王憲月

兗礦集團(tuán)有限公司總醫(yī)院急診科，山東鄒城 273500

在人們的日常生活中，急性一氧化碳中毒的發(fā)病率極高，而其危害較大的后遺癥是遲發(fā)性腦病，且該癥狀有較高的致殘率[1]。目前臨床上常用的治療方案是使用高壓氧來(lái)改善患者的腦供血情況。而該研究取該院2013年11月—2016年12月就診的126例患者，評(píng)價(jià)治療效果，報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

擇取該院就診的126例一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病患者，均符合該院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)相關(guān)要求。入選標(biāo)準(zhǔn)[2]：①臨床診斷為一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病；②年齡介于24～65歲；③患者知情，且自愿參與該研究。排除標(biāo)準(zhǔn)[3]：①排除妊娠期或哺乳期者；②排除精神病者；③排除抑郁癥者。以隨機(jī)、開(kāi)放方式分為對(duì)照組和治療組。對(duì)照組63例，年齡：24～64歲，平均年齡（42.29±4.01）歲，昏迷時(shí)間：4～223 h，平均（135.34±20.35）h年；性別：男性34例，女性 29例；治療組63例，年齡：25～65 歲，平均年齡（43.74±3.86）歲；病程：3～225 h，平均（137.42±21.45）h；性別：男性 35 例，女性28例。兩組患者一般資料差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 (P＞0.05)。

表1 臨床指標(biāo)比較[（±s），分]

表1 臨床指標(biāo)比較[（±s），分]

組別MMSE治療前 第2周 第4周 第6周 第8周對(duì)照組治療組t值P值22.32±2.45 22.47±2.13 0.92 2.544 22.56±2.93 22.70±2.84 12.44 0.024 23.43±2.67 24.61±2.95 10.57 0.033 25.63±2.89 26.53±2.92 21.36 0.004 26.05±2.82 28.79±2.87 15.49 0.017 MQ治療前 第2周 第4周 第6周 第8周79.23±15.44 79.30±15.39 0.26 2.543 79.63±15.33 89.89±15.42 10.63 0.029 80.32±15.50 90.84±15.53 16.84 0.011 81.79±15.60 93.63±15.48 13.05 0.018 82.74±15.70 96.85±15.74 14.58 0.003

續(xù)表1

1.2 治療方法

兩組患者均予以常規(guī)治療，即胞磷膽堿鈉片（國(guó)藥準(zhǔn)字：H20080745）口服，3 次/d，0.1 g/次；血塞通片（國(guó)藥準(zhǔn)字：Z53020182）口服，3 次/d，50～100 mg/次；B族維生素等，均用藥4個(gè)療程，2周為1個(gè)療程。對(duì)照組：給予高壓氧治療，壓力設(shè)置為 1.5 kPa，1次/d，60 min/次，共治療10～20次；治療組：上述基礎(chǔ)上給予糖皮質(zhì)激素，即地塞米松片（國(guó)藥準(zhǔn)字：H4402 4468）口服，3次/d，2片/次；一個(gè)療程后，改為醋酸潑尼松（國(guó)藥準(zhǔn)字：H42021384）口服，3 次/d，2 片/次，慢慢減量停藥，還要做好消化性潰瘍與補(bǔ)鈣的處理。

1.3 觀察方法

分別于治療前后觀察患者的臨床指標(biāo)計(jì)分（MMSE評(píng)分-簡(jiǎn)易智力狀態(tài)檢查量表、MQ評(píng)分-記憶商數(shù)、ADL評(píng)分-日常生活能力量表），并如實(shí)記錄。

1.4 療效判定標(biāo)準(zhǔn)

根據(jù)《中醫(yī)病證診斷療效標(biāo)準(zhǔn)》[4]，將檢查結(jié)果分為痊愈、顯效、有效、無(wú)變化4個(gè)等級(jí)。①痊愈：患者的臨床體征、癥狀全部消失，患者的生活可以自理。②顯效：患者的臨床癥狀改善顯著，癥狀積分減少大于2/3。③有效：患者的臨床癥狀有所減輕，癥狀積分減少大于1/3。④無(wú)變化：患者的各癥狀和體征無(wú)明顯進(jìn)步或嚴(yán)重，癥狀積分減少少于1/3。痊愈、顯效和有效為總有效。

1.5 統(tǒng)計(jì)方法

應(yīng)用SPSS 20.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件處理數(shù)據(jù)，計(jì)量資料用（±s）表示，行 t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料用(%)表示，行 χ2檢驗(yàn)。P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 臨床指標(biāo)比較

對(duì)比兩組患者，治療前，臨床指標(biāo)差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），治療后，對(duì)照組患者的 MMSE評(píng)分、MQ評(píng)分、ADL評(píng)分有所升高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）；治療組患者的MMSE評(píng)分、MQ評(píng)分、ADL評(píng)分升高顯著，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。與對(duì)照組相比，治療后，治療組患者的臨床指標(biāo)差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。 見(jiàn)表 1。

2.2 臨床療效比較

對(duì)比兩組患者，治療組總有效率（93.65%）明顯優(yōu)于對(duì)照組（84.13%），差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。 見(jiàn)表2。

表2 臨床療效比較[n（%）]

3 討論

急性一氧化碳中毒患者在經(jīng)過(guò)治療后，會(huì)慢慢恢復(fù)意識(shí)，但是有一部分患者會(huì)出現(xiàn)遲發(fā)性腦病，主要的癥狀為錐體外系損害、癡呆、譫妄等[5]。一氧化碳中毒的機(jī)制為腦內(nèi)小血管發(fā)生擴(kuò)張與麻痹，使得腦內(nèi)發(fā)生缺氧，在缺氧情況下，ATP被迅速耗盡，鈉泵不能正常運(yùn)轉(zhuǎn)，鈉離子的蓄積使得腦細(xì)胞內(nèi)發(fā)生水腫，進(jìn)而使得腦血管循環(huán)出現(xiàn)障礙，從而形成血栓，發(fā)生缺血性壞死[6]。機(jī)體在發(fā)生急性一氧化碳中毒后，對(duì)機(jī)體的腦組織損害嚴(yán)重。一氧化碳中毒的早期病變的部位是腦灰質(zhì)，急性腦水腫、出血性壞死、靜脈與毛細(xì)血管擴(kuò)張為主要癥狀。當(dāng)患者發(fā)展為遲發(fā)性腦病時(shí)，患者的細(xì)胞因缺氧而發(fā)生變性，使得動(dòng)脈發(fā)生閉塞性動(dòng)脈內(nèi)膜炎，從而形成血栓并發(fā)生和缺血性出血[7]。一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病的機(jī)制僅用缺血、缺氧學(xué)說(shuō)還不能完全解釋患者的臨床表現(xiàn)與病理改變。據(jù)研究發(fā)現(xiàn)，患者中毒后的繼發(fā)性免疫功能紊亂在發(fā)病機(jī)制中發(fā)揮著很重要的作用[8]。另外遲發(fā)性腦病的病發(fā)時(shí)間是在急性中毒 2周左右，與免疫反應(yīng)發(fā)生的時(shí)間基本一致，這進(jìn)一步證明免疫反應(yīng)和遲發(fā)性腦病的發(fā)生息息相關(guān)。糖皮質(zhì)激素能夠穩(wěn)定生物膜，清除自由基，抑制了花生四烯酸的代謝，還可以避免損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞與神經(jīng)細(xì)胞，從而產(chǎn)生了免疫抑制的作用。此外，糖皮質(zhì)激素還可以有效的抑制神經(jīng)細(xì)胞的凋亡。

該研究結(jié)果顯示，第8周治療組MMSE、MQ、ADL 分別為：（28.79±2.87）分、（96.85±15.74）、分（21.65±7.24）分，均顯著優(yōu)于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。這與孫莉軍[9]相似研究結(jié)果一致，其結(jié)果為：MMSE、MQ、ADL 分別為：（27.33±3.09）分、（108.36±22.45）分、（25.09±4.43）分。 治療組總有效率為93.65%明顯優(yōu)于對(duì)照組（84.13%），差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（χ2=6.008,P=0.008＜0.05）。這符合蔡宏斌[10]相似研究結(jié)果數(shù)據(jù)，其總有效率為98.73%，與該文研究結(jié)果一致。治療期間，禁用其他藥物，且保持心情舒暢，忌辛辣、生冷食物。

綜上所述，予以糖皮質(zhì)激素配合高壓氧治療一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病，療效確切，有效改善了臨床指標(biāo)，值得廣泛應(yīng)用于臨床。

[1]唐慶，李穎，王永義.糖皮質(zhì)激素聯(lián)合高壓氧防治急性一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病療效與安全性Meta分析[J].第三軍醫(yī)大學(xué)學(xué)報(bào),2016,38(2):207-214.

[2]王靜，汪青松，張德智，等.依達(dá)拉奉聯(lián)合高壓氧對(duì)急性CO中毒遲發(fā)性腦病小鼠學(xué)習(xí)記憶能力的影響[J].安徽醫(yī)學(xué)，2016,37(4):386-389.

[3]陳粵明，李志文，柯道.認(rèn)知功能訓(xùn)練聯(lián)合高壓氧治療一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病的臨床觀察[J].中華生物醫(yī)學(xué)工程雜志,2016,20(1):62-66.

[4]胡守芹.依達(dá)拉奉聯(lián)合高壓氧治療急性一氧化碳中毒致遲發(fā)性腦病的臨床觀察[J].臨床急診雜志，2016(4):289-291.

[5]呂艷英，榮陽(yáng)，榮根滿.高壓氧治療急性一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病的療效分析與臨床研究 [J].中國(guó)醫(yī)藥指南，2015(2):154-155.

[6]王柳英.高壓氧配合針刺治療一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病[J].中國(guó)中醫(yī)急癥,2012,21(3):461.

[7]石富銘.糖皮質(zhì)激素預(yù)防成人急性一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病的臨床觀察 [J].中國(guó)臨床醫(yī)生雜志,2013,41(11):43-44.

[8]張艷敏，陳惠敏，劉莎莎，等.大株紅景天、依達(dá)拉奉聯(lián)合高壓氧治療急性一氧化碳中毒遲發(fā)腦病療效觀察[J].現(xiàn)代中西醫(yī)結(jié)合雜志，2016，25(10):1113-1115.

[9]孫莉軍，李金宸.高壓氧治療急性一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病的臨床觀察[J].中國(guó)醫(yī)學(xué)創(chuàng)新,2012,9(3):54-55.

[10]蔡宏斌，范禎禎，王浩癑，等.高壓氧聯(lián)合依達(dá)拉奉治療急性一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病的Meta分析[J].中華航海醫(yī)學(xué)與高氣壓醫(yī)學(xué)雜志,2016,23(3)：167-169.