萬芳 曹玲玲 孫斐
[摘要] 目的 探討血清25羥維生素D3與糖尿病周圍神經(jīng)病變(DPN)的相關性。 方法 選擇2017年3月~2018年3月我院收治的50例2型糖尿病合并周圍神經(jīng)病變的患者設為DNP組,同時選擇我院同期收治的50例單純2型糖尿病患者設為NDNP組,對兩組患者的實驗室檢測指標和血清25羥維生素D3水平進行觀察分析。 結(jié)果 在血鈣、血磷、血肌酐以及PTH等實驗室指標方面,兩組比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05);兩組在病程、25羥維生素D3和HbA1c方面差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。DNP組中血清25羥維生素D3缺乏的發(fā)生率顯著高于NDNP組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。血清25羥維生素D3水平與患者的吸煙史、體重指數(shù)、年齡等無顯著相關性,與糖尿病病程、HbA1c表現(xiàn)為負相關。 結(jié)論 血清25羥維生素D3水平與糖尿病周圍神經(jīng)病變病程以及血糖控制程度呈負相關。
[關鍵詞] 血清25羥維生素D3;糖尿病;周圍神經(jīng)病變;病程;血糖控制;相關性
[中圖分類號] R587.2? ? ? ? ? [文獻標識碼] A? ? ? ? ? [文章編號] 1673-9701(2018)34-0012-03
糖尿病是臨床中發(fā)生率較高的一種慢性疾病,根據(jù)其發(fā)病機制可分為1型糖尿病、2型糖尿病和其他糖尿病等,其中2型糖尿病占比高達85%[1]。2型糖尿病的主要臨床特點為并發(fā)癥多樣化,而重癥并發(fā)癥是導致患者致殘和致死的一個重要原因。周圍神經(jīng)病變?yōu)?型糖尿病的主要并發(fā)癥之一,發(fā)生率約為65%,表現(xiàn)為周圍神經(jīng)功能障礙,可引起患者下肢關節(jié)病變與潰瘍感染,具有發(fā)病隱匿、起病緩慢和不可逆等特點[2]。維生素D在體內(nèi)主要以血清25羥維生素D3形式存在,參與體內(nèi)多種生物學反應過程,已有報道[3]維生素D能對神經(jīng)元鈣離子水平和神經(jīng)營養(yǎng)因子進行調(diào)節(jié),對神經(jīng)組織具有一定的保護作用。但目前有關25羥維生素D3與糖尿病周圍神經(jīng)病變相關性的臨床研究鮮有報道,本研究選取我院50例2型糖尿病合并周圍神經(jīng)病變的患者與50例單純2型糖尿病患者為研究對象,旨在探討血清25羥維生素D3與糖尿病周圍神經(jīng)病變的相關性,現(xiàn)報道如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料
選取2017年3月~2018年3月我院收治的50例2型糖尿病合并周圍神經(jīng)病變的患者設為DNP組,選擇我院同期收治的50例單純2型糖尿病患者設為NDNP組。所有患者均符合《中國2型糖尿病防治指南(2017年版)》[4]中的診斷標準,簽署知情同意書。并排除惡性腫瘤患者、自身免疫性疾病患者、肝腎功能異常者以及嚴重感染者等。NDNP組中,男27例,女23例;年齡43~69歲,平均(56.8±4.2)歲;DNP組中,男26例,女24例;年齡44~67歲,平均(57.7±3.8)歲。兩組的年齡、性別等資料比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),具有可比性。本研究經(jīng)醫(yī)學倫理委員會批準通過。
1.2 方法
全部患者均給予體格檢查和問卷調(diào)查,同時給予肌電圖檢查,糖尿病周圍神經(jīng)病變的相關診斷標準[4]:糖尿病病史明確;確診為糖尿病后發(fā)生的神經(jīng)病變;臨床體征、癥狀符合糖尿病周圍神經(jīng)病變的表現(xiàn);下列5項中有2項或2項以上出現(xiàn)異常:神經(jīng)傳導速度減緩;踝反射消失;振動覺異常;足部感覺消失或減退;溫度覺異常。
于清晨空腹狀態(tài)下,采集研究對象靜脈血,選擇英國IDS公司所提供的25羥維生素D3試劑盒,采用ELISA方法對血清25羥維生素D3水平進行測定。維生素D缺乏指血清25羥維生素D3水平<50 nmol/L,維生素D不足為(50~75) nmol/L,維生素D充足>75 nmol/L。
選擇AU 2700型全自動生化分析儀對糖化血紅蛋白(HbA1c)、血鈣、血磷、血肌酐以及甲狀旁腺激素(PTH)等實驗室指標進行測定。
1.3 統(tǒng)計學分析
采用SPSS20.0統(tǒng)計學軟件進行分析,計量資料以(x±s)表示,組間比較采用t檢驗,計數(shù)資料以[n(%)]表示,采用χ2檢驗,采用Pearson檢驗分析相關性。P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。
2 結(jié)果
2.1 兩組一般資料和實驗室相關指標檢測結(jié)果比較
在血鈣、血磷、血肌酐以及PTH等實驗室指標方面,兩組比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。兩組在病程、25羥維生素D3和HbA1c方面比較,差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05),見表1。
2.2兩組血清25羥維生素D3水平比較
NDNP組的血清25羥維生素D3水平缺乏的發(fā)生率顯著低于DNP組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表2。
2.3相關性分析
Pearson檢驗分析顯示,血清25羥維生素D3水平與患者的吸煙史、體重指數(shù)、年齡等無顯著相關性,與糖尿病病程、HbA1c表現(xiàn)為負相關(r=-0.627,P=0.024;r=-0.713,P=0.012)。見表3。
3 討論
糖尿病是臨床常見慢性內(nèi)分泌疾病,表現(xiàn)為糖代謝紊亂、胰島素分泌障礙等,患者表現(xiàn)為多飲、多食、多尿、體重減輕等癥狀[5]。臨床上糖尿病患者以2型糖尿病為主,長期的高血糖可對周圍神經(jīng)細胞產(chǎn)生毒害作用,并形成血栓使得周圍神經(jīng)細胞的營養(yǎng)供給受阻,從而導致血管周圍神經(jīng)病變[6]。DPN患者的常見主訴為肢體麻木、刺痛等感覺異常,可導致足部感染、潰瘍或糖尿病足[7],給患者造成極大的傷害,因而探討有關DPN的致病因素和發(fā)病機制具有重大意義。臨床研究[8]發(fā)現(xiàn),維生素D是一種脂溶性類固醇激素,除可促進血液中鈣、磷的吸收外,還參與體內(nèi)糖脂代謝、炎性反應、細胞分化增殖等多種生物過程。維生素D經(jīng)血液吸收后,在體內(nèi)主要是以25羥維生素D3的形式存在,可用于衡量機體維生素D營養(yǎng)狀況。
本研究中,兩組患者在血鈣、血磷、血肌酐以及PTH等實驗室指標方面差異不顯著,說明上述因素與糖尿病周圍神經(jīng)病變的發(fā)病和病情發(fā)展不存在明顯關聯(lián),與文獻報道[9]相吻合。而兩組患者在病程、25羥維生素D3和HbA1c方面差異顯著,且DNP組中血清25羥維生素D3缺乏的發(fā)生率顯著高于NDNP組(P<0.05),與李興梅[10]等結(jié)果一致,提示糖尿病患者若缺乏血清25羥維生素D3,病程越長且血糖控制不佳,則容易出現(xiàn)周圍神經(jīng)病變。經(jīng)Pearson檢驗分析發(fā)現(xiàn)血清25羥維生素D3水平與患者的吸煙史、體重指數(shù)、年齡等無顯著相關性,與糖尿病病程、HbA1c表現(xiàn)為負相關,說明病程越長,血糖控制越差的患者,更易出現(xiàn)血清25羥維生素D3水平缺乏的情況,因而越容易發(fā)生神經(jīng)病變。2型糖尿病患者的維生素D水平顯著低于健康人群,而維生素D缺乏則導致胰島素分泌降低,從而讓胰島素抵抗能力顯著提高[11]。除此之外,血清25羥維生素D3水平與神經(jīng)傳導速度、神經(jīng)反射、溫度知覺、足部腳踝部知覺等密切相關,血清25羥維生素D3水平缺乏可能會讓神經(jīng)傳導速度減緩[12]。研究[13]發(fā)現(xiàn),患者體內(nèi)的血清25羥維生素D3水平如果較低,則會導致機體出現(xiàn)代謝紊亂,引發(fā)胰島素抵抗以及代謝綜合征。動物實驗[14]證實,維生素D可與外周神經(jīng)的受體結(jié)合,促進神經(jīng)細胞增殖分化,進而調(diào)節(jié)神經(jīng)生長。戴晨光[15]等提出,維生素D可與血管平滑肌細胞受體相結(jié)合,激活鈣離子通道,從而抑制微血管管壁上皮細胞增生,若糖尿病患者體內(nèi)的血清25羥維生素D3水平較低,則會使大血管病變的發(fā)生風險增加,使得營養(yǎng)神經(jīng)出現(xiàn)血管動脈硬化,最終導致周圍神經(jīng)病變。
綜上所述,血清25羥維生素D3水平與糖尿病周圍神經(jīng)病變患者的病程、HbA1c呈負相關,因而與病程長短及血糖控制水平具有相關性,提示通過體內(nèi)補充適量維生素D,可顯著改善周圍神經(jīng)病變的進程。
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(收稿日期:2018-09-20)