袁良國
(鄆城縣人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科,山東 鄆城 274700)
腦梗死疾病別稱缺血性腦卒中,是由血小板功能障礙以及血液處于高凝狀態(tài)造成的腦部供血動脈發(fā)生粥樣性硬化,并致使患者腦部供血不足的一種神經(jīng)系統(tǒng)疾病,該病發(fā)病機(jī)制較為復(fù)雜,其中炎性反應(yīng)是導(dǎo)致腦梗死后引起繼發(fā)性損傷的主要機(jī)制,常遺留多種并發(fā)癥,可對患者預(yù)后及生存質(zhì)量產(chǎn)生影響[1-3]。目前臨床大多對腦梗死患者行甲鈷胺聯(lián)合阿托伐他汀醫(yī)治,為明確甲鈷胺聯(lián)合阿托伐他汀的醫(yī)治效果,本研究主要針對性選取我院接收的102例腦梗死患者資料加以探究,報道如下。
選取我院2015年1月—2017年8月接收的102例腦梗死患者資料加以研究,根據(jù)醫(yī)治藥物不同可分成兩組,對照組51例,女24例,男27例,年齡為41~78歲,平均(60.28±7.59)歲,并糖尿病14例,高血壓10例,身高155~183 cm,平均(168.45±10.23)cm;研究組51例,女26例,男25例,年齡為43~79歲,平均(62.06±7.33)歲,合并糖尿病12例,高血壓15例,身高154~180 cm,平均(169.06±9.85)cm。兩組基線資料無明顯差異(P>0.05)。
排除標(biāo)準(zhǔn):不愿加入研究,病情不穩(wěn),伴有腫瘤疾病、免疫疾病、肝腎功能障礙、器質(zhì)性病變以及血液疾病。納入標(biāo)準(zhǔn):病例資料齊全,無造血系統(tǒng)疾病、感染性疾病、惡性腫瘤、心臟疾病以及神經(jīng)性疾病,病例資料完整。
兩組均予以擴(kuò)血管、利尿、強(qiáng)心、定時吸氧、適量活動、降顱壓、抗凝以及低脂低鹽飲食等常規(guī)醫(yī)治措施,研究組增添甲鈷胺聯(lián)合阿托伐他汀醫(yī)治,每次服用20 mg阿托伐他汀,每日一次;每次服用50 mg甲鈷胺,每日一次。對照組行阿托伐他汀醫(yī)治,用藥方法同研究組。兩組持續(xù)醫(yī)治2周。
①兩組血脂指標(biāo)水平,取患者3毫升空腹靜脈血,運(yùn)用日立全自動性生化分析儀測驗(yàn)(TC)膽固醇、(TG)甘油三酯、(HDL)高密度脂蛋白膽固醇、(LDL)低密度脂蛋白膽固醇水平。②兩組C反應(yīng)蛋白,于醫(yī)治前及醫(yī)治3、7、14日后采取全自動性生化分析儀進(jìn)行檢測。③兩組NIHSS、ADL評分,醫(yī)治前后運(yùn)用NIHSS美國神經(jīng)功能缺損評分表進(jìn)行評估,內(nèi)容包括感覺障礙、視野、上下肢運(yùn)動、意識水平等,分值介于0~42分,分值與神經(jīng)功能障礙程度成正比;ADL評分采取日常生活活動評分表評估,內(nèi)容包括上下樓梯、如廁、吃飯等10項(xiàng)維度,分值與日常生活活動能力成正比。
運(yùn)用Bar-thel指數(shù)、改良Rankin量表以及NIHSS神經(jīng)功能量表評定患者神經(jīng)功能恢復(fù)狀況。
研究組各項(xiàng)血脂指標(biāo)水平較對照組低,比較差異顯著具統(tǒng)計意義(P<0.05,如表1)。
表1 兩組血脂指標(biāo)水平
注:組間比較aP<0.05。
醫(yī)治前兩組C反應(yīng)蛋白水平比較(P>0.05),醫(yī)治后研究組C反應(yīng)蛋白水平較對照組低,比較差異顯著具統(tǒng)計意義(P<0.05,見表2)。
表2 兩組C反應(yīng)蛋白水平
注:組間比較aP<0.05。
醫(yī)治前兩組NIHSS、ADL評分比較(P>0.05),醫(yī)治后研究組NIHSS、ADL評分均比對照組優(yōu)(P<0.05,見表3)。
表3 兩組NIHSS、ADL評分分)
注:組間比較aP<0.05。
腦梗死疾病為常見性神經(jīng)內(nèi)科疾病,主要是腦部血供障礙引起的腦部病變,該病臨床癥狀較為復(fù)雜,軀體癥狀表現(xiàn)為肢體無力、肢體偏癱、大小便失禁、步態(tài)不穩(wěn)以及偏身感覺衰退等,而腦神經(jīng)癥狀表現(xiàn)為吞咽困難、中樞性舌癱與面癱等,其臨床醫(yī)治較為困難[6]。為探析甲鈷胺聯(lián)合阿托伐他汀的醫(yī)治效果,針對性選取我院接收的102例腦梗死患者資料加以闡述。腦梗死疾病多發(fā)于50~60歲年齡段群體,該病多伴有糖尿病、冠心病、風(fēng)心病、高血壓以及動脈粥樣性硬化,發(fā)病前期可出現(xiàn)肢體無力、肢體麻木、暈眩、頭暈以及頭痛等現(xiàn)象,其起病較慢多在睡眠中起病。此次研究中,研究組血脂指標(biāo)水平、C反應(yīng)蛋白以及NIHSS、ADL評分均較對照組優(yōu),比較差異顯著具統(tǒng)計意義,提示腦梗死患者行甲鈷胺聯(lián)合阿托伐他汀醫(yī)治能改善神經(jīng)功能缺損程度,提高生存質(zhì)量,降低C反應(yīng)蛋白與血脂指標(biāo)水平。C反應(yīng)蛋白屬于一種急性時相蛋白,產(chǎn)生于肝臟組織,其中C反應(yīng)蛋白在腦梗死患者神經(jīng)細(xì)胞凋亡、變性以及損傷過程中可發(fā)揮重要作用,大多腦梗死患者常伴有腦血管壁性炎癥反應(yīng),可大量釋放炎癥因子,而Hcy與CRP是其中的兩種重要物質(zhì)[7]。相關(guān)研究提到CRP水平每降低3~5 mg/L,可降低25%左右的腦梗死風(fēng)險,而CRP水平每升高3~5 mg/L便可增加56%的腦梗死風(fēng)險,因此動脈粥樣性硬化與腦梗死發(fā)病密切相關(guān)[8]。高血脂是引發(fā)腦梗死疾病、促進(jìn)腦梗死病情進(jìn)展的危險性因素,研究發(fā)現(xiàn)HDL、TG、TC可在腦梗死發(fā)病過程中發(fā)揮一定作用,但是無法作為獨(dú)立危險性因素。LDL主要由(VLDL)低密度脂蛋白轉(zhuǎn)換而成,負(fù)責(zé)機(jī)體總膽固醇運(yùn)轉(zhuǎn),血液內(nèi)LDL水平升高,可致使膽固醇大量沉積于血管壁上,并逐漸形成硬化斑塊,導(dǎo)致血管堵塞,因此LDL是引起冠心病及動脈粥樣性硬化的危險性因素[9]。
阿托伐他汀具抑制體內(nèi)血栓形成、緩解炎癥反應(yīng)、改善內(nèi)皮功能以及穩(wěn)定硬化斑塊的作用,而且可保護(hù)患者神經(jīng)細(xì)胞,用于腦梗死醫(yī)治能顯著降低患者脂蛋白與血漿膽固醇水平,抑制低密度脂蛋白生成,因此常被用于腦梗死、混合高血脂癥等疾病醫(yī)治。阿托伐他汀為還原酶性抑制劑,通過抑制膽固醇及HMG-CoA還原酶在肝臟內(nèi)的生物性合成,起到降低脂蛋白與膽固醇水平的作用,而且可通過肝細(xì)胞表層LDL受體數(shù)目增加促進(jìn)LDL分解代謝與攝取,該藥耐受性良好,服用后多出現(xiàn)腹痛、消化不良、腹脹以及便秘等輕微的副反應(yīng),停藥或減量后便可逐漸緩解,其中哺乳期女性、孕婦、活動性肝病以及轉(zhuǎn)氨酶升高等不宜服用該藥醫(yī)治。甲鈷胺為內(nèi)源性輔酶B12藥物,可促進(jìn)體內(nèi)Hcy逐漸甲基化,致使患者轉(zhuǎn)硫途經(jīng)以及神經(jīng)脂肪、蛋白、脂質(zhì)進(jìn)行代謝,加快體內(nèi)髓鞘脂質(zhì)的卵磷脂合成,促進(jìn)髓鞘生成,繼而致使遭受損傷的腦神經(jīng)盡快修復(fù),神經(jīng)組織代謝及傳遞取得顯著改善,促進(jìn)軸索再生以及軸索內(nèi)運(yùn)輸,顯著改善其神經(jīng)缺損情況[10]。與氰鈷胺對比,甲鈷胺更易滲進(jìn)神經(jīng)元細(xì)胞器,介入患者脊髓神經(jīng)元與腦細(xì)胞胸腺嘧啶核苷合成,促進(jìn)核酸代謝及葉酸運(yùn)用,而且對于促進(jìn)蛋白質(zhì)與核酸合成的作用比氰鈷胺強(qiáng),可使延緩的神經(jīng)遞質(zhì)及神經(jīng)突觸傳遞逐漸恢復(fù)正常,同時通過提高患者神經(jīng)纖維的興奮性,促使電位誘導(dǎo)恢復(fù)。因此甲鈷胺與阿托伐他汀結(jié)合醫(yī)治遠(yuǎn)近期療效顯著,可提高運(yùn)動功能,改善神經(jīng)功能缺損。關(guān)于腦梗死患者行甲鈷胺聯(lián)合阿托伐他汀醫(yī)治的不良反應(yīng)情況,待后期探究。
綜上所述,腦梗死患者行甲鈷胺聯(lián)合阿托伐他汀醫(yī)治不僅能提高生存質(zhì)量,降低C反應(yīng)蛋白與血脂指標(biāo)水平,而且還能改善神經(jīng)功能缺損,值得推廣。
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