王翔　單洪武

【摘要】 目的：探討慢性阻塞性肺疾病急性加重期（AECOPD）C-反應(yīng)蛋白（CRP）和降鈣素原（PCT）的臨床診斷價(jià)值。方法：以2015年

1月-2016年12月筆者所在醫(yī)院收治的60例AECOPD患者為試驗(yàn)組，另?yè)袢⊥诠P者所在醫(yī)院60例慢性阻塞性肺疾?。–OPD）非急性發(fā)作期的門診患者為對(duì)照組。抽取兩組靜脈血液樣本，測(cè)定并觀察CRP、PCT。予以試驗(yàn)組對(duì)癥治療，觀察治療前后患者CRP、PCT水平變化。結(jié)果：試驗(yàn)組治療前的CRP（22.5±3.1）mg/L，PCT（3.3±0.9）μg/L，兩項(xiàng)指標(biāo)均高于對(duì)照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（t=7.85、4.11，P<0.05）。治療后，試驗(yàn)組CRP（8.4±1.1）mg/L，PCT（1.5±0.6）μg/L，兩項(xiàng)指標(biāo)均低于治療前，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（t=6.92、4.03，P<0.05）。結(jié)論：CRP和PCT可作為診斷AECOPD的輔助指標(biāo)，在評(píng)價(jià)臨床療效并為判斷預(yù)后提供一定的指導(dǎo)，值得檢測(cè)與應(yīng)用。

【關(guān)鍵詞】 慢性阻塞性肺疾??； 急性加重期； C-反應(yīng)蛋白； 降鈣素原

doi：10.14033/j.cnki.cfmr.2018.9.032 文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼 B 文章編號(hào) 1674-6805（2018）09-0064-02

慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一類以氣流阻塞為特征性表現(xiàn)的慢性支氣管炎和/或肺氣腫，屬臨床常見呼吸系統(tǒng)疾病，多見于中老年人群，文獻(xiàn)[1]報(bào)道其發(fā)生率為8%～10%。本病以不完全可逆性氣流受限為病理特征，可引起慢性咳嗽、咳痰、呼吸困難等癥，具有病程長(zhǎng)、易反復(fù)發(fā)作的特點(diǎn)，可導(dǎo)致肺功能進(jìn)行性減退，嚴(yán)重影響生活質(zhì)量，甚至導(dǎo)致死亡。數(shù)據(jù)統(tǒng)計(jì)，全球每年有超過240萬人死于COPD，該病是美國(guó)第4位死亡原因，其在我國(guó)的主要死亡原因中也居前列[2]。慢性阻塞性肺疾病急性加重期（AECOPD）是COPD日常狀況短期內(nèi)的持續(xù)惡化，以咳嗽加重、痰液膿性增多等為主要表現(xiàn)，會(huì)進(jìn)一步加重肺損害，因此需早期明確診斷及治療，以有效控制病癥、改善預(yù)后[3]。C-反應(yīng)蛋白（CRP）和降鈣素原（PCT）為感染急性期非特異性標(biāo)志物，被認(rèn)為是臨床早期診治AECOPD有價(jià)值的監(jiān)測(cè)指標(biāo)，文章現(xiàn)以筆者所在醫(yī)院2015年1月-2016年12月收治的病例對(duì)此進(jìn)行分析和探討，具體報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

以2015年1月-2016年12月筆者所在醫(yī)院收治的60例AECOPD患者為試驗(yàn)組。納入標(biāo)準(zhǔn)：（1）COPD短期惡化，患者同時(shí)存在氣促加重、痰量增加、痰變膿性中任意兩項(xiàng)，診斷符合《慢性阻塞性肺疾病診治指南》（2013修訂版）相關(guān)標(biāo)準(zhǔn)，細(xì)菌學(xué)檢測(cè)陽(yáng)性[4]。排除標(biāo)準(zhǔn)：合并肺結(jié)核、肺梗死、肺外病菌感染、心肌梗死、惡性腫瘤等可能影響血CRP、PCT水平的疾?。唤趯?duì)癥治療。入選病例中，男34例、女26例，年齡45～80歲，平均（62.3±8.1）歲。另?yè)袢⊥诠P者所在醫(yī)院60例COPD非急性發(fā)作期的門診患者為對(duì)照組。納入標(biāo)準(zhǔn)：臨床明確診斷為COPD的非急性發(fā)作期門診患者。排除標(biāo)準(zhǔn)同試驗(yàn)組。其中，男32例，女28例，年齡47～79歲，平均（61.9±8.2）歲。所選患者均簽署知情同意書，研究符合倫理學(xué)要求。兩組患者一般資料比較，差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），具有可比性。

1.2 方法

兩組均于治療前常規(guī)抽取5 ml靜脈血液樣本，送檢實(shí)驗(yàn)室。實(shí)驗(yàn)室內(nèi)，樣本上機(jī)離心，取上清液，測(cè)定血清CRP（采用免疫比濁法）、PCT（采用熒光免疫分析）水平，檢測(cè)均于血樣送檢24 h內(nèi)完成，操作要求嚴(yán)格遵照測(cè)試儀及相關(guān)試劑盒說明書，以保證測(cè)試結(jié)果有效性。

予以試驗(yàn)組止咳、化痰、平喘、補(bǔ)液等對(duì)癥支持治療，患者采用支氣管擴(kuò)張劑、糖皮質(zhì)激素改善癥狀，以左氧氟沙星或莫西沙星聯(lián)合β內(nèi)酰胺酶抗生素抗感染等，必要者予以持續(xù)低流量吸氧，以維持血氧飽和度。試驗(yàn)組治療7 d以后，復(fù)查血CRP、PCT水平，檢測(cè)操作同治療前。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

本研究數(shù)據(jù)采用SPSS 17.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行分析和處理，計(jì)量資料以（x±s）表示，采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料以率（%）表示，采用字2檢驗(yàn)，P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者血CRP、PCT水平比較

試驗(yàn)組治療前血CRP、PCT水平顯著高于對(duì)照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），見表1。

2.2 試驗(yàn)組治療前后血CRP、PCT水平比較

試驗(yàn)組治療后血CRP、PCT水平顯著低于治療前，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），見表2。

3 討論

COPD是中老年人常見慢性呼吸道疾病，目前臨床尚未完全明確本病發(fā)病機(jī)制，研究普遍認(rèn)為凡是誘發(fā)慢性支氣管炎和阻塞性肺氣腫的因素均可能參與到本病的發(fā)病機(jī)制中，如吸煙、感染、過敏、粉塵吸入、環(huán)境污染等[5]。其中，感染被認(rèn)為是COPD發(fā)生和進(jìn)展的重要原因，也是導(dǎo)致本病急性加重的主要誘因，文獻(xiàn)[6]報(bào)道，AECOPD患者下呼吸道微生物感染率超過75%，主要致病菌為肺炎鏈球菌、肺炎克雷伯桿菌等，而嚴(yán)重AECOPD需行機(jī)械通氣者也可能存在耐藥菌銅綠假單胞菌感染等。

既往，臨床對(duì)于病菌感染在AECOPD中的作用存在爭(zhēng)議，其主要原因在于AECOPD時(shí)期分離出的病原菌在COPD穩(wěn)定期患者的氣道中也常有定植。但是，隨著近年細(xì)菌負(fù)荷定量分析等技術(shù)的發(fā)展與應(yīng)用，研究發(fā)現(xiàn)COPD可引起免疫抑制，增加患者下呼吸道感染幾率，而急慢性病菌感染又可加重免疫抑制，從而誘導(dǎo)COPD惡性循環(huán)，引起反復(fù)發(fā)作或持續(xù)性的感染，并最終導(dǎo)致本病進(jìn)行性加重[7]。因此，臨床對(duì)于細(xì)菌學(xué)檢測(cè)陽(yáng)性或呼吸困難加重、膿痰增多的AECOPD患者需早期進(jìn)行抗菌治療，以改善病癥，降低損害。

CRP是炎癥刺激下由肝臟合成的一種急性相蛋白，能通過結(jié)合C-多糖、磷酸膽堿等激活補(bǔ)體系統(tǒng)，使酶原轉(zhuǎn)化成活性狀態(tài)，從而促進(jìn)巨噬細(xì)胞因子生成、增強(qiáng)白細(xì)胞吞噬作用，是人體非特異性免疫機(jī)制的重要組成部分[8]。研究發(fā)現(xiàn)，健康人血清CRP含量很低，但在炎癥開始數(shù)小時(shí)內(nèi)CPR濃度即可顯著升高，短期內(nèi)達(dá)峰值，因此CRP被視為診斷細(xì)菌感染的敏感性指標(biāo)，廣泛用于感染性疾病和非感染性疾病的臨床診斷和鑒別中。此外，CRP在炎癥消退、組織功能恢復(fù)正常時(shí)也能較快恢復(fù)至正常水平，而且該物質(zhì)血清濃度不受糖皮質(zhì)激素治療等因素影響，穩(wěn)定性較好，故也普遍用于感染性疾病監(jiān)測(cè)、抗菌治療觀察及評(píng)估中。

PCT是116個(gè)氨基酸組成的糖蛋白質(zhì)，產(chǎn)生于甲狀腺和肺神經(jīng)內(nèi)分泌細(xì)胞，無激素活性，在健康人血清水平中極低。研究發(fā)現(xiàn)，在細(xì)菌感染狀態(tài)下，該物質(zhì)血濃度水平增高，而當(dāng)病毒感染時(shí)則無明顯變化，因此被視為診斷細(xì)菌性炎癥的特異性指標(biāo)，用以鑒別細(xì)菌感染和病毒感染；PCT升高多見于嚴(yán)重細(xì)菌感染，而在局部有限細(xì)菌感染或慢性炎癥狀態(tài)下不會(huì)升高，故能夠反映全身炎癥反應(yīng)的活性程度[9]。此外，文獻(xiàn)[10]報(bào)道證實(shí)，PCT血清含量與感染嚴(yán)重程度存在相關(guān)性，其水平值越高，患者病情越嚴(yán)重，預(yù)后越不理想。

本次臨床研究結(jié)果顯示，試驗(yàn)組CRP、PCT顯著高于對(duì)照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），與丁勇等[11]研究結(jié)論相近，表明COPD急性加重期合并感染時(shí)患者血清CRP、PCT水平會(huì)明顯升高，臨床對(duì)于有AECOPD癥狀的患者行CRP、PCT檢測(cè)能夠判定有無感染因素參與，進(jìn)而為抗生素治療提供指導(dǎo)。其應(yīng)用優(yōu)勢(shì)在于檢測(cè)方便快捷，結(jié)果出來的速度要比細(xì)菌培養(yǎng)快，能夠早期及時(shí)為患者治療提供有價(jià)值的依據(jù)。另外，試驗(yàn)組患者經(jīng)抗菌及對(duì)癥支持等治療后，臨床癥狀均得到控制，血CRP、PCT水平也顯著低于治療前，與藍(lán)丹等[12]報(bào)道的結(jié)論相符。

綜上所述，動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)CRP、PCT能夠?yàn)榭股刂委熜Ч盎颊哳A(yù)后評(píng)估提供參考，值得檢測(cè)與應(yīng)用。

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（收稿日期：2017-10-13）