陳秀玉，趙世華

心血管磁共振成像(cardiovascular magnetic resonance imaging，CMR)憑借其無(wú)創(chuàng)、無(wú)電磁輻射及多參數(shù)、多平面、多序列成像的優(yōu)勢(shì)，一次掃描即可完成對(duì)心臟的結(jié)構(gòu)、功能、血流灌注及組織特征的評(píng)估，其臨床應(yīng)用價(jià)值受到越來(lái)越多的重視。但目前常規(guī)的成像技術(shù)多為定性或半定量技術(shù)，局限于評(píng)估心肌局灶性病變，而對(duì)病變范圍廣泛的彌漫性病變以及早期微小病變則有很大的局限性[1]。近年來(lái)蓬勃發(fā)展的參數(shù)定量技術(shù)則有效彌補(bǔ)了這一不足[2]。

T1、T2是組織的固有屬性，分別代表組織的縱向及橫向弛豫時(shí)間。細(xì)胞外間質(zhì)容積分?jǐn)?shù)(extracellular volume fraction，ECV)，是指細(xì)胞外間質(zhì)容積占整個(gè)心肌容積的百分比。理論上，正常心肌組織在相同條件下具有固定的T1、T2及ECV值，在疾病狀態(tài)下，心肌細(xì)胞和(或)細(xì)胞間質(zhì)出現(xiàn)病理改變，這些數(shù)值亦會(huì)隨之改變。因此通過(guò)測(cè)量心肌組織的T1、T2及EDV值即可動(dòng)態(tài)分析心肌組織成分的改變，直接反映其病理生理狀態(tài)，為疾病早期診斷及療效評(píng)估提供更精確的依據(jù)。

磁共振參數(shù)定量技術(shù)(T1和T2 mapping、ECV)首次實(shí)現(xiàn)了對(duì)心肌組織T1、T2及ECV值的在體定量，將心臟病學(xué)帶入一個(gè)嶄新的前沿。與現(xiàn)有的半定量技術(shù)(T1WI、T2WI、釓對(duì)比劑延遲強(qiáng)化等)不同，這些參數(shù)定量技術(shù)無(wú)需正常心肌組織做對(duì)照，不僅可以評(píng)估心肌局灶性病變，還可以評(píng)估早期微小病變及心肌彌散性病變，應(yīng)用前景廣闊。為充分開(kāi)發(fā)其潛力，早在2013年由歐洲心臟病協(xié)會(huì)首次頒布了心血管磁共振T1 mapping的專(zhuān)家共識(shí)[3]，就成像技術(shù)和臨床應(yīng)用給出相關(guān)推薦。在此基礎(chǔ)上，2017年心血管磁共振協(xié)會(huì)及歐洲協(xié)會(huì)心血管影像協(xié)會(huì)共同發(fā)布了新的CMR參數(shù)定量技術(shù)專(zhuān)家共識(shí)[4]，這項(xiàng)共識(shí)由該領(lǐng)域最具代表性的科學(xué)家、臨床醫(yī)生及CMR廠(chǎng)商共同起草并完成，旨在：(1)更新其臨床適應(yīng)證；(2)為最新開(kāi)發(fā)的成像技術(shù)及方案提出實(shí)際臨床應(yīng)用推薦；(3)更新臨床和試驗(yàn)研究結(jié)果和證據(jù)；(4)指導(dǎo)未來(lái)的科學(xué)研究。筆者就該專(zhuān)家共識(shí)進(jìn)行解讀，供大家參考。

1 臨床適應(yīng)證

(1) CMR參數(shù)定量技術(shù)臨床適應(yīng)證包括：對(duì)可疑心肌疾患和心臟占位，可疑鐵過(guò)載、淀粉樣變、法布里病以及心肌炎，以及心衰或無(wú)法解釋的肌鈣蛋白升高的患者等均建議行CMR參數(shù)定量評(píng)估；(2)依據(jù)相應(yīng)的臨床背景選擇具體的定量技術(shù)和方案；(3)對(duì)于接受了釓對(duì)比劑的患者，常規(guī)評(píng)估ECV值可能是合理的。

2 成像方案總體優(yōu)化推薦

應(yīng)選擇已有臨床研究支持的成像序列，且最好是廠(chǎng)商提供的商業(yè)序列；新增序列以不影響常規(guī)檢查流程為前提。

T2*mapping最好在1.5 T場(chǎng)強(qiáng)下進(jìn)行，T1及T2 mapping 在1.5 T和3.0 T場(chǎng)強(qiáng)均可；為盡可能減少偏振，1.5 T場(chǎng)強(qiáng)推薦B0勻場(chǎng)；3.0 T場(chǎng)強(qiáng)還推薦B1勻場(chǎng)。

訓(xùn)練及鼓勵(lì)患者配合呼吸，減少屏氣不佳導(dǎo)致的運(yùn)動(dòng)偽影；對(duì)于正常心律的患者，常規(guī)推薦舒張期采集；對(duì)于房顫患者，應(yīng)多次重復(fù)掃描以獲得平均值；對(duì)于快速型心律不齊患者，推薦收縮期采集；圖像采集中需密切關(guān)注圖像質(zhì)量(如監(jiān)測(cè)心電門(mén)控識(shí)別、查看原始圖像及質(zhì)控圖像等)，如果圖像質(zhì)量欠佳則需重新掃描。

推薦常規(guī)應(yīng)用層面內(nèi)運(yùn)動(dòng)矯正技術(shù)以減少層面內(nèi)偽影；推薦通過(guò)選擇與目標(biāo)結(jié)構(gòu)垂直的切面來(lái)減小層面間部分容積效應(yīng)。

初始T1，T2及T2*值的測(cè)量需要排除對(duì)比劑的干擾(距離上次對(duì)比劑注射時(shí)間＞24 h)；注藥后T1 mapping采集的層面和掃描參數(shù)必須與打藥前T1 mapping一致，且在對(duì)比劑注射后＞10 min即可開(kāi)始采集(代替2013年專(zhuān)家共識(shí)中推薦的＞15 min)。

對(duì)于彌漫性心肌疾患，常規(guī)采集左室基底段及中段短軸層面即可；對(duì)于病變分布不均勻的心肌病變，還須至少加掃一個(gè)長(zhǎng)軸層面(如淀粉樣變加采4腔心層面以觀察基底段到心尖段的梯度變化；法布里病加采3腔心層面以評(píng)估基底部下側(cè)壁瘢痕)；對(duì)于局灶性和(或)急性病變，可以根據(jù)電影或T2WI增加短軸層數(shù)以覆蓋病變的最大區(qū)域甚至是整個(gè)左室。

對(duì)于彌漫性病變，感興趣區(qū)推薦放置在左室中段室間隔以避開(kāi)肝臟、肺臟或血管導(dǎo)致的磁敏感偽影；對(duì)于局灶性病變，可以根據(jù)偽彩圖或灰度圖的提示放置多個(gè)感興趣區(qū)；感興趣區(qū)不宜過(guò)小(＞20個(gè)像素)。

鑒于目前尚無(wú)統(tǒng)一規(guī)范的后處理軟件，對(duì)參數(shù)定量結(jié)果的解讀需綜合臨床背景及其他因素如心率、磁場(chǎng)不均勻性對(duì)結(jié)果的影響。

出具的臨床報(bào)告需列出所使用的序列、參數(shù)、對(duì)比劑等信息，并提供正常值參考范圍，及所測(cè)量結(jié)果是正常、增加或減少(輕度、中度和重度)。

正常值參考范圍的確定：(1)對(duì)于初始T1、T2 mapping，測(cè)量的初始T1、T2值應(yīng)以本地正常值參考范圍為依據(jù)，且這個(gè)參考范圍必須是在同等成像條件下獲得的(如相同的硬件和軟件、序列、掃描參數(shù)及年齡、性別等)，并以平均值±2倍的標(biāo)準(zhǔn)差(x±2s)來(lái)表示；如果本地正常值范圍尚未確立，則具體定量結(jié)果不應(yīng)出現(xiàn)在臨床報(bào)告中。(2)不同的疾病對(duì)參考值的精度要求不同：①對(duì)于T1、T2值變化顯著的疾病(如淀粉樣變、法布里病以及急性心肌損傷)，低精度如15名健康志愿者或20名正常人群即可獲得參考范圍；②對(duì)于變化幅度較小的疾病如彌散性心肌纖維化則要求更高的精度，如50名健康人群，且還需進(jìn)一步矯正年齡和性別因素；③ECV是一種相對(duì)穩(wěn)定的指標(biāo)，對(duì)場(chǎng)強(qiáng)、序列和參數(shù)的依賴(lài)性低于T1 mapping，可考慮選用文獻(xiàn)報(bào)道中同等條件下獲得的參考值范圍，并以百分比表示；④對(duì)于T2*，在1.5 T場(chǎng)強(qiáng)下如果應(yīng)用8 point梯度回波脈沖序列評(píng)估心臟鐵過(guò)載，應(yīng)當(dāng)采用3級(jí)風(fēng)險(xiǎn)模型(低風(fēng)險(xiǎn)，＞20 ms；中等風(fēng)險(xiǎn)，10～20 ms；高風(fēng)險(xiǎn)，＜10 ms)；⑤動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)數(shù)值的變化需要應(yīng)用同等成像條件下或高精度的參考范圍；⑥一旦參考范圍確立，掃描參數(shù)及成像條件就不可再更改；推薦定期對(duì)CMR設(shè)備進(jìn)行質(zhì)量控制以確保其穩(wěn)定性及一致性。

3 成像技術(shù)

3.1 T1 mapping

T1 mapping序列主要基于兩種脈沖：反轉(zhuǎn)恢復(fù)脈沖(如MOLLI序列)及飽和恢復(fù)脈沖(如SASHA序列)，或是結(jié)合了這兩種脈沖的SAPPHIRE序列。其中MOLLI (modified look-locker inversion recovery)對(duì)T1值的測(cè)量最精確，缺點(diǎn)是對(duì)磁化傳遞效應(yīng)、T2及偏振現(xiàn)象等較敏感。相反，SASHA(saturation recovery single-shot acquisition)序列則因?yàn)槿趸疢OLLI復(fù)雜的磁化過(guò)程，準(zhǔn)確性提高而精確性降低。SAPPHIRE (saturation pulse prepared heart-rate-independent inversion recovery)序列則同時(shí)應(yīng)用了飽和及反轉(zhuǎn)脈沖在提高精確性的同時(shí)保持了較高的準(zhǔn)確性。目前這三種技術(shù)均有臨床研究依據(jù)，其中仍以MOLLI最經(jīng)典、應(yīng)用最廣泛。

初始T1(native T1)反映的是心肌細(xì)胞和細(xì)胞外間質(zhì)的混合信號(hào)，因此累及心肌細(xì)胞(鐵過(guò)載、法布里病)或者細(xì)胞外間質(zhì)(淀粉樣變)或者兩者均受累(心肌水腫、心梗等)的疾患均可導(dǎo)致心肌T1值改變。通常脂肪(如法布里病，慢性心梗脂肪替代)和鐵過(guò)載(肺鐵末沉積癥、出血)是導(dǎo)致初始T1降低的兩大原因。其他各類(lèi)導(dǎo)致細(xì)胞水腫(急性心肌梗死、心肌炎)和細(xì)胞外間質(zhì)容積增大(纖維化)的疾患均可導(dǎo)致T1值升高。此外初始T1 mapping無(wú)需注射釓對(duì)比劑，還適用于合并腎功能損傷的患者。

增強(qiáng)后T1(post-contrast T1)是指注射對(duì)比劑后獲得的T1值，其增高主要與對(duì)比劑排空延遲有關(guān)，如纖維瘢痕或彌漫性纖維化。但其準(zhǔn)確性及穩(wěn)定性極差，較初始T1還會(huì)額外受到多種因素的影響，如對(duì)比劑種類(lèi)、注射時(shí)間、延遲掃描時(shí)間等，因此目前其主要用于進(jìn)一步獲得ECV。

3.2 細(xì)胞外間質(zhì)容積分?jǐn)?shù)

細(xì)胞外間質(zhì)容積分?jǐn)?shù)(extracellular volume fraction，ECV)是指細(xì)胞外間質(zhì)容積占整個(gè)心肌容積的百分比。它是基于T1 mapping技術(shù)，通過(guò)分別獲得注射對(duì)比劑前后的T1值及血細(xì)胞比容再運(yùn)用特定計(jì)算公式獲得的一個(gè)新指標(biāo)。作為一個(gè)比值，ECV校正了各種因素(如場(chǎng)強(qiáng)、對(duì)比劑注射劑量、延遲掃描時(shí)間、掃描參數(shù)等)對(duì)T1值的影響，是一個(gè)相對(duì)更加穩(wěn)定的指標(biāo)。

不同于初始T1，ECV只反映心肌間質(zhì)病變，因此，任何引起細(xì)胞外間隙擴(kuò)大的病變(如瘢痕、彌散性纖維化、淀粉樣變性及心肌水腫等)都可導(dǎo)致ECV值增大，其中膠原纖維比例增加是ECV值增大的主要原因。研究提示在排除其他間質(zhì)病變(如淀粉樣變)后，ECV可作為心肌纖維化最敏感的生物標(biāo)志物，與組織病理學(xué)結(jié)果高度一致。最新研究提示平衡期血池T1值有望替代實(shí)際血細(xì)胞比容，其獲得的簡(jiǎn)化ECV (synthetic ECV)與原始ECV顯著相關(guān)。

3.3 T2 mapping

目前T2 mapping序列主要包括：多回波快速自旋回波序列(TSE with varying echo time)、T2預(yù)備的平衡穩(wěn)態(tài)自由進(jìn)動(dòng)序列(balanced steady-state free precession sequence，SSFP)或損毀梯度回波序列(spoiled gradient echo，GRE)以及梯度自旋回波序列(gradient spin echo sequence，GraSE)。其中T2預(yù)備的bSSFP或GRE序列應(yīng)用最廣泛，也是此次專(zhuān)家共識(shí)的推薦序列。

T2值增大主要與心肌水腫有關(guān)。心肌水腫是諸多心臟疾病的早期病生理改變，如急性心梗、心肌炎、結(jié)節(jié)病及心臟移植免疫排斥反應(yīng)等，及早診斷和明確水腫的范圍及程度、鑒別可挽救心肌有助于臨床決策，意義重大。目前臨床常規(guī)應(yīng)用T2加權(quán)黑血序列(T2WI short tau inversion recovery，T2-STIR)來(lái)評(píng)估心肌水腫，然而其成像質(zhì)量及可重復(fù)性欠佳，更重要的是由于該序列為半定量技術(shù)，必須參照正常心肌來(lái)定義水腫心肌，當(dāng)病變較彌漫或與正常心肌對(duì)比度不夠，即可出現(xiàn)漏診或低估。T2 mapping可直接測(cè)量單位像素的T2值，有效避免了上述情況[5]。其不足之處主要是對(duì)T1和偏振較敏感。

3.4 T2* mapping

T2*mapping主要基于GRE序列，常規(guī)需要采集8組不同回波時(shí)間圖像(2～18 ms)。根據(jù)血池的明暗又可分為亮血和黑血技術(shù)，前者在R波后迅速采集以減少血流和室壁運(yùn)動(dòng)偽影；后者通過(guò)施加兩次反轉(zhuǎn)恢復(fù)脈沖抑制血液信號(hào)，并且在心室舒張末期采集圖像。相比之下，黑血技術(shù)偏差較小、可重復(fù)性更高，是本次共識(shí)的首選推薦。

T2*mapping主要用于診斷心肌組織鐵過(guò)載，如心肌內(nèi)出血、肺鐵末沉積癥和地中海貧血等。由于T2*mapping對(duì)磁敏感偽影非常敏感，在實(shí)際測(cè)量中感興趣區(qū)應(yīng)盡量放置在左室中段短軸層面的室間隔，以避免周邊臟器(肝臟、肺臟、血管)的干擾，此外由于鐵更容易沉積在心外膜下，因此感興趣區(qū)需同時(shí)覆蓋心外膜和心內(nèi)膜；對(duì)于急性心梗心肌內(nèi)出血的患者，可依據(jù)常規(guī)掃描序列(如T2WI)適當(dāng)增加掃描層面甚至覆蓋整個(gè)左心室。

4 臨床應(yīng)用現(xiàn)狀

CMR參數(shù)定量技術(shù)適用于各類(lèi)心肌受累疾患、心衰及不明原因肌鈣蛋白升高的患者，其中心肌水腫和間質(zhì)纖維化分別代表了各類(lèi)心臟疾患發(fā)生發(fā)展過(guò)程中最常見(jiàn)的兩種病理組織學(xué)改變。較之常規(guī)T2WI和LGE，參數(shù)定量技術(shù)對(duì)這類(lèi)病變尤其是心肌彌漫性病變的定量評(píng)估展現(xiàn)了獨(dú)特的臨床應(yīng)用價(jià)值，并隨著研究的深入和技術(shù)的完善發(fā)揮著越來(lái)越重要的作用[6]。

4.1 急性心肌病變

心肌水腫是心肌急性損傷(急性心梗、急性心肌炎、Tako-tsubo、心臟移植排斥反應(yīng)等)最常見(jiàn)的早期病生理改變，T1和T2延長(zhǎng)與心肌水腫發(fā)展同步，反映了組織自由水含量增加，隨著病變進(jìn)展，細(xì)胞外間質(zhì)水腫可導(dǎo)致ECV增大。

對(duì)于急性心梗患者，初始T1和T2 mapping均可用于識(shí)別心肌水腫及可挽救心肌，為臨床再血管化治療提供依據(jù)；初始T1mapping識(shí)別非ST段抬高心梗心肌損傷優(yōu)于常規(guī)T2WI。T2*mapping可用于評(píng)估心肌內(nèi)出血和再灌注損傷，被認(rèn)為是目前診斷心肌內(nèi)出血的無(wú)創(chuàng)性金標(biāo)準(zhǔn)。此外有研究提示急性心梗早期遠(yuǎn)處非缺血心肌ECV升高提示心室重塑很可能在心梗發(fā)生即刻就啟動(dòng)了，而非單純遠(yuǎn)期血流動(dòng)力學(xué)改變所致。

對(duì)于急性心肌炎患者，T1和T2 mapping識(shí)別心肌水腫均要優(yōu)于常規(guī)T2WI，其中T2 mapping識(shí)別活動(dòng)性心肌炎的敏感性最高，結(jié)合LGE其診斷急性心肌炎的敏感性和特異性均優(yōu)于“路易斯湖標(biāo)準(zhǔn)”[7]；此外，T1和T2 mapping技術(shù)還能夠用于檢測(cè)某些系統(tǒng)性疾病(如類(lèi)風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎，系統(tǒng)性硬化、系統(tǒng)性紅斑狼瘡等)所致的心肌亞急性炎癥[8-10]。

4.2 淀粉樣變性

淀粉樣變性是以細(xì)胞外不可溶纖維蛋白異常在體內(nèi)組織或器官沉積為特征的一種系統(tǒng)性疾病，累及心臟者稱(chēng)心肌淀粉樣變。典型表現(xiàn)為左、右室壁彌漫性增厚伴心室收縮及舒張功能障礙，廣泛心內(nèi)膜下軌道樣強(qiáng)化是其特征性L(fǎng)GE表現(xiàn)，嚴(yán)重者可見(jiàn)心肌彌漫粉塵樣或透壁性強(qiáng)化。對(duì)于上述典型表現(xiàn)常規(guī)CMR檢查即可明確診斷，但在疾病早期或LGE表現(xiàn)不典型的患者，T1 mapping具有重要補(bǔ)充價(jià)值。研究表明，在LGE尚無(wú)陽(yáng)性發(fā)現(xiàn)時(shí)，心肌初始T1和ECV值即明顯升高，一旦心內(nèi)膜下出現(xiàn)LGE，遠(yuǎn)處心肌ECV＞40%則具有診斷價(jià)值[9]。此外，淀粉樣變性常常累及腎臟，對(duì)于合并腎功能損傷無(wú)法耐受釓對(duì)比劑的患者，初始T1 mapping顯得尤為重要[11]。

4.3 法布里病(Anderson-Fabry disease)

法布里病是由于α-半乳糖苷酶缺乏引起糖鞘脂類(lèi)在細(xì)胞內(nèi)異常積聚，心臟受累可導(dǎo)致左室肥厚、纖維化及心衰。糖鞘脂類(lèi)聚集導(dǎo)致心肌T1值降低，鑒于脂肪沉積和鐵過(guò)載是心肌初始T1值降低的兩個(gè)主要原因，因此在排除鐵過(guò)載(出血及血色素性心肌病等)后，心肌初始T1值降低對(duì)診斷合并心肌肥厚的法布里病患者具有獨(dú)特價(jià)值；即便不合并心肌肥厚，亦有大約50%的患者T1值降低。左室基底段下側(cè)壁中層灶狀LGE是其另一常見(jiàn)特征性表現(xiàn)，不同于其他心肌節(jié)段，該節(jié)段初始T1和T2值均升高，并且T2升高程度與血清肌鈣蛋白升高相關(guān)[12]，提示慢性活動(dòng)性炎癥有可能是導(dǎo)致非缺血性心肌纖維化的一個(gè)重要機(jī)制。

4.4 鐵過(guò)載

心臟鐵過(guò)載多見(jiàn)于反復(fù)輸血(如地中海貧血)或腸道鐵吸收增加(如遺傳性血色素沉著癥)的患者，可導(dǎo)致嚴(yán)重的心衰和致命性心律失常，但早期診斷和干預(yù)患者?？傻玫接行е委?。T2*mapping是目前臨床在體量化評(píng)估心肌鐵過(guò)載的金標(biāo)準(zhǔn)，具有較高的準(zhǔn)確性和可重復(fù)性，也是目前唯一被寫(xiě)入指南的參數(shù)定量技術(shù)[13]。T2*值下降與患者不良預(yù)后包括心衰和心律失常密切相關(guān)，通過(guò)測(cè)定T2*值可以動(dòng)態(tài)評(píng)估疾病的進(jìn)展和療效[14]。此外，對(duì)于明顯鐵過(guò)載患者，初始T1和T2值均與T2*呈線(xiàn)性相關(guān)，而對(duì)僅少量或無(wú)明顯鐵沉積的患者，兩者均無(wú)顯著相關(guān)性，而初始T1 mapping的可重復(fù)性要優(yōu)于T2*mapping[15]。

4.5 心肌病

擴(kuò)張型心肌病和肥厚型心肌病是目前參數(shù)定量技術(shù)應(yīng)用相對(duì)較廣泛的兩類(lèi)原發(fā)性心肌病，心肌彌漫性纖維化是它們共同的病理生理學(xué)改變，表現(xiàn)為心肌纖維化并不局限于LGE陽(yáng)性節(jié)段，在LGE陰性節(jié)段心肌初始T1和ECV值亦會(huì)升高，并且與患者不良預(yù)后相關(guān)[16]。更有研究發(fā)現(xiàn)，對(duì)于無(wú)癥狀及表型陰型的擴(kuò)心病和肥心病基因攜帶者，其心肌ECV值亦升高，提示心肌間質(zhì)纖維化并不是疾病晚期的病理表現(xiàn)，而是貫穿于整個(gè)疾病的發(fā)生與發(fā)展過(guò)程中，甚至有可能是基因突變的直接表現(xiàn)[17]。

4.6 瓣膜疾患

瓣膜疾病(狹窄或關(guān)閉不全)會(huì)導(dǎo)致左室負(fù)荷(壓力或容量負(fù)荷)增大，心室繼發(fā)肥厚或擴(kuò)張。例如主動(dòng)脈瓣狹窄致左室后負(fù)荷增加，左室心肌增厚。這類(lèi)患者在疾病早期即可出現(xiàn)心肌ECV增大，提示心肌纖維化改變及左室重塑。相比心肌肥厚程度，ECV升高是患者不良預(yù)后更強(qiáng)大的獨(dú)立預(yù)測(cè)因子[18]，并與左室舒張功能障礙顯著相關(guān)，提示對(duì)于這類(lèi)患者即使尚未出現(xiàn)明顯臨床癥狀，提早手術(shù)而非單純依據(jù)狹窄程度來(lái)決定手術(shù)時(shí)機(jī)或許能獲得更好的預(yù)后。

4.7 高血壓

類(lèi)似于主動(dòng)脈瓣狹窄，高血壓也會(huì)導(dǎo)致左室肥厚和心肌纖維化，表現(xiàn)為心肌ECV小幅度升高，并與心肌肥厚程度及左心功能減低相關(guān)。這類(lèi)疾病常常需要與對(duì)稱(chēng)型肥厚型心肌病進(jìn)行鑒別，有研究指出肥心病患者心肌初始T1值顯著高于高血壓患者，但并沒(méi)有給出明確的界值，因此對(duì)于特定患者而言，單純依靠初始T1和ECV值并不能鑒別兩種疾病。另有研究表明，高血壓患者有效降壓治療后，患者血液-組織分配系數(shù)λ(ECV標(biāo)記物)會(huì)顯著降低，提示ECV有潛力成為未來(lái)高血壓心臟病診斷及療效的新型標(biāo)志物[19-20]。

4.8 先天性心臟病

心室容量和(或)壓力負(fù)荷增大亦是先天性心臟病患者心肌結(jié)構(gòu)及功能改變的重要原因。研究發(fā)現(xiàn)，法洛四聯(lián)癥根治術(shù)后患者左、右室心肌ECV均增大，并與右室容量負(fù)荷及心律失常密切相關(guān)，且女性患者ECV增大較男性更顯著，右心功能及運(yùn)動(dòng)耐量也更差，提示一方面動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)心肌ECV值有可能為臨床選擇最佳的手術(shù)時(shí)機(jī)提供更多的依據(jù)，另一方面對(duì)于女性患者臨床有必要采取不同于男性的治療策略。然而由于右室心肌薄，尤其是兒童患者，要求T1 mapping具備更高的空間分辨率，限制了該技術(shù)在右室受累疾患中的應(yīng)用，目前仍處于研究階段的呼吸導(dǎo)航分段采集序列有望突破這一難題[21-22]。

4.9 心臟及心包占位

參數(shù)定量技術(shù)可用于分析占位的組成成分，如以脂肪為主的占位，表現(xiàn)為初始T1值明顯且較均勻降低；而單純囊腫或心包積液，則表現(xiàn)為T(mén)1、T2值均顯著升高；注射釓對(duì)比劑前后T1值無(wú)明顯改變提示腫塊乏血供，若增強(qiáng)后T1值顯著下降則提示釓對(duì)比劑被大量攝取，如纖維瘤。但對(duì)于成分較復(fù)雜或者T1、T2值無(wú)明顯特征性的占位，則需要綜合評(píng)估，重點(diǎn)是判斷腫塊的血供、良惡性以及對(duì)心臟血流動(dòng)力學(xué)的影響，以指導(dǎo)臨床決策。

5 展望

盡管CMR參數(shù)定量技術(shù)已經(jīng)展現(xiàn)出其重要價(jià)值和巨大潛力，但它也面臨了諸多問(wèn)題，而這些問(wèn)題的解決也是未來(lái)研究發(fā)展的重要方向，包括對(duì)數(shù)據(jù)采集和后處理的規(guī)范化，以及工作流程的最優(yōu)化。與此同時(shí)，必須開(kāi)展更多的臨床研究、積累更多的數(shù)據(jù)，找出參數(shù)定量技術(shù)究竟在哪些疾病中能夠明確診斷、指導(dǎo)治療及評(píng)估預(yù)后。

在技術(shù)層面，應(yīng)用壓縮感知技術(shù)加速圖像采集能夠縮短掃描時(shí)間、提高圖像質(zhì)量及空間分辨率。3D mapping技術(shù)能夠一次掃描即覆蓋整個(gè)心臟，有助于更全面的分析病變的分布方式和特征。新近發(fā)展的腺苷負(fù)荷T1和T2 mapping技術(shù)可用于評(píng)估心肌缺血，而無(wú)需使用釓對(duì)比劑。此外磁共振指紋識(shí)別技術(shù)(MR fingerprinting，MRF)可同時(shí)對(duì)多組弛豫時(shí)間進(jìn)行繪制，節(jié)省時(shí)間的同時(shí)避免了交互效應(yīng)，以上既是目前參數(shù)定量技術(shù)研究的熱點(diǎn)，也是未來(lái)研究的方向。

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