凡永艷，李泱，程文昆，王玉堂，薛橋

運(yùn)動醫(yī)學(xué)研究發(fā)現(xiàn)，高強(qiáng)度體育活動(如馬拉松、越野自行車及鐵人三項(xiàng)等)可以誘導(dǎo)心肌細(xì)胞發(fā)生氧化應(yīng)激和炎癥反應(yīng)[1]，損傷心肌細(xì)胞，導(dǎo)致心血管系統(tǒng)結(jié)構(gòu)和功能的異常，進(jìn)而誘發(fā)心肌缺血、心律失常、心功能不全甚至心源性猝死[2-4]。部隊(duì)官兵在軍事訓(xùn)練等多樣化軍事任務(wù)中，身體長時(shí)間處于一種高強(qiáng)度、高負(fù)荷、高密度的軍事應(yīng)激狀態(tài)，更易出現(xiàn)應(yīng)激所致的心肌損傷[5-6]，同時(shí)也易導(dǎo)致官兵心理應(yīng)激水平增高，產(chǎn)生心理壓力，出現(xiàn)負(fù)性情緒，進(jìn)而不同程度地影響部隊(duì)?wèi)?zhàn)斗力的發(fā)揮[7]。本研究以某集團(tuán)軍炮兵旅參訓(xùn)官兵為主要研究對象，通過現(xiàn)場模擬高強(qiáng)度訓(xùn)練來探討高強(qiáng)度運(yùn)動時(shí)心臟功能的改變，尤其是心律失常發(fā)生的特點(diǎn)和規(guī)律，同時(shí)進(jìn)行疲勞評定量表的調(diào)研，對疲勞狀況進(jìn)行分析，為提高我軍戰(zhàn)斗力服務(wù)。

1 資料與方法

1.1 研究對象 2013年9月10－17日，以某集團(tuán)軍炮兵旅參訓(xùn)官兵為主要研究對象，進(jìn)行了為期1周的研究工作。所有受試對象經(jīng)入伍體檢及入伍后復(fù)檢合格。剔除標(biāo)準(zhǔn)：①有基礎(chǔ)心血管系統(tǒng)疾病(如冠心病、高血壓及心律失常等)、肺部疾病(哮喘、慢性支氣管炎及肺氣腫等)、內(nèi)分泌疾病、精神疾病、肝腎功能不全及腫瘤等病史；②有吸煙、大量飲酒等不良嗜好；③3個(gè)月內(nèi)有手術(shù)、外傷病史者；④課題實(shí)施過程中依從性差及不愿簽署知情同意書的人員。

1.2 分組 采用隨機(jī)數(shù)表作為工具進(jìn)行簡單隨機(jī)抽樣，抽取100名為高強(qiáng)度組，高強(qiáng)度組進(jìn)行復(fù)合軍事訓(xùn)練，25km長途奔襲、武裝泅渡、400m破障及沖鋒等模擬實(shí)戰(zhàn)內(nèi)容的高強(qiáng)度演習(xí)性訓(xùn)練，期間正常飲食及休息，總訓(xùn)練時(shí)間8h左右，共進(jìn)行3d；抽取70名后勤保障人員作為對照組，執(zhí)行日常保障任務(wù)(醫(yī)療及設(shè)備維修等)、構(gòu)筑防御工事、日常警戒及配合后方指揮部轉(zhuǎn)移等任務(wù)，無特殊體能訓(xùn)練。本課題試驗(yàn)方案經(jīng)解放軍總醫(yī)院倫理委員會審查通過，且所有受試對象均自愿參與課題，于課題實(shí)施前簽署知情同意書，由課題組成員負(fù)責(zé)宣傳告知研究的主要內(nèi)容、目的及意義。

1.3 主要儀器設(shè)備及試劑 十二導(dǎo)聯(lián)全自動心電圖分析系統(tǒng)(美國GE公司MAC5500型)；十二導(dǎo)聯(lián)動態(tài)心電圖分析系統(tǒng)(北京世紀(jì)今科MIC-12H型)；動態(tài)血壓分析系統(tǒng)(美國SunTech公司 Oscar2型)；皮質(zhì)醇測定試劑盒(04610049)購自上海西門子醫(yī)學(xué)診斷產(chǎn)品有限公司；肌鈣蛋白T檢測試劑盒(05092744)購自德國Roche公司；人心型脂肪酸結(jié)合蛋白ELISA試劑盒(HK401)購自荷蘭Hycult Biotech公司；超敏C反應(yīng)蛋白檢測試劑盒(5322)購自美國Beckman Coulter公司。

1.4 方法

1.4.1 心電圖及血壓監(jiān)測 兩組受試對象均于高強(qiáng)度軍事訓(xùn)練開始的前1d進(jìn)行基礎(chǔ)血壓值的采集。進(jìn)一步于高強(qiáng)度組及對照組中，分別利用隨機(jī)數(shù)表進(jìn)行簡單隨機(jī)抽樣，抽取高強(qiáng)度組40人，對照組36人，于高強(qiáng)度軍事訓(xùn)練開始的前1d行靜息心電圖檢查，于高強(qiáng)度軍事訓(xùn)練結(jié)束后次日，監(jiān)測24h動態(tài)心電圖及24h動態(tài)血壓，采用十二導(dǎo)同步動態(tài)心電圖分析系統(tǒng)及心率變異性(heart rate variability，HRV)分析系統(tǒng)進(jìn)行心電數(shù)據(jù)的統(tǒng)計(jì)分析，應(yīng)用24h動態(tài)血壓分析系統(tǒng)監(jiān)測血壓波動情況。

HRV時(shí)域法參數(shù)指標(biāo)主要包括[8]：相鄰NN間期之差大于50ms的個(gè)數(shù)占總竇性心搏總數(shù)的百分比(PNN50)、所有NN間期的標(biāo)準(zhǔn)差(SDNN)、每5min的平均NN間期的標(biāo)準(zhǔn)差(SDANN)、相鄰NN間期差值的標(biāo)準(zhǔn)差(SDSD)、相鄰NN間期差值的均方根(RMSSD)、NN間期的個(gè)數(shù)除以NN間期直方圖的高度(HRV三角指數(shù))。

1.4.2 疲勞評定量表的調(diào)研 于高強(qiáng)度軍事訓(xùn)練結(jié)束后次日，對所有受試對象進(jìn)行疲勞評定量表的調(diào)研，共發(fā)放170份問卷，有效回收166份，有效率97.65%。疲勞評定量表(fatigue assessment instrument，F(xiàn)AI)是由Schwartz等[9]編制，由29個(gè)項(xiàng)目構(gòu)成。包括4個(gè)因子，分別為：因子1(疲勞嚴(yán)重程度量表)，用以定量測定疲勞的嚴(yán)重程度；因子2(疲勞環(huán)境特異性量表)，用以測定疲勞對特殊情形(寒、熱、精神緊張等)的敏感性；因子3(疲勞結(jié)果量表)，反映疲勞所導(dǎo)致的心理后果，如缺乏耐心、欲望降低、注意力不能集中等；因子4(對休息、睡眠的反應(yīng)量表)，用以測定休息、睡眠對疲勞的減輕程度。每個(gè)項(xiàng)目均采用7級評分，要求答題者根據(jù)自己近2周的情況進(jìn)行選擇，進(jìn)而評價(jià)疲勞的程度及特點(diǎn)。

1.4.3 血樣本的采集及檢測 兩組受試對象均于高強(qiáng)度軍事訓(xùn)練結(jié)束后次日，晨6:00時(shí)空腹采集肘前靜脈血，檢測皮質(zhì)醇(cortisol，COR)、超敏C反應(yīng)蛋白(high sensitivity C-reactive protein，hs-CRP)、肌鈣蛋白T(cardiac-specific troponin T，cTnT)及人心型脂肪酸結(jié)合蛋白(human heart fatty acid binding protein，H-FABP)，比較兩組官兵血清應(yīng)激相關(guān)指標(biāo)及心肌損傷相關(guān)指標(biāo)的變化。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 采用SPSS 19.0進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。正態(tài)分布的連續(xù)變量以表示，兩組間的比較采用獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)；非正態(tài)分布的連續(xù)變量以M(Min，Max)描述，組間比較采用Mann-WhitneyU非參數(shù)檢驗(yàn)。分類變量以頻數(shù)及百分比表示，組間比較采用χ2檢驗(yàn)或Fisher精確檢驗(yàn)。P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 基線資料及靜息心電圖 兩組受試對象均為男性，且基線資料兩組間比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05，表1)。高強(qiáng)度軍事訓(xùn)練前對兩組受試對象進(jìn)行靜息心電圖的采集，結(jié)果提示，高強(qiáng)度組與對照組在平均心率及出現(xiàn)竇性心動過緩、竇性心動過速、房性早搏、室性早搏、非特異性ST-T改變、完全性右束支傳導(dǎo)阻滯等方面的差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05，表2)。

2.2 動態(tài)心電圖 由表3可以看出，兩組受試對象動態(tài)心電圖記錄時(shí)間之間無明顯差異(P>0.05)。高強(qiáng)度組最快心率(168.45±9.79次/min)明顯高于對照組(141.06±27.09次/min)，最慢心率(42.43±6.26次/min)明顯低于對照組(49.83±5.88次/min)，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01)。高強(qiáng)度組平均心率、總心搏數(shù)、24h竇性心動過速及過緩心搏數(shù)均明顯高于對照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。

兩組房性早搏、房速及室性早搏的發(fā)生率差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，而對照組房性早搏個(gè)數(shù)、室性早搏個(gè)數(shù)均明顯少于高強(qiáng)度組(P<0.05)。兩組嚴(yán)重室性心律失常的發(fā)生率均較低，高強(qiáng)度組中有1人發(fā)生短陣室性心動過速，對照組無嚴(yán)重室性心律失常的發(fā)生。高強(qiáng)度組竇性心律不齊、間歇性二度I型房室傳導(dǎo)阻滯的發(fā)生率明顯高于對照組(P<0.01)。而高強(qiáng)度組非特異性ST-T改變及早期復(fù)極的發(fā)生率較對照組有增高趨勢，但差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。

表2 兩組靜息心電圖結(jié)果Tab.2 Data of resting electrocardiogram of high-intensity and control groups

表3 兩組動態(tài)心電圖結(jié)果Tab.3 Data of dynamic electrocardiogram of high-intensity and control groups

2.3 心率變異性 現(xiàn)場模擬應(yīng)激對心率變異性各項(xiàng)時(shí)域指標(biāo)變化的影響見表4，對照組PNN50、SDNN、SDANN、SDSD、RMSSD、HRV三角指數(shù)等各項(xiàng)參數(shù)均明顯高于高強(qiáng)度組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01)。

表4 兩組心率變異性時(shí)域指標(biāo)分析Tab.4 Data of time-domain indexes of heart rate variability of high-intensity and control groups

2.4 動態(tài)血壓 在動態(tài)血壓監(jiān)測時(shí)間無明顯差異的條件下，兩組間除夜間平均收縮壓差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義外，高強(qiáng)度組總體平均收縮壓、總體平均舒張壓、白天平均收縮壓、白天平均舒張壓及夜間平均舒張壓均明顯高于對照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05，表5)。

表5 兩組動態(tài)血壓結(jié)果Tab.5 Data of ambulatory blood pressure of high-intensity and control groups

2.5 疲勞評定量表 高強(qiáng)度組疲勞嚴(yán)重程度量表及疲勞結(jié)果量表的分值明顯高于對照組(P<0.05)，且休息、睡眠對高強(qiáng)度組疲勞的減輕程度十分明顯(P<0.01)。高強(qiáng)度組疲勞環(huán)境特異性量表的分值與對照組相比有增加的趨勢，但差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05，表6)。

2.6 血清學(xué)指標(biāo) 高強(qiáng)度軍事訓(xùn)練后應(yīng)激相關(guān)指標(biāo)升高，高強(qiáng)度組COR、hs-CRP、心肌微小損傷標(biāo)記物cTnT及H-FABP均明顯高于對照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05，P<0.01，表7)。

表6 兩組疲勞評定量表各因子得分情況Tab.6 Factor score of Fatigue Assessment Instrument of highintensity and control groups

表7 兩組血清應(yīng)激相關(guān)指標(biāo)及心肌微小損傷標(biāo)記物比較Tab.7 Indicators related to stress and biomarkers of myocardial micro-injury in the two groups

3 討 論

本研究對高強(qiáng)度運(yùn)動前后兩組受試對象心電圖、動態(tài)心電圖結(jié)果進(jìn)行分析發(fā)現(xiàn)，高強(qiáng)度軍事訓(xùn)練可導(dǎo)致HRV各項(xiàng)時(shí)閾參數(shù)指標(biāo)明顯降低，心率總體增快，心律失常發(fā)生率升高，易發(fā)生竇性心律不齊及間歇性二度Ⅰ型房室傳導(dǎo)阻滯，同時(shí)伴隨著房性早搏和室性早搏的嚴(yán)重程度增加等一系列的心臟電生理變化。HRV是竇性心律在一定時(shí)間內(nèi)周期性變化的一種現(xiàn)象，是自主神經(jīng)系統(tǒng)中衡量交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)活性的重要指標(biāo)[8]。HRV降低時(shí)，心臟副交感神經(jīng)的控制減少，交感神經(jīng)活性增強(qiáng)，可降低室顫域，使自發(fā)性室速和室顫的易感性增加，同時(shí)也使心源性猝死的風(fēng)險(xiǎn)升高及總的心源性死亡發(fā)生率增加[10]。Varró等[2]研究發(fā)現(xiàn)，進(jìn)行高強(qiáng)度體育活動的運(yùn)動員猝死率是非運(yùn)動員的2~4倍，并進(jìn)一步證實(shí)猝死的發(fā)生與交感神經(jīng)張力升高、心臟肥大、心臟復(fù)極化不一致以及不恰當(dāng)時(shí)間出現(xiàn)的期前收縮有關(guān)。Baldesberger等[11]將從未進(jìn)行高耐力訓(xùn)練的高爾夫球手與職業(yè)自行車運(yùn)動員進(jìn)行比較發(fā)現(xiàn)，心房顫動及心房撲動等心律失常在職業(yè)自行車運(yùn)動員中發(fā)生概率明顯升高。本研究中高強(qiáng)度組血壓明顯升高、心率變異性降低同時(shí)伴有各種心律失常的發(fā)生率增加，與國外研究結(jié)果相一致，提示高強(qiáng)度軍事訓(xùn)練可使官兵出現(xiàn)應(yīng)激性高血壓及發(fā)生惡性心律失常的風(fēng)險(xiǎn)提高。

還有研究證實(shí)，HRV對精神心理及身體狀態(tài)的任何變化都很敏感，通過對HRV的分析可以區(qū)分出活動狀態(tài)和休息狀態(tài)，且HRV的變化也與疲勞狀態(tài)相關(guān)[12]。疲勞評定量表可以從4個(gè)不同側(cè)面評價(jià)疲勞的特點(diǎn)，本研究結(jié)果顯示，高強(qiáng)度組軍事訓(xùn)練疲勞程度明顯高于對照組，且更易出現(xiàn)頭腦昏沉、反應(yīng)遲鈍、做事缺乏耐心、注意力不集中及工作效率下降等心身適應(yīng)不良的表現(xiàn)，并對休息及睡眠的反應(yīng)也比對照組更為明顯，本研究結(jié)果與陳宏等[13-14]對轉(zhuǎn)場部隊(duì)飛行員HRV及飛行疲勞進(jìn)行分析的結(jié)果相類似。疲勞是多種因素相互作用的結(jié)果，直接參演的官兵生活環(huán)境封閉、精神高度緊張、訓(xùn)練強(qiáng)度大、時(shí)限長、任務(wù)多而復(fù)雜、體力消耗大、實(shí)際睡眠時(shí)間不足，持續(xù)暴露于這樣的環(huán)境中連續(xù)作業(yè)，使官兵體力疲勞程度更大，對HRV的影響更加明顯，更易出現(xiàn)血壓升高及發(fā)生各種心律失常。

本研究結(jié)果還顯示，高強(qiáng)度軍事訓(xùn)練后高強(qiáng)度組COR及hs-CRP水平明顯高于對照組。COR是糖皮質(zhì)激素的主要組分，應(yīng)激反應(yīng)可引起下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)軸(hypothalamic-pituitary-adrenal axis，HPA)強(qiáng)烈興奮，導(dǎo)致具有防御代償意義的糖皮質(zhì)激素釋放增加，血清COR水平隨之升高[15]。高強(qiáng)度組COR水平升高，反映高強(qiáng)度軍事訓(xùn)練可導(dǎo)致應(yīng)激系統(tǒng)激活。hs-CRP是一種重要的由5個(gè)23kD的亞基組成的肝源性急性期反應(yīng)蛋白，是臨床上常用的炎癥標(biāo)記物[16]。hs-CRP水平升高，可能是因?yàn)楦邚?qiáng)度軍事訓(xùn)練刺激誘導(dǎo)骨骼肌損傷，進(jìn)而激活急性期免疫反應(yīng)，導(dǎo)致全身急性炎癥狀態(tài)所致。本研究還發(fā)現(xiàn)高強(qiáng)度軍事訓(xùn)練可導(dǎo)致cTnT及H-FABP水平明顯升高，且這些結(jié)果與高強(qiáng)度組心律失常發(fā)生率的增加及HRV減低的結(jié)果相一致。cTnT是心肌損傷高度特異性的標(biāo)記物。H-FABP是一種分子量為15kD的小分子可溶性蛋白，當(dāng)心肌細(xì)胞受損及心肌細(xì)胞膜通透性增加時(shí)，H-FABP也可以從胞質(zhì)中釋放進(jìn)入血循環(huán)，由于H-FABP分子量比肌鈣蛋白更小，在診斷心肌損傷方面與肌鈣蛋白相比有一些理論上的優(yōu)勢[17]。Middleton等[18]認(rèn)為運(yùn)動性肌鈣蛋白的釋放與運(yùn)動時(shí)組織氧供不足、活性氧大量產(chǎn)生及脂質(zhì)過氧化增強(qiáng)有關(guān)。Chang等[19]研究認(rèn)為力竭運(yùn)動不僅可導(dǎo)致大鼠心房肌及心室肌這些工作細(xì)胞受損，還可影響到心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)，損傷竇房結(jié)、房室結(jié)和浦肯野纖維這些特殊分化的心肌細(xì)胞，導(dǎo)致其在釋放cTnT的同時(shí)下調(diào)細(xì)胞內(nèi)cTnT和縫隙連接蛋白43的水平，改變縫隙連接蛋白43的分布，加重心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)的纖維化，這些也有可能是力竭運(yùn)動所致心律失常的潛在原因。

總之，高強(qiáng)度軍事訓(xùn)練可使機(jī)體處于急性應(yīng)激和炎癥狀態(tài)，導(dǎo)致心肌損傷，加重官兵疲勞程度，同時(shí)伴隨著血壓的升高、HRV減低、各種心律失常發(fā)生率的增加及惡性心律失常風(fēng)險(xiǎn)的提高。了解軍事應(yīng)激狀態(tài)時(shí)心臟功能的改變及疲勞狀況的特點(diǎn)，對有效預(yù)防疾病的發(fā)生非常重要。同時(shí)針對不同應(yīng)激源采取個(gè)體化的干預(yù)措施，降低應(yīng)激所致的不良心血管反應(yīng)，實(shí)施有針對性的心理干預(yù)，緩解心理壓力，提高心理健康水平，有效地改善疲勞狀態(tài)，可以使軍事訓(xùn)練對相關(guān)人員的心身影響降低，進(jìn)而增強(qiáng)軍事條件下我軍戰(zhàn)斗力。

【參考文獻(xiàn)】

[1]Shave R, Baggish A, George K,et al. Exercise-induced cardiac troponin elevation: evidence, mechanisms, and implications[J].J Am Coll Cardiol, 2010, 56(3): 169-176.

[2]Varró A, Baczkó I. Possible mechanisms of sudden cardiac death in top athletes: a basic cardiac electrophysiological point of view[J]. Pflugers Arch, 2010, 460(1): 31-40.

[3]Abela M, Sammut L. Cardiac troponin: more than meets the eye[J]. Postgrad Med J, 2017, 93(1106): 762-765.

[4]Sedaghat-Hamedani F, Kayvanpour E, Frankenstein L,et al.Biomarker changes after strenuous exercise can mimic pulmonary embolism and cardiac injury--a meta analysis of 45 studies[J]. Clin Chem, 2015, 61(10): 1246-1255.

[5]Guo RW, Kou ZJ, Wang LM,et al. Effects of military maneuver stress on cardiovascular system of military personnel[J]. Med J Natl Defend Forces South China, 2016, 26(3): 238-241. [郭瑞威, 寇貞建, 王利民, 等. 軍事演習(xí)應(yīng)激對軍人心血管系統(tǒng)的影響[J]. 西南國防醫(yī)藥, 2016, 26(3): 238-241.]

[6]Li XY, Meng K, Zhang HM,et al. Effect of exercise intensity on the expression of UCP2 and energy metabolism in rat myocardium[J]. Med J Chin PLA, 2015, 40(10): 794-797. [李曉燕, 孟可, 張紅明, 等. 不同強(qiáng)度運(yùn)動大鼠心肌解偶聯(lián)蛋白2表達(dá)及能量代謝變化研究[J]. 解放軍醫(yī)學(xué)雜志, 2015,40(10): 794-797.]

[7]Xu YY, Cai Y, Huang WR,et al. Relationships of psychological stress with resilience, cognitive bias and positive affect in a troop of Second Artillery Force[J]. J Third Mil Med Univ. 2015,37(7): 698-702. [徐媛媛, 蔡云, 黃偉容, 等. 二炮某部軍人心理應(yīng)激水平與心理彈性、認(rèn)知偏向和積極情緒的關(guān)系[J].第三軍醫(yī)大學(xué)學(xué)報(bào). 2015, 37(7): 698-702.]

[8]Sacha J. Interaction between heart rate and heart rate variability[J]. Ann Noninvasive Electrocardiol, 2014, 19(3):207-216.

[9]Schwartz JE, Jandorf L, Krupp LB. The measurement of fatigue:a new instrument[J]. J Psychosom Res, 1993, 37(7): 753-762.

[10]Lombardi F, Stein PK. Origin of heart rate variability and turbulence: an appraisal of autonomic modulation of cardiovascular function[J]. Front Physiol, 2011, 2: 95.

[11]Baldesberger S, Bauersfeld U, Candinas R,et al. Sinus node disease and arrhythmias in the long-term follow-up of former professional cyclists[J]. Eur Heart J, 2008, 29(1): 71-78.

[12]Myllym?ki T, Rusko H, Syv?oja H,et al. Effects of exercise intensity and duration on nocturnal heart rate variability and sleep quality[J]. Eur J Appl Physiol, 2012, 112(3): 801-809.

[13]Chen H, Wang P, Zhou Y,et al. Analysis of heart rate variability of military pilots transferring to another airport[J]. J Pre Med Chin PLA, 2016, (4): 493-494. [陳宏, 王萍, 周瑜, 等. 轉(zhuǎn)場部隊(duì)飛行員心率變異性分析[J]. 解放軍預(yù)防醫(yī)學(xué)雜志, 2016,(4): 493-494.]

[14]Chen H, Xian RH, Zhou Y,et al. Flight fatigue analysis for the pilots in base transformation[J]. Chin J Aerospace Med, 2016,27(2): 93-97. [陳宏, 鮮榮華, 周瑜, 等. 轉(zhuǎn)場部隊(duì)飛行員飛行疲勞分析[J]. 中華航空航天醫(yī)學(xué)雜志, 2016, 27(2): 93-97.]

[15]Handa RJ, Sharma D, Uht R. A role for the androgen metabolite,5alpha androstane 3beta, 17beta diol (3beta-diol) in the regulation of the hypothalamo-pituitary-adrenal axis[J]. Front Endocrinol (Lausanne), 2011, 2: 65.

[16]Yang J, Wang J, Zhu S,et al. C-reactive protein augments hypoxiainduced apoptosis through mitochondrion-dependent pathway in cardiac myocytes[J]. Mol Cell Biochem, 2008, 310(1-2): 215-226.

[17]Agnello L, Bivona G, Novo G,et al. Heart-type fatty acid binding protein is a sensitive biomarker for early AMI detection in troponin negative patients: a pilot study[J]. Scand J Clin Lab Invest, 2017, 77(6): 428-432.

[18]Middleton N, George K, Whyte G,et al. Cardiac troponin T release is stimulated by endurance exercise in healthy humans[J].J Am Coll Cardiol, 2008, 52(22): 1813-1814.

[19]Chang Y, Yu T, Yang H,et al. Exhaustive exercise-induced cardiac conduction system injury and changes of cTnT and Cx43[J]. Int J Sports Med, 2015, 36(1): 1-8.