陳嘉妮，陳繼樑，楊文仲 ，楊開明*

（1.大理大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院，云南大理 671000；2.大理滇西司法鑒定中心，云南大理 671000）

新生兒肺透明膜?。╤yaline membrane disease，HMD）又稱新生兒呼吸窘迫綜合征（neonatal respira?tory distress syndrome，NRDS），是新生兒重癥監(jiān)護(hù)的常見危重癥，是新生兒呼吸衰竭和新生兒死亡的最常見原因，占所有兒科重癥監(jiān)護(hù)病房死亡率的30%〔1-2〕。新生兒吸入性肺炎是指胎兒或新生兒在宮內(nèi)、分娩過程中經(jīng)呼吸道吸入異物（常見為羊水、胎糞、乳汁）引起的肺部炎癥反應(yīng)，引起肺泡氣體交換障礙，導(dǎo)致呼吸功能衰竭，同時肺部感染可使肺泡Ⅱ型細(xì)胞破壞，肺泡表面活性物質(zhì)產(chǎn)生減少，進(jìn)一步加重呼吸功能衰竭導(dǎo)致個體死亡，其中羊水吸入性肺炎占新生兒肺炎病人的20%左右〔3〕。無論是HMD還是NRDS均容易導(dǎo)致新生兒急性呼吸功能衰竭死亡，若二者合并發(fā)生，其死亡率較高?，F(xiàn)將在法醫(yī)解剖中遇到1例新生兒肺透明膜病伴羊水吸入性肺炎死亡病例回顧分析如下。

1 案例資料

1.1 案情簡要2016年6月19日20：05，死者母親因“G2P1孕39+4周妊娠，頭位，先兆臨產(chǎn)”入院，順產(chǎn)男嬰，阿氏評分6～7分，給予溫箱保溫處理，于2016年6月19日23：46發(fā)現(xiàn)新生兒無呼吸、心跳，搶救無效死亡。

1.2 尸體檢驗?zāi)行孕律鷥菏w，長49.5 cm，發(fā)育正常，營養(yǎng)良好。口唇黏膜輕度紫紺，輕度皮革樣化，雙手十指甲床、足底輕度紫紺。解剖見左后枕部5.0cm×4.0cm胎頭血腫；前囟未閉，大小4.5cm×2.6cm，后囟未閉，大小2.0 cm×1.0 cm；顱蓋骨無骨折；后枕部硬膜下出血，局部腦挫傷出血；顱底無骨折。呼吸道解剖見喉頭水腫不明顯，檢見少量黏液樣物，喉腔通暢，未見阻塞。氣管、支氣管及其各細(xì)支氣管分支無異物，管腔通暢；雙側(cè)胸膜腔無積液；雙肺與胸膜無黏連，雙肺表面見透明泡沫樣囊泡狀改變，雙側(cè)肺門淋巴結(jié)未見腫大，肺浮揚(yáng)試驗陽性（+）。胃腸浮揚(yáng)試驗胃至回盲部陽性（+），胃腸浮揚(yáng)試驗回盲部以下陰性（-）。其他器官未見明顯異常。毒藥物檢測（-）。

1.3 病理學(xué)檢查雙側(cè)頂葉硬膜下出血，局部腦實質(zhì)挫傷出血；腦實質(zhì)血管擴(kuò)張充血，神經(jīng)細(xì)胞疏松、淡染，血管間隙增寬，呈缺血缺氧性改變。雙肺表面檢見透明蜂窩狀囊泡；肺門淋巴結(jié)未見破壞及炎性細(xì)胞浸潤；肺支氣管黏膜上皮倒伏脫落，管腔內(nèi)檢見羊水成分（毳毛、上皮和少量胎糞），終末支氣管內(nèi)壁及肺泡壁檢見嗜酸性物質(zhì)；肺間質(zhì)血管擴(kuò)張、淤血，局部肺泡腔內(nèi)檢見羊水成分（毳毛、上皮和少量胎糞）并見少量炎性細(xì)胞浸潤。見圖1。部分肺泡萎陷，部分肺泡腔代償性擴(kuò)張，肺大泡形成，肺泡腔內(nèi)見嗜酸性物質(zhì)沉積和少量出血。見圖2～3。心肌間質(zhì)血管擴(kuò)張、瘀血，急性廣泛性心肌缺血缺氧性改變（心肌波紋狀改變，心肌斷裂）。

圖1 肺支氣管腔內(nèi)檢見羊水成分（HE染色，×200）

圖2 肺泡壁檢見嗜酸性物質(zhì)，肺泡腔內(nèi)檢見羊水成分并見少量炎性細(xì)胞浸潤（HE染色，×200）

圖3 肺泡腔內(nèi)見嗜酸性物質(zhì)沉積和少量出血（HE染色，×200）

2 討論

HMD早期表現(xiàn)為患兒出現(xiàn)呼吸窘迫，包括紫紺、呻吟、吸氣性三凹征及呼吸急促，如不及時治療，患兒可因進(jìn)行性缺氧和呼吸衰竭而死亡〔2〕。單純性新生兒肺透明膜病易發(fā)生于早產(chǎn)兒、低體重兒、剖宮產(chǎn)或孕婦為糖尿病的嬰兒，其病理特征表現(xiàn)為肺泡壁至終末細(xì)支氣管壁上附有嗜酸性透明膜，肺不成熟，特別是肺泡表面活性物質(zhì)缺乏是新生兒NRDS的基礎(chǔ)〔4〕。多數(shù)學(xué)者認(rèn)為其發(fā)生與Ⅱ型泡上皮細(xì)胞分泌的肺泡表面活性物質(zhì)（pulmonary surfactant，PS）不足或缺乏有關(guān)〔5〕。正常肺泡表面有表面活性物質(zhì)存在，由肺泡Ⅱ型皮細(xì)胞分泌，主要成分為二棕櫚酰卵磷脂，其可降低肺泡的表面張力，當(dāng)肺泡充氣后，可防止其在呼氣時萎陷而維持肺泡腔的穩(wěn)定性。由于早產(chǎn)兒肺功能不成熟、缺乏表面活性物質(zhì)，則肺泡張開后容易萎陷，使得氣體交換減少，出現(xiàn)缺氧和酸中毒，引起肺血管痙攣，而肺血管的痙攣又使得肺灌注不足，肺組織缺氧，毛細(xì)血管和肺泡壁通透性增高，血漿漏入肺泡，其中纖維蛋白沉著形成肺透明膜。此外，新生兒NRDS還與超過抗氧化防御系統(tǒng)的解毒能力有關(guān)，氧自由基的高化學(xué)反應(yīng)性導(dǎo)致細(xì)胞大分子（包括蛋白質(zhì)、脂質(zhì)和核酸）的損害，此種損害可誘導(dǎo)肺泡上皮細(xì)胞的死亡〔6-7〕。

當(dāng)患兒吸入大量羊水發(fā)生羊水吸入性肺炎時，肺泡氣體彌散功能下降，加重缺氧，而低氧血癥及酸中毒又可使肺血管收縮，使患兒呼吸困難進(jìn)一步加重，甚至發(fā)生呼吸衰竭、肺動脈高壓等，危及生命。本例新生兒死亡發(fā)生在少數(shù)民族地區(qū)，通過法醫(yī)解剖及法醫(yī)病理學(xué)檢查發(fā)現(xiàn)部分肺泡內(nèi)存在吸入羊水成分，表明新生兒生前在子宮內(nèi)可能因缺氧（宮內(nèi)窘迫）而吸入羊水，表現(xiàn)為鏡下支氣管內(nèi)見羊水成分，大部分肺泡內(nèi)存在嗜酸性滲出物，符合HMD的病理改變。本案例中，胎兒為足月產(chǎn)（39+4周），出生時體重2 700 g，分娩方式為經(jīng)陰道自然分娩，孕婦無糖尿病表現(xiàn)（入院時葡萄糖GLU 4.34 mmol∕L），不具備形成單純性新生兒肺透明膜病的病理基礎(chǔ)。因此根據(jù)尸體檢驗、病理學(xué)檢查，并結(jié)合臨床資料，綜合分析認(rèn)為，死者死亡的確切死因為肺透明膜病伴新生兒羊水吸入性肺炎，直接死因為急性呼吸功能衰竭。

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