鄭 亮,荊建軍,張龍芳,李書紅
(新疆軍區(qū)總醫(yī)院耳鼻咽喉頭頸外科,新疆 烏魯木齊 830000)
阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征(obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome,OSAHS)是指因上呼吸道塌陷阻塞所致嚴重打鼾、呼吸暫停、白天嗜睡、性功能減退為特征的一種疾病[1]。改良懸雍垂腭咽成形術(shù)(UPPP)是治療OSAHS的有效方法,但對重癥OSAHS遠期療效不足50%[2],低溫等離子同期多平面手術(shù)治療可解除呼吸道上多個解剖部位的狹窄與塌陷,已被廣泛應用于重癥OSAHS的治療中[3]。目前低溫等離子同期多平面手術(shù)治療重癥OSAHS文獻報道很多,但有關(guān)手術(shù)治療對血清生化指標影響的文獻報道較少,特別是對性激素水平的研究更少。本文探討低溫等離子同期多平面手術(shù)治療對重癥OSAHS患者臨床癥狀及血清生化指標的影響,現(xiàn)報道如下。
1.1一般資料選擇2013年7月至2016年6月符合上述條件的重癥OSAHS患者75例為研究對象,納入標準:①經(jīng)多導睡眠儀監(jiān)測檢查,均符合重癥OSAHS[4]診斷標準;②呼吸暫停低通氣指數(shù)(AHI)>30 n/h;③兩個或兩個以上平面(鼻平面、腭咽平面、舌根后氣道平面)狹窄者;④拒絕或不能耐受經(jīng)鼻持續(xù)正壓通氣治療者。排除標準:①嚴重頜面部畸形者;②鼻腔鼻竇占位性病變者;③隨訪脫落者。其中男70例,女5例;年齡28~56歲[(43.27±5.40)歲];AHI(56.11±6.204);體質(zhì)指數(shù)(BMI)(29.89±2.42)kg/m2;扁桃體肥大程度:Ⅰ度28例,Ⅱ度34例,Ⅲ度13例。經(jīng)醫(yī)院倫理委員會批準(KY2013-20),告知研究事項后所有患者或家屬均簽署知情同意書。根據(jù)手術(shù)方式不同分為觀察組40例和對照組35例,兩組患者性別等基線資料比較差異無統(tǒng)計學意義(P> 0.05)。見表1。
表1 兩組重癥OSAHS患者一般資料比較
1.2方法
1.2.1手術(shù)方法 觀察組采用低溫等離子同期多平面聯(lián)合治療術(shù):等離子輔助下改良懸雍垂腭咽成形術(shù)同對照組。同時行鼻腔擴容術(shù)以及舌根、軟腭射頻消融術(shù)。①鼻腔擴容術(shù):于鼻內(nèi)窺鏡下根據(jù)情況對肥大下鼻甲采取骨折外移、等離子消融及矯正偏曲鼻中隔等方法。②舌根、軟腭射頻消融術(shù):將美國杰西CoblatorⅡ代等離子治療儀功率調(diào)至6檔,采用AC305等離子刀頭,舌根正中舌盲前后0.5 cm、前1.5 cm、2.5 cm四點打孔,舌兩則間距1.0 cm10點斜行打孔;軟腭正中黏膜0.5 cm、雙側(cè)1.0 cm三點打孔。每孔深度1~1.5 cm,每孔消融10~20 s。術(shù)后抗生素預防感染。對照組行等離子輔助下改良懸雍垂腭咽成形術(shù):經(jīng)鼻腔插管全身麻醉,取患者仰臥墊肩頭低位,置Davis氏開口器暴露術(shù)野,采用美國杰西CoblatorⅡ代AC401等離子刀頭射頻消融切除雙側(cè)扁桃體,消融肥厚腭咽弓黏膜,沿懸雍垂兩側(cè)軟腭邊緣45°方向切開腭帆間隙黏膜,去除多余脂肪組織,保留腭帆張肌、腭帆提肌等肌肉組織;切斷腭咽弓上1/3,切除多余腭舌弓、腭咽弓。采用A401刀頭從左至右切開懸雍垂直,去除懸雍垂兩側(cè)多余脂肪組織。采用4-0腸線間隙縫合腭帆肌、腭咽弓、腭舌弓、軟腭與懸雍垂切開緣。
1.2.2檢驗指標 手術(shù)后,隨訪6個月,采用多導睡眠儀(PSG)檢測臨床癥狀,采用日立全自動生化分析儀檢測糖脂代謝、激素水平。
1.3觀察指標①臨床癥狀:包括呼吸暫停低通氣指數(shù)(AHI)、最長呼吸暫停時間Epworth嗜睡評分(ESS)、鼾聲評分(SS);②糖脂代謝:包括空腹血糖(FBG)、甘油三酯(TG)、總膽固醇(TC)、高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)等;③激素水平:包括血清卵泡刺激素(FSH)、促黃體生成素(LH)、睪丸酮(T)含量;④并發(fā)癥:統(tǒng)計分析兩組創(chuàng)面出血(>50 ml)、暫時腭咽關(guān)閉不全、咽異物感、舌體麻木等并發(fā)癥發(fā)生率。
1.4統(tǒng)計學方法采用SPSS 21.0 軟件進行統(tǒng)計學分析。血清生化指標等計量資料用均數(shù)±標準差表示,采用t檢驗;并發(fā)癥等計數(shù)資料用[n(%)]表示,采用卡方檢驗。P< 0.05為差異有統(tǒng)計學意義。
2.1臨床癥狀改善情況隨訪6個月,兩組AHI、最長呼吸暫停時間、ESS與SS評分均明顯低于同組手術(shù)前,觀察組AHI、最長呼吸暫停時間、ESS與SS評分明顯低于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P< 0.01),見表2。
表2 兩組重癥OSAHS患者手術(shù)前后臨床癥狀改善情況比較
a2)與術(shù)前比較,P< 0.01;b2)與對照組隨訪6個月比較,P< 0.01
2.2糖脂代謝指標隨訪6個月,兩組FBG、TG、TC、LDL-C明顯低于同組手術(shù)前,HDL-C明顯高于同組手術(shù)前(P< 0.05,P< 0.01);觀察組FBG、TG、TC、LDL-C明顯低于對照組,HDL-C明顯高于對照組(P< 0.05)。見表3。
表3 兩組重癥OSAHS患者手術(shù)前后糖脂代謝指標比較 (mmol/L)
a1)與術(shù)前比較,P< 0.05;a2)與術(shù)前比較,P< 0.01;與對照組隨訪6個月比較,b1)P< 0.05;b2)P< 0.01
2.3激素水平隨訪6個月,兩組血清FSH、LH、T含量均明顯高于同組手術(shù)前(P< 0.05,P< 0.01),觀察組血清FSH、LH、T含量明顯高于對照組(P< 0.05,P< 0.01)。見表4。
表4 兩組重癥OSAHS患者手術(shù)前后血清激素指標比較
與術(shù)前比較,a1)P< 0.05;a2)與術(shù)前比較,P< 0.01;與對照組隨訪6個月比較,b1)P< 0.05;b2)P< 0.01
2.4并發(fā)癥觀察組咽異物感明顯高于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P< 0.05),兩組創(chuàng)面出血、暫時腭咽關(guān)閉不全、舌體麻木比較差異無統(tǒng)計學意義(P> 0.05),見表5。
表5 兩組重癥OSAHS患者并發(fā)癥比較 [n(%)]
UPPP自2000年推廣以來,被廣泛應用于OSAHS患者治療中,也是解除OSAHS患者口咽部阻塞的有效方法。相關(guān)研究表明,鼻腔狹窄與舌體肥厚是重癥OSAHS發(fā)生的根本原因,過高鼻腔阻力可增加咽部負壓,導致咽部組織阻塞[5];舌根組織肥厚與舌扁桃體肥大是導致下咽部狹窄的主要原因[6]。由于重癥OSAHS患者多合并鼻、咽、舌多平面阻塞,單純UPPP手術(shù)可解除腭咽平面狹窄,但對舌根平面阻塞無治療作用[7]。戴吉等[8]在一項對137例中重度OSAHS患者的對照研究中,報道單純UPPP手術(shù)患者臨床癥狀改善情況明顯弱于聯(lián)合同期多平面手術(shù)治療患者,本文通過比較AHI、最長呼吸暫停時間、ESS與SS評分等指標,所得結(jié)論也支持上述文獻觀點。
低溫等離子射頻消融術(shù)是治療耳鼻咽喉疾病的安全、有效的方法,能有效切割或消融黏膜及黏膜下組織,達到組織減容及治療目的,適應于OSAHS手術(shù)各個層面。通過低溫等離子消融術(shù)可以解除鼻平面阻塞,而且能夠有效保留鼻黏膜功能[9]。在行改良UPPP手術(shù)的同時,根據(jù)鼻部病變情況,分別給予鼻中隔偏曲成形術(shù)、鼻息肉鼻竇開放術(shù)、下鼻甲部分切除術(shù),可取得理想的擴容效果。對于舌體肥厚、軟腭處理,采用低溫等離子舌根、軟腭打孔術(shù),能有效對組織進行消融。低溫等離子同期多平面治療可多平面立體治療鼻腔、咽腔、喉腔,解決傳統(tǒng)手術(shù)無法同時治療鼻咽、舌部、喉部的缺點[10]。而且同期多平面治療也可以減少住院費用。在安全性上,低溫等離子同期多平面治療除咽部異物感高于對照組外,創(chuàng)面出血、暫時腭咽關(guān)閉不全、舌體麻木均與單純改良UPPP手術(shù)比較差異無統(tǒng)計學意義,提示低溫低等離子同期治療安全性值得肯定。
有關(guān)低溫等離子同期多平面聯(lián)合治療重癥OSAHS患者臨床療效的研究,國內(nèi)學者多采用AHI、ESS、SS等主觀癥狀指標,少有涉及血清生化方面的。相關(guān)研究表明,OSAHS是高血壓、腦卒中、冠心病、高脂血癥等心腦血管疾病的獨立危險因素[11];鄧永君等[12]研究認為,OSAHS患者多伴有糖脂代謝指標改變,可能與低氧血癥與高碳酸血癥等因素有關(guān)。本文研究中,隨訪6個月,觀察組FBG、TG、TC、LDL-C明顯低于對照組,HDL-C明顯高于對照組,彭易坤等[13]通過對45例OSAHS合并代謝綜合征(MS)患者前后對照研究中,也認為多兩面分期手術(shù)可以改善糖脂代謝指標,說明低溫等離子同期多平面聯(lián)合治療有助于改善血管結(jié)構(gòu),抑制動脈粥樣硬化的發(fā)展。
相關(guān)研究發(fā)現(xiàn),OSAHS患者中成年男性、絕經(jīng)后女性患者比例明顯較高[14],約為30%以上OSAHS患者伴有性功能減退現(xiàn)象[15],提示OSAHS發(fā)病機制可能與性激素水平有關(guān)。有學者研究認為,OSAHS患者存在不同程度的下丘腦損傷,導致丘腦-垂體-性腺軸功能異常,F(xiàn)SH、LH、T分泌減少,且與OSAHS患者嚴重程度明顯相關(guān)[16]。低溫等離子同期多平面聯(lián)合治療能夠明顯緩解OSAHS患者臨床癥狀,改善睡眠質(zhì)量,進而減少對下丘腦的抑制與損傷,這也可能是性激素水平得以改善的主要原因。
本文研究結(jié)果表明,低溫等離子同期多平面聯(lián)合治療有助于改善重癥OSAHS患者臨床癥狀,調(diào)節(jié)患者糖脂代謝,改善性激素水平,且安全可靠。本文研究的局限性有二:一是缺乏對低溫等離子同期多平面聯(lián)合治療可能作用機制的深入分析,二是缺乏對血清生化指標的動態(tài)觀察,且樣本數(shù)量相對較少、觀察時間相對較短,這均需要后續(xù)研究去不斷完善。
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