師磊

（河南省開封市中心醫(yī)院心血管內(nèi)科一病區(qū) 開封 475099）

急性心肌梗死患者極易發(fā)生心功能失代償，若未得到及時、有效的治療，輕可喪失勞動能力，重可發(fā)生猝死[1]。重組人腦利鈉肽對神經(jīng)系統(tǒng)、心臟、內(nèi)分泌、血管及腎臟功能均具有一定的改善作用，目前已在急性心肌梗死合并心功能失代償?shù)呐R床治療中廣泛應(yīng)用[2]。本研究在常規(guī)治療基礎(chǔ)上行重組人腦利鈉肽治療急性心肌梗死合并心功能失代償，取得了良好的臨床療效?，F(xiàn)報道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取我院2015年3月～2017年4月收治的急性心肌梗死合并心功能失代償患者78例，隨機分為對照組和觀察組各39例。對照組男22例，女17例；年齡36～79歲，平均年齡（59.43±2.75）歲；發(fā)病時間 1～6 h，平均時間（3.10±1.25）h。觀察組男24例，女15例；年齡35～78歲，平均年齡（59.56±2.73）歲；發(fā)病時間 2～6 h，平均時間（3.25±1.16）h。兩組患者一般資料比較無顯著性差異，P＞0.05，具有可比性。

1.2 方法 兩組患者急診入院后均實施經(jīng)皮冠脈介入術(shù)（PCI）。對照組術(shù)后給予常規(guī)藥物治療，包括阿司匹林、替羅非班、阿托伐他汀、氯吡格雷、硝酸甘油、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑等；同時給予硝普鈉（國藥準字H20143166）50 mg，以避光容器緩慢靜脈滴注，1次/d，結(jié)合血壓情況、病情變化調(diào)整藥量，滴速控制在3 mg·kg-1·min-1。連續(xù)治療3 d。觀察組在上述治療基礎(chǔ)上給予重組人腦力鈉肽（國藥準字S20050033）治療。首劑負荷量，按照 0.015 μg·kg-1，3 min 內(nèi)靜脈推注，之后按照 0.007 5 μg·kg-1·min-1劑量持續(xù)靜脈滴注，持續(xù)給藥5 d。

1.3 觀察指標 （1）觀察兩組患者治療前和治療后24 h、72 h以及停藥6 h的血漿B型腦鈉肽（BNP）水平。（2）記錄兩組患者恢復(fù)完全平臥休息時間、呼吸困難緩解時間及住院時間。（3）比較兩組患者不良反應(yīng)發(fā)生情況。

1.4 統(tǒng)計學(xué)分析 數(shù)據(jù)處理采用SPSS20.0統(tǒng)計學(xué)軟件，計量資料以表示，采用t檢驗，計數(shù)資料用百分比表示，采用χ2檢驗，P＜0.05為差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組血漿BNP水平比較 治療前兩組BNP水平比較無顯著性差異，P＞0.05；治療后兩組患者BNP水平均較前下降，且觀察組治療后24 h、72 h以及停藥6 h的BNP水平均明顯低于對照組，P＜0.05，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。見表1。

表1 兩組血漿BNP水平比較（ng/ml，

表1 兩組血漿BNP水平比較（ng/ml，

組別 n 治療前 治療后24 h 治療后72 h 停藥6 h對照組觀察組39 39 tP 1054.63±25.87 1056.48±26.13 0.31＞0.05 824.61±22.05 763.58±20.49 12.66＜0.05 738.59±16.47 646.95±15.39 25.39＜0.05 662.41±13.41 326.58±12.09 116.16＜0.05

2.2 兩組恢復(fù)完全平臥休息時間、呼吸困難緩解時間及住院時間比較 觀察組恢復(fù)完全平臥休息時間、呼吸困難緩解時間及住院時間均明顯短于對照組，P＜0.05，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。見表2。

表2 兩組恢復(fù)完全平臥休息時間、呼吸困難緩解時間及住院時間比較

表2 兩組恢復(fù)完全平臥休息時間、呼吸困難緩解時間及住院時間比較

組別 n 恢復(fù)完全平臥休息時間（h）呼吸困難緩解時間（h） 住院時間（d）對照組觀察組39 39 tP 11.86±2.37 7.28±1.15 10.89＜0.05 7.16±1.25 5.20±1.12 7.29＜0.05 8.85±1.37 6.41±1.28 8.13＜0.05

2.3 兩組不良反應(yīng)發(fā)生情況比較 對照組治療中出現(xiàn)血壓下降2例，調(diào)整藥量后癥狀消失，不良反應(yīng)發(fā)生率為5.13%（2/39）；觀察組出現(xiàn)期前收縮1例、血壓下降2例，調(diào)整藥量后癥狀消失，不良反應(yīng)發(fā)生率為7.69%（3/39）。兩組不良反應(yīng)發(fā)生率比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義，P＞0.05。

3 討論

腦利鈉肽為人體自身分泌的一種內(nèi)源性活性因子，具有兩大天然作用，神經(jīng)內(nèi)分泌天然的拮抗分子和天然抗心臟重構(gòu)因子[3]。一旦患者因多種病理因素導(dǎo)致心功能受損時，機體腦利鈉肽水平可顯著升高，發(fā)揮代償性心臟保護作用，且隨著心力衰竭的加重而不斷升高[4]。但與過度激活的神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)比較，內(nèi)源性腦利鈉肽無法滿足機體需求，此時為患者提供外源性腦利鈉肽至關(guān)重要[5]。本研究所用重組人腦利鈉肽是經(jīng)由重組DNA技術(shù)合成的生物制劑，與內(nèi)源性多肽氨基酸組成序列相同，因此有相同的作用機制。重組人腦利鈉肽可通過與利鈉肽受體結(jié)合發(fā)揮生物學(xué)作用，能夠促使動脈及靜脈擴張，降低心臟前后負荷，在無直接正性肌力的情況下增加心輸出量，發(fā)揮利尿、抗纖維化作用，促進鈉離子排泄，降低神經(jīng)激素活性，抑制腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)，進而促進心功能改善，緩解患者臨床癥狀。

本研究結(jié)果顯示，觀察組恢復(fù)完全平臥休息時間、呼吸困難緩解時間及住院時間均明顯短于對照組（P＜0.05）。說明應(yīng)用重組人腦利鈉肽可有效改善患者臨床癥狀，縮短住院時間。研究顯示[6]，心室負荷升高可導(dǎo)致BNP大量釋放，因此BNP水平可作為衡量心室負荷的重要依據(jù)。本研究結(jié)果還顯示，治療前兩組BNP水平比較無顯著性差異（P＞0.05）；治療后兩組患者BNP水平均較前下降，且觀察組治療后24 h、72 h以及停藥6 h的BNP水平均明顯低于對照組（P＜0.05）；兩組不良反應(yīng)發(fā)生率比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。說明應(yīng)用重組人腦利鈉肽可有效減輕心室負荷，降低BNP水平。綜上所述，急性心肌梗死合并心功能失代償患者行重組人腦利鈉肽治療效果確切，臨床應(yīng)用價值顯著。

[1]杜冰,王旖旎,于濤,等.左西孟旦對老年ST段抬高型急性心肌梗死后失代償性心力衰竭的療效及安全性分析[J].實用老年醫(yī)學(xué),2016,28(10):857-859

[2]羅剛.重組人腦利鈉肽治療難治性心力衰竭的療效觀察[J].現(xiàn)代醫(yī)院,2017,17(9):1349-1351

[3]陳淑芳,徐卓玉,張婷.腦利鈉肽的研究進展[J].齊魯醫(yī)學(xué)雜志,2005,20(4):367-370

[4]付亞林.腦利鈉肽與心肌細胞凋亡[J].廣東醫(yī)學(xué)院學(xué)報,2010,28(3):307-309

[5]王海燕,薛玉生,鄭強蓀,等.重組人腦利鈉肽應(yīng)用于急性心肌梗死合并心功能失代償患者的療效觀察[J].中國心血管雜志,2010,15(2):126-128

[6]張帥,林文輝,宋于康.重組人腦鈉肽與硝酸甘油治療老年急性前壁心肌梗死合并失代償性心力衰竭的臨床研究[J].現(xiàn)代實用醫(yī)學(xué),2016,28(3):306-307