張勇平
(邵武市立醫(yī)院,福建邵武354000)
心力衰竭是老年原發(fā)性高血壓患者最常見的一種并發(fā)癥,也是比較嚴(yán)重的一種并發(fā)癥[1]。臨床研究指出,導(dǎo)致老年原發(fā)性高血壓患者并發(fā)心力衰竭是由于原發(fā)性高血壓患者在受到疾病的影響,導(dǎo)致其血壓水平長期處在較高的水平,加重了患者的左心室負(fù)擔(dān),使其長期處在高負(fù)擔(dān)情況下,引起左心室代償性肥厚擴(kuò)張,如果長期得不到控制,則會導(dǎo)致患者的心臟器官發(fā)生器質(zhì)性病變,最終引發(fā)心力衰竭的發(fā)生[2]。老年原發(fā)性高血壓合并心力衰竭患者同時(shí)存在兩種疾病,兩種疾病之間會形成相互影響,導(dǎo)致患者的病情更加復(fù)雜,治療更加不易[3]。在這樣的情況下,臨床醫(yī)生、學(xué)者也都對高血壓合并心力衰竭的治療給予了足夠的關(guān)注與重視,也在積極地研究探索最有效的治療方法。筆者對原發(fā)性高血壓合并心力衰竭患者采取貝那普利聯(lián)合美托洛爾的治療方案,取得了良好的療效。
本次研究共甄選48例研究對象,均為在2015-2016年時(shí)間段在我院治療的原發(fā)性高血壓合并心力衰竭老年患者,以對照實(shí)驗(yàn)要求為依據(jù),以隨機(jī)原則將48例患者分為試驗(yàn)組和對照組,各組都包含24例患者。研究組資料如下:試驗(yàn)組患者,包括男性13例,女性11例,患者的年齡67-85歲,平均年齡(71.6±3.6)歲,高血壓病程 1-9 年,平均病程(5.3±1.9)年。對照組患者,包括男性14例,女性10例,患者的年齡 66-87歲,平均年齡(70.3±3.7)歲,高血壓病程2-10年,平均病程(5.6±1.7)年。兩組患者的組間資料經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)分析,不存在顯著差異性P>0.05。本次研究是在我院倫理委員會的批準(zhǔn)之下實(shí)施的,組內(nèi)48例患者及其家屬均知曉本次研究內(nèi)容,并同意參與。
1.1.1 入組標(biāo)準(zhǔn) ①經(jīng)臨床診斷患者同時(shí)符合《中國高血壓防治指南2010》中原發(fā)性高血壓診斷標(biāo)準(zhǔn)與《中國心力衰竭診斷和治療指南2014》中心力衰竭的診斷標(biāo)準(zhǔn);②患者的心功能分級均在II-IV級;③年齡≥65歲的患者;④能夠積極配合本次研究的患者[4]。
1.1.2 排除標(biāo)準(zhǔn) ①繼發(fā)性高血壓患者;②合并急性左心衰竭的患者;③合并II度及以上房室傳導(dǎo)阻滯的患者;④同時(shí)存在肝、腎、腦、肺等臟器功能障礙疾病的患者;⑤存在貝那普利或美托洛爾過敏的患者;⑥由于客觀因素影響而無法完成臨床研究的患者;⑦由于受到精神疾病、心理狀態(tài)或語言功能等因素影響而無法進(jìn)行正常交流的患者[5]。
所有患者均實(shí)施利尿、強(qiáng)心常規(guī)治療,并叮囑患者低鹽低脂飲食。試驗(yàn)組和對照組患者在此基礎(chǔ)上分別實(shí)施貝那普利(北京諾華制藥有限公司,國藥準(zhǔn)字H20000292)聯(lián)合美托洛爾(阿斯利康制藥有限公司,國藥準(zhǔn)字H32025391)治療方案和單純應(yīng)用貝那普利進(jìn)行治療。具體用藥方式:貝那普利10mg/次,1次/d;美托洛爾 25mg/次,1 次/d。
①患者的臨床療效,包括顯效:患者的心力衰竭臨床癥狀基本消失,且舒張壓和收縮壓恢復(fù)正?;蛳陆?0mmHg以上;有效:患者的心力衰竭臨床癥狀有明顯改善,且舒張壓和收縮壓恢復(fù)正常會下降10-20mmHg之內(nèi);無效:患者治療后,改善程度未達(dá)到以上任何一項(xiàng)標(biāo)準(zhǔn)[6]。②患者的血壓和心率變化,血壓以舒張壓和收縮壓進(jìn)行評價(jià)。③患者的心功能指標(biāo)變化,以超聲心動圖指標(biāo)LVEF、LVEDVI、LVESVI及E/A進(jìn)行評價(jià)。
使用統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件SPSS17.0對研究數(shù)據(jù)開展統(tǒng)計(jì)分析,其中計(jì)量資料以(±s)方式錄入,行t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料以(%)形式錄入,行χ2檢驗(yàn),以α=0.05為檢驗(yàn)水平。
試驗(yàn)組患者的臨床治療總有效率為95.83%,與對照組患者的76.00%相比,明顯更高,P<0.05組間差異具有顯著性。見表1。
試驗(yàn)組患者治療前的收縮壓、舒張壓水平,與對照組相比均相當(dāng);心率也與對照組相當(dāng);P>0.05組間差異均不具有顯著性。試驗(yàn)組患者治療后的收縮壓、舒張壓水平,與對照組相比,明顯更低;心率也比對照組明顯更低;P<0.05組間差異具有顯著性。見下表2。
試驗(yàn)組患者治療前的LVEF、LVEDVI、LVESVI及E/A值,與對照組相比均相當(dāng),P>0.05組間差異均不具有顯著性。試驗(yàn)組患者治療后的LVEF、LVEDVI、LVESVI值,與對照組相比,明顯更高;但其E/A值與對照組相比,明顯更低;P<0.05組間差異具有顯著性。見表3。
表1 試驗(yàn)組和對照組患者的臨床療效比較
表2 試驗(yàn)組和對照組患者的血壓、心率水平改善情況比較
表3 試驗(yàn)組和對照組患者的主要心功能指標(biāo)改善情況比較
對于原發(fā)性高血合并心力衰竭患者來說,其治療的關(guān)鍵在于平穩(wěn)降壓和有效逆轉(zhuǎn)左心室重塑。只有對患者在平穩(wěn)降壓治療的同時(shí),積極地逆轉(zhuǎn)其左心室重塑,才能夠降低患者不良心血管事件的發(fā)生率,從而控制其死亡率[7]。因此,臨床一直以來都在積極地探索能夠同時(shí)起到平穩(wěn)降壓和逆轉(zhuǎn)左心室重塑的治療方案。
貝那普利是一種血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑,在臨床上具有十分廣泛的應(yīng)用。當(dāng)患者服用了貝那普利之后,其在機(jī)體內(nèi),能夠有效地對血管緊張素I轉(zhuǎn)化酶的活性進(jìn)行抑制,并刺激緩激肽水平、前列環(huán)素、一氧化氮水平升高,通過以上多重作用機(jī)制,實(shí)現(xiàn)擴(kuò)張患者血管的作用。不僅如此,貝那普利進(jìn)入機(jī)體后還可以通過降低血管阻力、改善心臟收縮功能,而促使心排血量升高,發(fā)揮減輕心臟負(fù)荷,改善心力衰竭的目的。最重要的一點(diǎn)是,貝那普利對左心室肥厚和心肌纖維化具有十分顯著的改善作用,從而逆轉(zhuǎn)心肌重建,達(dá)到有效改善心功能的治療目的。而美托洛爾則是一種臨床用藥廣泛的β1受體阻滯劑,美托洛爾在進(jìn)入機(jī)體后能夠選擇性的阻斷β受體,發(fā)揮穩(wěn)定膜的作用。同時(shí)美托洛爾具有降低血壓,抑制患者的心肌收縮,通過以上雙重作用機(jī)制,能夠使美托洛爾實(shí)現(xiàn)降低患者心輸出量的治療效果[8]。筆者在本次臨床研究中,將貝那普利與美托洛爾聯(lián)合使用用于治療老年原發(fā)性高血壓合并心力衰竭,取得了良好的治療效果。
綜上所述,聯(lián)合使用貝那普利和美托洛爾治療老年原發(fā)性高血壓合并心力衰竭,能夠達(dá)到控制血壓、改善心功能的治療效果。
[1]徐小明,高翔,劉鵬,等.美托洛爾聯(lián)合貝那普利治療老年原發(fā)性高血壓合并心力衰竭的臨床療效及安全性分析[J].心腦血管病防治,2015,06(15):471-472,478.
[2]陳雪蓮,溫西浩,靳艷玲,等.貝那普利聯(lián)合美托洛爾治療老年原發(fā)性高血壓合并心力衰竭的臨床研究[J].中西醫(yī)結(jié)合心血管病電子雜志,2015,42(6):113-114.
[3]張亞洲,田偉盟,周明鳴.依那普利聯(lián)合美托洛爾緩釋片治療老年原發(fā)性高血壓伴心力衰竭的臨床療效 [J].中外醫(yī)學(xué)研究,2016,07(14):41-42.
[4]Juan W,Nakazawa M,Watanabe K,et al.Quinapril inhibits progression of heart failure and fibrosis in rats with dilated cardiomyopathy after myocarditis [J].MolCellBiochem,2013,251(1-2):77-82.
[5]張優(yōu)佳,張清潭,田汝康,等.依那普利聯(lián)合美托洛爾治療原發(fā)性高血壓合并心力衰竭患者的臨床研究[J].醫(yī)學(xué)理論與實(shí)踐,2015,28(16):2130-2132.
[6]董桂娟,白立光,藏萍,等.老年高血壓病合并射血分?jǐn)?shù)正常的心力衰竭患者血漿腦鈉肽水平變化的臨床分析[J].中外健康文摘,2014,21(6):169.
[7]黃永健,吳偉軍.貝那普利聯(lián)合美托洛爾治療擴(kuò)張型心肌病心力衰竭的臨床觀察[J].當(dāng)代醫(yī)學(xué),2013,24(2):39-24.
[8]皮豐元,黃克文,熊丹東,等.貝那普利聯(lián)合美托洛爾治療慢性充血性心力衰、竭的療效觀察[J].醫(yī)學(xué)理論與實(shí)踐,2012,25(5):501-502.