張濤

急性心肌梗死（AMI）是心內(nèi)科常見的危急重癥，其病死率較高，且近年來有逐漸升高的趨勢。研究表明，冠心病血管內(nèi)皮損傷與常用的炎癥反應(yīng)指標(biāo)—超敏C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）密切相關(guān)，然而，在AMI炎癥反應(yīng)中hs-CRP特異性較低。降鈣素原（PCT）是也是反映炎癥反應(yīng)狀態(tài)的一個(gè)指標(biāo)[1]，但其在AMI患者中的表達(dá)情況目前較少有報(bào)道。本研究對(duì)80例AMI患者進(jìn)行血清hs-CRP及PCT進(jìn)行檢測，分析兩者間的相關(guān)性，探討PCT對(duì)AMI炎癥反應(yīng)的診斷價(jià)值。

1　對(duì)象和方法

1.1　研究對(duì)象

收集2016年8月—2017年7月在我院心內(nèi)科就診的80例AMI患者（AMI組），均符合AMI的診斷標(biāo)準(zhǔn)[2]。80例AMI患者中，男56例，女24例；年齡49～81歲，平均為（62.0±9.4）歲；高血壓9例，糖尿病4例；吸煙7例。另外收集同期就診的穩(wěn)定性心絞痛患者60例（SAP組），其中，男34例，女26例；年齡50～83歲，平均為（62.3±9.2）歲；高血壓7例，糖尿病2例；吸煙5例。同時(shí)收集同期冠脈動(dòng)脈造影正常的患者50例作為對(duì)照組，其中男30例，女20例；年齡50～83歲，平均為（61.8±9.6）歲；高血壓6例，糖尿病3例；吸煙4例。三組性別、年齡、基礎(chǔ)疾病等基本資料對(duì)比，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。

上述研究對(duì)象均行冠狀動(dòng)脈造影檢查，符合相應(yīng)診斷標(biāo)準(zhǔn)；入院前未用抗炎藥物治療；簽署知情同意書。排除標(biāo)準(zhǔn)：資料不完整者；嚴(yán)重肝、腎、心功能不全者；近期有手術(shù)外傷史者；嚴(yán)重感染者。

1.2　檢測方法

采集上述所有患者空腹靜脈血5 ml，離心10 min（3 000 r/min）后分離血清，檢測其中的hs-CRP、PCT。hs-CRP采用乳膠增強(qiáng)免疫比濁定量法測定，儀器選用AU2700生化分析儀（OLYMPU公司）。PCT采用電化學(xué)發(fā)光法檢測，儀器選用Elecsys2010全自動(dòng)免疫分析儀（羅氏公司）檢測。

1.3　統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

采用SAS 9.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行分析，計(jì)量資料用（±s）表示，兩個(gè)樣本均數(shù)比較采用t檢驗(yàn)，多于兩組樣本均數(shù)的比較，采用方差分析（ANOVA）；血清PCT與hs-CRP的關(guān)系采用直線相關(guān)分析，PCT與hs-CRP在AMI診斷價(jià)值用受試者AOC曲線分析及采用Logistic回歸分析，P＜0.05為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2　結(jié)果

2.1　三組患者血清hs-CRP、PCT水平比較情況

AMI組、SAP組血清hs-CRP、PCT水平均高于對(duì)照組，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），AMI組血清hs-CRP、PCT水平均高于SAP組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見表1。

2.2　PCT與hs-CRP對(duì)AMI炎癥反應(yīng)的診斷價(jià)值

AMI的AOC曲線結(jié)果顯示，PCT曲線下面積為0.822，95%CI：0.732～0.941，P＜0.01，敏感度、特異度分別為80.0%、80.6%；hs-CRP曲線下面積為0.825，95%CI：0.724～0.917，P＜0.01，敏感度、特異度分別為75.0%、69.4%。Logistic回歸分析顯示，PCT、hs-CRP為AMI的獨(dú)立危險(xiǎn)因素（OR=22.418，95%CI：10.957～35.921，P＜0.001）。

2.3　各組血清PCT與hs-CRP的相關(guān)相關(guān)性

直線相關(guān)分析顯示，AMI組血清PCT與hs-CRP呈正的相關(guān)性（r=0.476，P＜0.05）；SAP組、對(duì)照組血清PCT與hs-CRP無明顯相關(guān) 性（r=-0.241、-0.142，P＞0.05）

3　討論

AMI的發(fā)生是由于冠脈管腔突然阻塞而使心肌急性缺血性壞死。研究表明，炎癥反應(yīng)參與了冠心病的發(fā)生發(fā)展過程，且與動(dòng)脈粥樣硬化斑塊穩(wěn)定性密切相關(guān)[3]。慢性炎癥反應(yīng)是動(dòng)脈粥樣硬化斑塊形成誘發(fā)或加重因素，它可使不穩(wěn)定性斑塊迅速破裂，并加重AMI的炎癥反應(yīng)。

目前，普遍認(rèn)為冠心病發(fā)生是因各種原因?qū)е鹿诿}內(nèi)膜損傷，引起局部炎癥反應(yīng)，最終導(dǎo)致血管內(nèi)壁纖維增生。hs-CRP水平不僅可反應(yīng)冠心病患者的冠脈狹窄程度，并可對(duì)患者是否需行再灌注治療及預(yù)后進(jìn)行預(yù)測。hs-CRP濃度越高，則提示AMI患者心肌細(xì)胞再發(fā)缺血、梗死及心血管死亡事件的可能性顯著升高[4]。

PCT是主要由肝臟合成的降鈣素前體，內(nèi)毒素等因素刺激會(huì)使PCT釋放進(jìn)入血循環(huán)[5]。正常情況下，人體血中PCT極低，很難通過現(xiàn)有儀器檢出，故多用于急性細(xì)菌性和非細(xì)菌性感染的鑒別診斷，且通過其水平高低來了解機(jī)體的炎癥反應(yīng)程度[6]。目前，較少有文獻(xiàn)報(bào)道PCT對(duì)AMI的臨床意義。

本研究發(fā)現(xiàn)，AMI組血清PCT、hs-CR含量高于對(duì)照組，且PCT高于細(xì)菌感染參考值上限，說明PCT既與細(xì)菌感染相關(guān)，還與AMI炎癥反應(yīng)有關(guān)。有文獻(xiàn)報(bào)道，PCT水平與冠脈粥樣硬化的形成和進(jìn)展有關(guān)。 有研究報(bào)道，PCT在急性冠狀動(dòng)脈綜合征患者中明顯升高[7]。AMI并發(fā)心源性休克患者血清PCT明顯升高[2，8]。本研究發(fā)現(xiàn)，AMI患者血清PCT濃度顯著高于穩(wěn)定性心絞痛，說明PCT與炎癥反應(yīng)尤其是急性炎癥反應(yīng)有明顯的關(guān)系。

另外本研究通過受試者的AOC曲線及相關(guān)分析發(fā)現(xiàn)，血清PCT與hs-CRP均于AMI急性炎癥反應(yīng)有關(guān)，兩者密切性格，故聯(lián)合檢測可評(píng)估AMI急性炎癥反應(yīng)的狀態(tài)。

綜上所述，血清PCT水平高低與AMI存在顯著的關(guān)系，AMI是一種急性炎癥性疾病，聯(lián)合檢測PCT和hs-CR利于AMI早期診斷與嚴(yán)重程度的評(píng)估。

表1　三組患者血清hs-CRP、PCT水平比較情況（±s）

表1　三組患者血清hs-CRP、PCT水平比較情況（±s）

注：與對(duì)照組比較，aP＜0.05；與SAP組，bP＜0.05

組別　例數(shù)　hs-CRP（mg/L）　PCT（ng/L）AMI組　80　6.0±2.3ab　76.9±11.7ab SAP組　60　3.5±1.6a　50.6±18.2a對(duì)照組　50　1.1±0.4　29.4±11.0

[1]徐琳萍，李廣運(yùn)，陳旭杰，等. 幽門螺桿菌感染與急性心肌梗死患者血清炎癥反應(yīng)的關(guān)系[J]. 現(xiàn)代生物醫(yī)學(xué)進(jìn)展，2016，16（11）：2127-2129.

[2]薛勇. 血清降鈣素原檢驗(yàn)結(jié)果和急性心肌梗死患者炎癥反應(yīng)關(guān)系[J]. 中國衛(wèi)生產(chǎn)業(yè)，2016，13（4）：103-105.

[3]賈頤，代曉杰，董素娟. 急性心肌梗死患者血清線粒體DNA與炎癥反應(yīng)的關(guān)系及臨床意義[J]. 心肺血管病雜志，2016，35（8）：606-608.

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[5]鄧平，趙水平，吳潔，等. 阿托伐他汀降低急性心肌梗死患者外周血單核細(xì)胞環(huán)氧化酶2表達(dá)并改善早期炎癥反應(yīng)[J]. 中華心血管病雜志，2015，42（11）：1018-1022.

[6]鄧建君，周川，謝萍，等. 血清降鈣素原與急性心肌梗死患者炎癥反應(yīng)的相關(guān)性研究[J].中國循環(huán)雜志，2015，30（4）：335-338.

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[8]王超權(quán)，徐雅，任品芳，等. 老年急性心肌梗死患者血清降鈣素原水平變化與預(yù)后的相關(guān)性[J]. 中華老年心腦血管病雜志，2014，16（9）：916-919.