分泌物增多，部分鴨可見腸腔積液，有少量脫落的腸上皮細(xì)胞的壞死物；感染后9d，十二指腸剖檢的病理學(xué)變化逐漸減輕。

回腸。感染后1d，回腸病理剖檢未見明顯的異常；感染后3～6d，回腸腫脹、充血，有稍許黃色液體附著在黏膜表面，局部出血斑；感染后9d，空腸輕度腫脹，程度變輕。

盲腸。感染后1d，盲腸未見明顯的病理剖檢變化；感染后3～6d，盲腸腫脹，腸腔積液呈褐色，黏液性分泌物增多，黏膜面潮紅，有充血或瘀血斑；感染后9d，盲腸癥狀稍減輕。

法氏囊。感染后1d，法氏囊呈白色，褶皺明顯；感染后3～6d，法氏囊體積略有縮小，質(zhì)地變軟；感染后9d，法氏囊未見明顯的病理剖檢變化。

胸腺。感染后1～9d，胸腺病理剖檢未見明顯的變化。

腦。感染后1d，未見明顯的病理學(xué)形態(tài)變化；感染后3～6d，局部輕微腦膜充血，稍腫脹；感染后9d，僅可見腦膜稍腫脹。

心、食管、氣管、空腸、胸腺。感染后1～9d，均未見明顯的病理剖檢變化。

對(duì)照組櫻桃谷雛鴨組織器官病理剖檢未見明顯的異常。

2.3 鴨源小鵝瘟病毒感染雛鴨器官組織病理學(xué)變化

肺臟。感染后1d，肺呈點(diǎn)狀出血，部分肺小葉擴(kuò)張；感染后3d，肺萎縮，肺小葉數(shù)量顯著減少，結(jié)構(gòu)紊亂，肺小葉管腔代償性擴(kuò)張(圖1)；感染后6d，肺有灶性間質(zhì)細(xì)胞增生，肺小葉數(shù)量減少；感染后9d，肺呈灶性出血、肺毛細(xì)管數(shù)量顯著減少，肺小葉腔擴(kuò)張。

十二指腸。感染后1d，十二指腸腸絨毛頂端上皮細(xì)胞壞死；感染后3～6d，十二指腸腸絨毛中度壞死脫落；感染后9d，十二指腸上皮細(xì)胞糜爛。

回腸。感染后1d，絨毛頂端輕度壞死脫落；感染后3～6d，絨毛頂端上皮壞死，固有層淋巴細(xì)胞數(shù)量增加；感染后9d，回腸絨毛壞死，甚至消失，大量炎性細(xì)胞浸潤。

盲腸。感染后1d，盲腸結(jié)構(gòu)正常；感染后3～6d，盲腸局部黏膜頂端壞死、脫落，淋巴細(xì)胞增多；感染后9d，盲腸固有層細(xì)胞增多，結(jié)構(gòu)基本正常。

結(jié)直腸。感染后1d，結(jié)直腸結(jié)構(gòu)正常；感染后3～6d，結(jié)直腸黏膜頂端糜爛、脫落；感染后9d，結(jié)構(gòu)基本正常。

肝。感染后1d，肝臟結(jié)構(gòu)正常，肝細(xì)胞內(nèi)含大量胚胎時(shí)期吸收卵黃形成的脂肪滴；感染后3d，肝細(xì)胞腫脹，少量肝細(xì)胞壞死；感染后6d，肝索結(jié)構(gòu)紊亂；感染后9d，肝索單行排列，肝血竇清晰可見。

脾。感染后1d，脾結(jié)構(gòu)正常，紅髓白髓界限分明；感染后3～6d，可見脾小結(jié)和淋巴細(xì)胞增多；感染后9d，淋巴細(xì)胞增多。

腎。感染后1d，腎結(jié)構(gòu)正常，腎小管和集合管清晰可見；感染后3～6d，腎輕度萎縮，局部出血；感染后9d，腎輕度萎縮，腎小管管徑變小。

胰腺。感染后1d，胰腺結(jié)構(gòu)正常，可見胰島形成團(tuán)索，其間有豐富的有空毛細(xì)血管；感染后3～6d，可見胰腺輕度腫脹；感染后9d，胰腺腺管結(jié)構(gòu)不清，胰腺結(jié)構(gòu)紊亂。

腦。感染后1d，腦組織輕度水腫，腦膜出血；感染后3～6d，可見腦膜下炎性細(xì)胞浸潤；感染后9d，局部腦膜下輕度炎性細(xì)胞浸潤。

法氏囊。感染后1d，法氏囊結(jié)構(gòu)正常；感染后3～6d，法氏囊淋巴濾泡淀粉樣變，部分濾泡皮髓質(zhì)分界不清；感染后9d，法氏囊結(jié)構(gòu)恢復(fù)正常。

此外，心、食管、空腸、胸腺，感染后1～9d，病理剖檢均未見明顯的異常。對(duì)照組櫻桃谷雛鴨組織器官未見明顯的組織病理學(xué)變化。

A，3d肺 400×，肺小葉數(shù)量顯著減少，結(jié)構(gòu)紊亂(箭頭所示，下同)；B，3d十二指腸200×，腸絨毛中度壞死脫落；C，3d空腸 400×，結(jié)構(gòu)正常；D，3d回腸 400×，絨毛頂端上皮壞死；E，3d盲腸 400×，局部黏膜頂端壞死、脫落；F，6d結(jié)直腸 400×，黏膜頂端糜爛、脫落；G，6d心400×，結(jié)構(gòu)正常；H，6d肝400×，結(jié)構(gòu)正常；I，6d脾400×，脾小結(jié)和淋巴細(xì)胞增多；J，3d腎400×，腎輕度萎縮，局部出血；K，3d胰200×，輕度腫脹；L，6d食管200×，結(jié)構(gòu)正常；M，3d腺胃200×，結(jié)構(gòu)正常；O，6d胸腺200×，結(jié)構(gòu)正常；P，6d腦400×，腦膜下炎性細(xì)胞浸潤；Q，3d法氏囊200×，法氏囊淋巴濾泡淀粉樣變。A1～Q1為對(duì)照組；A2～Q2為實(shí)驗(yàn)組。HE染色。A，3d Lung 400×，the number of pulmonary lobule decreased significantly and the structure was disordered(indicated by the arrows，the same as below);B，3d Duodenum200×，duodenal villus appeared necrosis and shedding;C，3d Jejunum 400×，normal structure;D，3d Ileum 400×，epithelial necrosis of the villous apex of ileum;E，3d Rectum 400×，apical necrosis and shedding of local mucosa;F，6d Colorectal 400×，apical erosion and shedding of mucosa;G，6d Heart 400×，normal structure;H，6d Liver 400×，normal structure;I，6d Spleen 400×，splenic nodules and lymphocyte was increased;J，3d Kidney 400×，mild renal atrophy and local hemorrhage;K，3d Pancreas200×，mild swelling of pancreas;L，6d Esophagus200×，normal structure;M，3d Proventriculus200×，normal structure;O，6d Thymus200×，normal structure;P，6d Brain 400×，infiltration of inflammatory cells in the meninges;Q，3d Bursa fabricius200×，amyloidosis of the lymphatic follicles of the bursa of fabricius.A1-Q1 were control groups;A2-Q2 were experiment groups.HE staining.圖1 不同時(shí)間各組織/器官病理切片F(xiàn)ig.1 Tissue/organ pathology slices at different time

3 討論

BADS是近年來主要影響櫻桃谷肉鴨生產(chǎn)的流行性疾病之一，其病原是鴨源小鵝瘟病毒。已報(bào)道的分離株有SDLC01株[9]、AH-D15株[6]、SD株[10]、SBDS-GPV M15株[11]等。本研究所用的QH-L01株系本實(shí)驗(yàn)室2015年7月分離自臨床表現(xiàn)BADS癥狀的患鴨，并且在2日齡櫻桃谷鴨上成功復(fù)制出該病臨床癥狀。

汪開毓[12]采用口服接種方式研究人工感染小鵝瘟的病理形態(tài)學(xué)變化，楊金龍[13]發(fā)現(xiàn)口服和注射小鵝瘟病毒，對(duì)小鵝瘟病毒在體內(nèi)的增殖分布影響較小。為保證感染的統(tǒng)一性和接種劑量的準(zhǔn)確性，本研究采用2日齡櫻桃谷肉鴨，每只肌肉注射0.2mL(106.54ELD50)QH-L01。感染后患鴨臨床癥狀主要表現(xiàn)為呼吸困難、委頓、拉稀、鼻孔有分泌物，病理變化最突出的特征是肺萎縮、肺小葉數(shù)量顯著減少、十二指腸腸道絨毛上皮細(xì)胞壞死脫落。殷冬冬等[6]的動(dòng)物回歸實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示，感染鴨腦實(shí)質(zhì)血管充血，腎、脾等有炎性細(xì)胞浸潤。陳浩等[7]對(duì)臨床14日齡發(fā)病鴨進(jìn)行組織切片，結(jié)果顯示，胸腺組織水腫，腎小管間質(zhì)出血，腎小管腔狹窄等病理變化。武世珍等[14]對(duì)患鴨血液指標(biāo)研究發(fā)現(xiàn)，感染鴨腎臟功能不全，腸道有不同程度損傷。本研究中，腦、腎、脾和胸腺出現(xiàn)的病理變化與前述報(bào)道相似，但本實(shí)驗(yàn)中肺、十二指腸、回腸、盲腸的病理變化更為明顯。由此推測，肺、十二指腸、回腸、盲腸、腦、腎等組織是該病毒的主要靶器官，但仍需配合熒光定量PCR和免疫組化等實(shí)驗(yàn)來進(jìn)行病毒定量和定位研究。

從不同時(shí)期剖殺雛鴨的組織學(xué)變化來看：感染前期(1d)，主要損傷肺、腎、十二指腸；感染中期(3—6d)，主要損傷腦、腎，但同時(shí)刺激胸腺、法氏囊和脾淋巴細(xì)胞增殖；感染后期(9d)，肺、腎等部分受損傷器官功能逐漸恢復(fù)。臨床報(bào)道[6，10]顯示，患鴨表現(xiàn)出生長發(fā)育遲緩，推測其可能的原因?yàn)榛鉴喐腥厩捌谀c道絨毛壞死脫落，導(dǎo)致后期機(jī)體吸收營養(yǎng)物質(zhì)能力下降。部分患鴨在接種QH-L01后第3天出現(xiàn)死亡，死因推測為接種QH-L01株病毒后，引起患鴨肺萎縮、呼吸困難，從而導(dǎo)致死亡。寧康等[15]臨床發(fā)現(xiàn)，感染D-GPV引起的患鴨死亡率較低，可能的原因是D-GPV在浸染櫻桃谷鴨過程中，刺激櫻桃谷鴨體內(nèi)胸腺、法氏囊和脾等免疫器官淋巴細(xì)胞增多，使其機(jī)體免疫功能增強(qiáng)，進(jìn)而可以殺滅肺、腎和腦等組織/器官中鴨D-GPV或者抵抗組織/器官中D-GPV的侵染。據(jù)陳翠騰等[16]報(bào)道，D-GPV和鵝細(xì)小病毒(GPV)同源性在95.6%以上。但研究發(fā)現(xiàn)，本病毒除引起腸道病變外，前期還引起肺出現(xiàn)嚴(yán)重病理變化，但導(dǎo)致肺出現(xiàn)病變的具體原因還有待進(jìn)一步研究。

值得注意的是，機(jī)體組織/器官出現(xiàn)損傷是多種原因相互作用的結(jié)果。病毒作為一種生物因子，可產(chǎn)生毒素和代謝產(chǎn)物引起組織損傷，也可通過炎癥反應(yīng)、變態(tài)反應(yīng)引起損傷[17]。本實(shí)驗(yàn)中肺、腸道及腦等組織出現(xiàn)的損傷是由病毒在細(xì)胞內(nèi)增殖或者產(chǎn)生毒素還是病毒入侵引起機(jī)體炎性抵抗造成的損傷，還需做進(jìn)一步研究。

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Pathologicalstudyonduck-origingooseParvovirusstrainQH-L01infectionofCherryValleyduck

CHEN Bing1，XU Jing1，2，LUO Qihui1，2，HUANG Chao1，LIU Wentao1，WU Hong2，CHEN Jingfei1，CHEN Ping1，GAO Qi1，MA Wenjing1，CHEN Zhengli1，2，*

(1.LaboratoryofAnimalDiseaseModel，CollegeofVeterinaryMedicine，SichuanAgriculturalUniversity，Chengdu611130，China;2.KeyLaboratoryofAnimalDiseaseandHumanHealthofSichuanProvince，SichuanAgriculturalUniversity，Chengdu611130，China)

Abstract:In the present study，the histopathological changes of various organs of Cherry Valley ducklings were explored under the condition of artificial infection，to clarify the pathogenesis and characteristics of duck-origin goose Parvovirus strain QH-L01.Thirty Cherry Valley ducks in experimental group were intramuscularly inoculated with 0.2mL of 106.54ELD50duck-origin goose Parvovirus strain，and the ducks in the control group were intramuscularly inoculated with 0.2mL of sterilized normal saline per duck，to observe the pathological changes of various tissues/organs in each infective stage at 1，3，6，9d，respectively.On the 1stday after infection，the lungs appeared punctate hemorrhage，partial lobular expansion，and intestinal tissue villous epithelial cells necrosed.On the 3rdday after infection，brain，kidney，thymus，bursa fabricius showed pathological changes，and villus of duodenum and ileum slight necrosed，mucosa layer of cecum appeared slight necrosis.On the 6thday after infection，lymphocytes in spleen increased，moderate necrosis was detected in villus of duodenum，ileum and mucosa layer of cecum.On the 9thday after infection,the lesions were reduced or returned to normal.The mortality rate was 20% during the whole infection period.

Key words:duck-origin goose Parvovirus;cherry valley duck;pathological change;damage

中圖分類號(hào)：S855.3

A

文章編號(hào)：1004-1524(2018)06-0932-07

收稿日期：2017-09-25

基金項(xiàng)目：國家科技支撐計(jì)劃(2014BAI03B01)；國家重大科學(xué)儀器設(shè)備開發(fā)專項(xiàng)(2013YQ49085906)

作者簡介：陳兵(1990—)，男，四川遂寧人，碩士研究生，研究方向?yàn)閷?shí)驗(yàn)動(dòng)物疾病模型研究。E-mail:cbing13@163.com

，陳正禮，E-mail：chzhli75@163.com

10.3969/j.issn.1004-1524.2018.06.07

(責(zé)任編輯盧福莊)