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心肌橋合并痙攣致反復(fù)急性心肌梗死1例

2018-05-24 04:17王芳何勝虎張晶徐冰紀(jì)軍陳述
關(guān)鍵詞:樂(lè)克硝酸甘油胸痛

王芳,何勝虎,張晶,徐冰,紀(jì)軍,陳述

1 病例

患者男性,51歲,因“反復(fù)胸悶胸痛5年,加重4 d”入院?;颊叱S趧诶酆蟪霈F(xiàn)胸骨后中下段疼痛,無(wú)放射痛,凌晨多發(fā),伴大汗,持續(xù)3~5 min,含服硝酸甘油后可緩解。近4 d來(lái)上訴癥狀頻發(fā),持續(xù)時(shí)間較前延長(zhǎng),且均大于15 min,含服硝酸甘油不緩解,于2016年10月22日入我院?;颊呒韧鶡o(wú)高血壓、糖尿病等病史,無(wú)吸煙史,體檢未見(jiàn)心肺陽(yáng)性體征。入院急查肌鈣蛋白(cTnI)1.050 ng/ml(參考值<0.034 ng/ml)升高,肌酸激酶同工酶(CK-MB)6.6 ng/ml(參考值<2.03 ng/ml)升高,入院心電圖大致正常(圖1),超聲心動(dòng)圖示左室順應(yīng)性減低。初步診斷:冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病 急性非ST段抬高型心肌梗死 心功能killip分級(jí)I級(jí)。患者于住院第2 d凌晨再發(fā)胸骨后疼痛,性質(zhì)同前,持續(xù)約1 h,伴出汗,胸痛時(shí)心電圖V2~V6ST段水平型壓低(>1 mV),T波倒置或低平(圖2),硝酸甘油舌下含服后胸痛稍緩解,心電圖V2~V6ST段水平型壓低,較發(fā)作時(shí)有所回升,T波直立,胸痛完全緩解時(shí)心電圖大致正常(圖3)。復(fù)查cTnI 1.350 ng/ml,CK-MB 1.3 ng/ml。向家屬交代病情及治療方案后行冠狀動(dòng)脈造影術(shù),完善相關(guān)術(shù)前準(zhǔn)備。于2016年10月24日行冠狀動(dòng)脈造影結(jié)果示:前降支痙攣,推注硝酸甘油后好轉(zhuǎn),左主干未見(jiàn)明顯狹窄,前降支近段-中段肌橋,收縮期壓縮70%~80%,回旋支未見(jiàn)明顯狹窄,右冠開(kāi)口處40%斑塊。術(shù)后即刻加用地爾硫卓(90 mg/晚),患者于26日凌晨胸痛再次發(fā)作,心電圖V2~V6ST段壓低,最長(zhǎng)持續(xù)時(shí)間約45 min,復(fù)查cTnI 27.3 ng/ml,CK-MB 7.8 ng/ml,提示再發(fā)非ST抬高型心肌梗死,予硝酸甘油持續(xù)泵入治療,患者心率快(90~100 次/min)加用倍他樂(lè)克緩釋片,胸痛仍時(shí)有反復(fù),每次約10 min,發(fā)作時(shí)及緩解時(shí)心電圖同前(圖2~3),調(diào)整地爾硫卓用量(90 mg/8 h),停用硝酸甘油及倍他樂(lè)克,患者胸痛癥狀及心率(65~75 次/min)得到較好控制。于11月4日復(fù)查cTnI 1.54 ng/ml,CK-MB 0.4 ng/ml,心電圖大致正常,11月7日患者病情好轉(zhuǎn)出院,隨訪半年未訴胸痛再發(fā)。

圖1 入院心電圖

圖2 胸痛發(fā)作時(shí)心電圖

圖3 胸痛完全緩解后心電圖

2 討論

急性心肌梗死最常見(jiàn)的原因?yàn)橐讚p斑塊破裂,致急性冠狀動(dòng)脈管腔閉塞所致,近年來(lái)冠脈造影發(fā)現(xiàn)非閉塞性病變不在少數(shù),常見(jiàn)原因包括冠脈痙攣、心肌橋、血栓自溶等。心肌橋是常見(jiàn)的冠脈異常改變之一,其患者一般無(wú)臨床表現(xiàn),15%歸為冠脈痙攣,52%為原因不明。常見(jiàn)冠心病危險(xiǎn)因素,如吸煙、高血壓、高血脂、高血糖等,似乎與心肌橋發(fā)生發(fā)生痙攣無(wú)確切關(guān)系[1]。但心肌橋不是我們一貫認(rèn)為的良性病變,可導(dǎo)致嚴(yán)重的心肌損傷,表現(xiàn)出各種心肌缺血的癥狀,如心律失常、心絞痛、心肌梗死、心肌頓挫、猝死等[2]。

研究表明,心肌橋所致的心肌缺血和急性冠脈綜合征是通過(guò)血管痙攣引起[3],且多位于肌橋及近端血管[4]。本例患者,冠脈造影提示心肌橋位于前降支,屬好發(fā)部位[5],患者胸痛及緩解時(shí)心電圖特征性表現(xiàn)均符合冠狀血管痙攣,同時(shí)病變血管定位于前降支,與心肌橋所處位置相匹配。肌橋段好發(fā)血管痙攣的機(jī)制可能為受心肌橋擠壓的壁冠狀動(dòng)脈內(nèi)皮功能紊亂,冠脈血流改變等有關(guān)。本例患者反復(fù)胸痛,為心肌橋合并冠狀血管痙攣的雙重作用所致。

目前有癥狀的心肌橋患者以藥物治療為首選,代表藥物包括β受體阻滯劑及非二氫吡啶類鈣離子拮抗劑。需注意的是β受體阻滯劑在冠脈痙攣時(shí),抑制有效的血管舒張因子β受體,故會(huì)加重胸痛癥狀[6]。其他血管擴(kuò)張藥物(如硝酸甘油),可致收縮期血管壓迫增加,反射性心率加快,加重心肌缺血癥狀。

本例患者冠脈造影術(shù)后仍有胸痛發(fā)作,并再發(fā)心肌梗死,停用硝酸甘油及倍他樂(lè)克,并調(diào)整地爾硫卓用量后胸痛未再次發(fā)作。住院期間再發(fā)心肌梗死,不排除與硝酸甘油及倍他樂(lè)克有關(guān)。本病例提示,在心肌橋合并痙攣患者治療中,地爾硫卓的療效是肯定的,硝酸甘油及倍他樂(lè)克可能會(huì)加重病情,應(yīng)引起重視。

參 考 文 獻(xiàn)

[1]Saito Y,Kitahara H,Shoji T,et al. Relation between severity of myocardial bridge and vasospasm[J]. International journal of cardiology. 2017;248:34-8.

[2]Zhang H,Zhang WJ,Wu YJ,et al. Recurrent Multivessel Coronary Artery Spasm Presented as Myocardial Infarction[J]. 中華醫(yī)學(xué)雜志(英文版),2016,129(22):2753-6.

[3]Duygu H. Myocardial bridging of the left circumflex artery:An extremely rare entity[J]. International Journal of Cardiology,2015,189(1):231.

[4]向定成,何建新,阮云軍,等. 心肌橋合并冠狀動(dòng)脈痙攣患者的臨床特點(diǎn)[J]. 中華心血管病雜志,2008,36(1):40-3.

[5]Lee MS,Chen CH. Myocardial bridging: An up-to-date review. J Invasive Cardiol. 2015;27:521-8.

[6]李岳環(huán),張海波. 冠狀動(dòng)脈肌橋的診療進(jìn)展[J]. 心肺血管病雜志,2015, 34(6):519-21.

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