王文吉

作者報道了1例梅毒性葡萄膜炎伴發(fā)雙眼視盤新生血管病例。從病史采集及檢查項目看，作者做了較全面且有序的葡萄膜炎病因探討，并排除了文獻報道可引發(fā)視盤新生血管的葡萄膜炎，如Behcet病、肉樣瘤、多發(fā)性硬化等，值得贊賞。如要做點評，提出以下幾點供參考。①熒光素眼底血管造影(fundus fluorescein angiography, FFA)上未見視網(wǎng)膜缺血區(qū)，故認為視盤新生血管源于葡萄膜炎癥，但本例未做廣角FFA，不能完全排除周邊部視網(wǎng)膜有無缺血，如后極與周邊確實都無缺血，那么視盤新生血管就可能與炎癥相關。Sanisio等[1]報道葡萄膜炎伴視盤新生血管，F(xiàn)FA上未見缺血，考慮新生血管由炎癥引起。不過那時廣角FFA 尚未問世，很難排除周邊視網(wǎng)膜是否存在缺血；如有缺血，則可能仍與缺血相關。②視盤新生血管如果確由炎癥引發(fā)，又當如何治療？首先本病例患有梅毒性葡萄膜炎，首選治療應是青霉素驅(qū)梅。文獻上曾報道視盤玻璃膜疣所致的視盤新生血管經(jīng)全視網(wǎng)膜光凝后，新生血管完全消退[2]。對Vogt-小柳-原田綜合征(Vogt-Koyanagi-Harada syndrome, VKH綜合征)及葡萄膜炎導致的視盤新生血管，經(jīng)全身口服或眼周注射糖皮質(zhì)激素(簡稱激素)治療后，視盤新生血管也隱退[1，3]。Tugal-Tutkun等[4]報道Behcet病所致的視盤新生血管，他們將FFA上顯示視網(wǎng)膜血管呈彌漫性滲漏的歸類為炎癥，顯示無灌注的則為缺血；對前者用激素及免疫抑制劑進行抗炎治療，后者用全視網(wǎng)膜激光光凝，結(jié)果顯示都僅有部分病例視盤新生血管消退；最后用了生物制劑干擾素2α后，全部病例新生血管消失。這些經(jīng)驗可供我們參考。本例梅毒性葡萄膜炎經(jīng)驅(qū)梅治療后，視盤新生血管是否也隨之隱退，尚待觀察。在情況不明之前，進行長期及定期的隨訪是必要的。如新生血管持續(xù)存在，則要考慮進一步措施。因新生血管可致反復性玻璃體積血，甚至發(fā)生增殖牽拉性視網(wǎng)膜脫離。此時的治療可考慮全視網(wǎng)膜光凝，激素球周注射或抗血管內(nèi)皮生長因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)玻璃體注射[5]。如經(jīng)驅(qū)梅治療后，眼部癥狀、體征及梅毒血清反應均無好轉(zhuǎn)，可能還需進行再一次的驅(qū)梅治療。因患者人類免疫缺陷病毒(human immunodeficiency viruses，HIV)陽性，梅毒伴有HIV 陽性者對治療的反應差。③患者不僅梅毒血清抗體陽性，HIV亦呈陽性反應。通過同樣的性感染途徑傳播，梅毒常與獲得性免疫缺陷綜合征并存。梅毒性葡萄膜炎伴HIV陽性者，不僅葡萄膜炎更嚴重，而且常伴神經(jīng)梅毒，治療也更困難，其對藥物的反應要比HIV 陰性者差，且葡萄膜炎易有復發(fā)[6]，這些都應引起我們高度警覺。在治療方法上，應當按神經(jīng)梅毒治療方案給予青霉素靜脈注射。

參考文獻

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