，

腦膠質瘤是最常見的顱內原發(fā)性腫瘤，其起源于神經上皮細胞，占顱內腫瘤的40%[1]，大腦半球的膠質瘤占51%。其組織分型多樣，分化程度不同，可將病理類型分為星形母細胞瘤、髓母細胞瘤、多形性膠質母細胞、室管膜瘤、少突膠質細胞瘤等。多數(shù)腫瘤臨床上具有浸潤性生長、邊界不清晰及容易復發(fā)的特征。其病灶數(shù)量多，病灶影響范圍較廣，且預后較差，因此臨床上及時、準確地診斷對病人的治療選擇及預后都可提供重要的參考。根據膠質瘤所波及的范圍不同其臨床表現(xiàn)有所不同，常以性格改變、精神異常、癲癇發(fā)作、顱內壓增高、偏癱為主要臨床表現(xiàn)?，F(xiàn)將我院收治的1例以短暫性腦缺血發(fā)作(transient ischemic attack，TIA)為首發(fā)癥狀的腦膠質瘤病人的病例資料報道如下。

1 資 料

病人，女性，67歲，急性起病，于2018年1月27日因發(fā)作性意識喪失入院。病人于4 h前無明顯誘因被家屬發(fā)現(xiàn)意識障礙，呼之不應，無四肢抽搐、口吐白沫，無小便失禁等，遂由家人急送于當?shù)蒯t(yī)院，在送入醫(yī)院途中病人蘇醒，意識喪失持續(xù)約1 h，醒后與家人交流基本正常，為求進一步診治遂轉入我院。仔細追問病史，病人于2012年曾因頭暈、右上肢及雙下肢無力就診當?shù)蒯t(yī)院，頭顱CT提示：左側額葉、顳葉異常低密度信號，考慮腦梗死予以改善循環(huán)、營養(yǎng)神經等對癥治療，約10 h后上述癥狀完全緩解，后當?shù)蒯t(yī)院修正診斷為短暫性腦缺血發(fā)作。于2015年病人再次因頭暈、口角左偏、右側上下肢輕癱就診于當?shù)蒯t(yī)院，行頭顱磁共振成像(MRI)提示：左側基底節(jié)區(qū)、左側額葉低密度病灶，考慮左側大面積腦梗死可能，予以對癥治療，于發(fā)病12 h后上述癥狀基本消失，當?shù)蒯t(yī)院仍考慮為短暫性腦缺血發(fā)作。此后病人因情緒低落、自覺生活沒有意義，間斷對家人不理不問，就診于某精神病醫(yī)院診斷為抑郁癥，予以抗抑郁對癥治療，本次病前已停服相關藥物。

既往史及個人史：病人既往有高血壓病史10余年，最高血壓180/110 mmHg，平素口服苯磺酸左旋氨氯地平片(施慧達)控制血壓，有2型糖尿病病史10余年，平素予以重組人胰島素注射液(甘舒霖)皮下注射控制血糖，9年前曾因“左膝關節(jié)外傷”行手術治療，6年前曾因子宮肌瘤行全子宮切除術，術中曾輸血，2年前曾于我院診斷為“慢性阻塞性肺疾病”及“肺源性心臟病”，平素予以藥物對癥治療。育有2子2女，均體健。 家族史：否認遺傳病家族史。

入院查體：血壓154/80 mmHg，意識清楚，言語流利，應答切題，雙側瞳孔等大等圓，直徑約2.5 mm，對光反應靈敏，雙眼球活動自如，無眼震，四肢肌力、肌張力正常，雙側肱二頭肌、肱三頭肌腱反射正常，雙側跟腱、膝腱反射正常，雙側巴氏征陽性，雙側肢體深、淺感覺對稱存在，雙側共濟輪替實驗尚穩(wěn)準。

輔助檢查：頭顱MRI(2018年1月27日，外院)示：左側大腦半球額葉、顳葉、頂葉異常信號，伴有中線偏移。腦電圖(2018-01-27，本院)示：安靜閉目狀態(tài)下可見枕區(qū)8 Hz～12 Hz、15 μV ～40 μV α波，調幅、調節(jié)及節(jié)律性差，波形不整，未見有明顯尖波、慢波、尖慢復合波及棘慢復合波。行頭顱MRI增強掃描+磁共振波譜成像(magnetic resonance spectrum imaging，MRS)+磁共振血管成像(MRA)(2018年1月31日，本院)示：左側基底節(jié)區(qū)、胼胝體、左側額葉、顳葉、島葉異常信號，考慮低級別膠質瘤可能，雙側腦室旁、半卵圓中心多發(fā)腔隙性腦梗死，部分軟化，右側胚胎型大腦后動脈。顱內MRS掃描示：所掃感興趣區(qū)膽堿(Cho)峰明顯升高，氮-乙酰門冬氨酸(NAA)峰輕度降低。符合腦膠質瘤的NNA、Cho變化規(guī)律。余化驗結果均未見有明顯異常。

入院診斷：短暫性腦缺血發(fā)作？顱內異常信號待診：顱內占位？高血壓3級(極高危險)，2型糖尿病，慢性阻塞性肺疾病，肺源性心臟病。

診療經過：入院后予以20%甘露醇注射液125 mL，6 h1次靜脈輸注，脫水降顱壓、改善循環(huán)等對癥治療，病人未再有發(fā)作性意識喪失出現(xiàn)。并向病人家屬交代手術等治療方案，病人及家屬了解診斷后選擇保守治療。隨診：1個月后隨診，病人未再有發(fā)作性意識喪失癥狀發(fā)生。

2 討 論

短暫性腦缺血發(fā)作在臨床上較為常見，是局灶性腦缺血導致突發(fā)短暫性、可逆性的神經功能障礙。導致短暫性腦缺血發(fā)作的常見原因有動脈粥樣硬化、心臟病、動脈狹窄、高凝狀態(tài)、血液成分改變及血流動力學發(fā)生變化等多種病因，短暫性腦缺血發(fā)作的常見臨床表現(xiàn)為眩暈、視力模糊、肢體運動及感覺異常等。但是在臨床上短暫性腦缺血發(fā)作以發(fā)作性意識障礙為首發(fā)表現(xiàn)的并不常見。該病人發(fā)病急驟，突發(fā)意識障礙，呼之不應，無明顯四肢抽搐、口吐白沫，無大小便失禁，病人自發(fā)病到意識清醒持續(xù)約1 h，入院行腦電圖檢查，未見有明顯尖波、慢波、尖慢復合波發(fā)放等典型癲癇波發(fā)放，因此不考慮病人為癲癇發(fā)作。臨床上認為導致發(fā)作性意識障礙的短暫性腦缺血發(fā)作常由血管狹窄所致，多數(shù)認為是后循環(huán)椎-基底動脈系統(tǒng)缺血所致腦干上行網狀激活系統(tǒng)受抑制所致[2-3]，而對于頸內動脈系統(tǒng)病變所致的發(fā)作性意識障礙，雙側血管損害較單側血管損害更為多見[4]。病人此次發(fā)病為發(fā)作性意識喪失，既往曾出現(xiàn)2次發(fā)作性眩暈、右側肢體活動障礙、口角歪斜，發(fā)作性意識障礙，然而上述癥狀均在24 h內完全恢復，當?shù)蒯t(yī)院根據病人起病特點及臨床癥狀、體征均診斷為短暫性腦缺血發(fā)作。病人既往雖有高血壓、糖尿病等腦血管疾病、動脈硬化的危險因素，但結合病人頭顱MRA未見有明顯動脈狹窄等征象，故考慮病人的短暫性腦缺血發(fā)作另有原因，且該病人當時頭部CT及MRI所見陽性表現(xiàn)并未得到很好的臨床解釋和重視。

大腦膠質瘤是顱內最常見的原發(fā)性腦腫瘤。其臨床表現(xiàn)為顱內高壓及神經功能缺失的癥狀及體征，根據其部位不同其所表現(xiàn)的癥狀及體征不同。腦膠質瘤常呈慢性或亞急性起病，病情呈進行性發(fā)展[5]。2013年世界衛(wèi)生組織(World Health Organization，WHO)將大腦膠質瘤分為低級別膠質瘤(Ⅰ級和Ⅱ級)以及高級別膠質瘤(Ⅲ級和Ⅳ級)[6]。Ⅰ級～Ⅱ級的星形細胞瘤、少突膠質細胞瘤和混合型膠質瘤(少突星形膠質細胞瘤)被稱為低級別膠質瘤。對于腦膠質瘤的診斷，目前影像學強烈推薦以MRI平掃及增強掃描為主，CT檢查為輔[7]。磁共振檢查(magnetic resonance，MR)被認為是腦膠質瘤最佳的影像學評價方法。常規(guī)MRI在腦膠質瘤的診斷中，能夠對膠質瘤的病變部位、病變范圍、病變邊緣等進行準確的評估，在低級別膠質瘤中，腫瘤呈長T1、長T2信號，邊界清楚，而在高級別膠質瘤中，腫瘤呈更長T1、長T2信號，在注射釓噴替酸葡甲胺(Gd-DTPA)增強掃描后，良性腫瘤多強化不明顯，即低級別膠質瘤大多強化不明顯，而高級別膠質瘤多可見明顯強化。對于該病人的頭顱MRI增強掃描提示：左側基底節(jié)區(qū)，胼胝體，左側額葉、顳葉、島葉彌漫性腫脹，可見斑片狀長T1、長T2信號影，磁共振擴散加權成像(DWI)示等信號影，病灶未見有明顯強化，周圍可見大片狀長T1、T2水腫信號影，中線結構向右明顯移位，符合膠質瘤MRI掃描特點。有文獻報道[8]，低級別膠質瘤內的磁敏感信號低于高級別膠質瘤。而MRS是利用磁共振波譜分析技術測定活體內某一特定組織區(qū)域化學成分的無創(chuàng)成像，是在磁共振成像的基礎上又一新型的功能分析診斷方法[9-12]，可用于鑒別診斷腦膠質瘤及炎癥、膿腫或其他非腫瘤性疾病。腦膠質瘤病變區(qū)?？梢奛AA峰降低，Cho峰增高，未見有明顯的乳酸(Lac)和肌酐(Cr)的病變區(qū)。該病人雖臨床上未行手術治療和缺少病理診斷證據，但頭顱MRS檢查結果符合上述NAA、Cho的變化規(guī)律。

文獻報道顱內腫瘤、膿腫、慢性硬膜下血腫、腦內寄生蟲及顱內占位性病變均可出現(xiàn)類似TIA發(fā)作癥狀，需與TIA鑒別[13]。英國TIA阿司匹林研究組[14]隨機抽樣2 449例TIA病人，行頭顱CT檢查發(fā)現(xiàn)12例有顱內器質性病變，其中11例為顱內腫瘤，1例為血管畸形。腫瘤多為膠質瘤或腦膜瘤。目前腦腫瘤出現(xiàn)類似TIA的表現(xiàn)，發(fā)病機制尚不完全清楚，推測其可能的原因：①腦水腫區(qū)域發(fā)生血液循環(huán)障礙，Ross的病例[15]在服用類固醇激素后發(fā)作停止，支持這一觀點；②腫瘤的異常新生血管產生的盜血現(xiàn)象、腫瘤的壓迫致顱內壓增高、動靜脈分流等原因，也會造成短暫性的神經功能缺失而引發(fā)短暫性腦缺血發(fā)作；③瘤性微栓子和瘤性刺激引起的血管痙攣，進而引起短暫性的神經功能缺失的癥狀及體征。

目前，對于初診為低級別膠質瘤，最大限度的手術切除是病人首選的治療方式。有報道稱低級別膠質瘤占顱內膠質瘤的15%，生長緩慢，平均生存時間比高級別膠質瘤長，但會發(fā)生分化或去分化形成致命性的高級別膠質瘤[16]。該病人于2012年首次出現(xiàn)類TIA癥狀時，在當?shù)匦蓄^部CT檢查時即有陽性所見，但未引起首診醫(yī)師重視而誤診為TIA。2015年再次出現(xiàn)誤診。從發(fā)病時間看該病人的腫瘤生長較緩慢，符合低級別膠質瘤的臨床表現(xiàn)。對于大多數(shù)低級別膠質瘤病人來說早期手術能減少手術并發(fā)癥，能帶來更高的手術全切除率及降低惡化的概率。目前對于低級別膠質瘤的治療主要包括手術及放療、化療。該病人本次發(fā)病影像學檢查結果提示病灶已明顯擴大，損及多個腦葉，出現(xiàn)明顯顱內水腫，中線偏移明顯，手術治療難度極大。病人及其家屬表示拒絕行手術治療，給予脫水、降顱壓等對癥治療，病人發(fā)作性意識障礙、頭暈、右側肢體無力等癥狀未再發(fā)作，遂出院進行院外保守治療。

綜上所述，對于短暫性腦缺血發(fā)作的病人，根據病人發(fā)病特點、臨床癥狀及體征結合影像學檢查結果來確診并不困難。因此對于短暫性腦缺血發(fā)作的病人應積極尋找病因，不能減少神經影像學的檢查，當相關影像學檢查(頭部CT)結果不能解釋病人出現(xiàn)的癥狀和體征時，必須進行更進一步的影像學檢查，以早期明確診斷，減少不必要的痛苦和損失。

參考文獻：

[1] 吳恩惠.頭部CT診斷學[M].北京:人民衛(wèi)生出版社,1996:46-51.

[2] Bendit DG,vanDijk JG,Sutton R,et al.Syncope[J].Curr Probl Car-diol,2004,29(11):152-229.

[3] Coutts SB,Hu W,Hill MD. Syncope and cerebral hypoperfusion[J]. Neurology,2003,60(12):2011.

[4] Yanagihara T,Klass DW,Piepgras DG,et al. Brief loss of consciousness in bilateral carotid occlusive disease[J]. Archives of Neurology,1989,46(8):858-861.

[5] 王建輝,李曉新．大腦膠質瘤病的臨床表現(xiàn)及MRl特點[J]．中國醫(yī)學影像技術,2010,26(5):988-989．

[6] 《中國中樞神經系統(tǒng)膠質瘤診斷和治療指南》編寫組.中國中樞神經系統(tǒng)膠質瘤診斷與治療指南[J].中華醫(yī)學雜志,2016,96(7):485-509.

[7] 《中國中樞神經系統(tǒng)膠質瘤診斷和治療指南》編寫組．中國中樞神經系統(tǒng)膠質瘤診斷和治療指南(2012精簡版)[J]．中華醫(yī)學雜志,2012,92(33):2309-2313．

[8] Li X,Zhu Y,Kang H,et al.Glioma grading by microvascular permeability parameters derived from dynamic contrast- enhanced MRI and intratumoral susceptibility signal on suscep tibility weighted imaging[J].Cancer Imaging,2015,15(1): 4.

[9] Wang JJ,Guo XH,Li JD. The differential value of 1HMRS to cortical or subcortical cerebral infarction and glioma[J]. Chinese Journal of CT and MRI,2008,6(6):22-24.

[10] Xu DR,Wang GH. MR imaging manifestations of intracere- bral schwannoma(Report of 3 cases) [J]. Journal of Rare and Uncom- mon Diseases,2007,14(3):7-10.

[11] Liu WD,Wei XY. Diagnosis value of spiral CT on brain astrocytoma[J]. Journal of Liaoning Medical University,2008,29(4):326-328.

[12] Croteau D,Searpace L,Hearshen D,et al. Semiquantitative and quali- tative histopathological analyses of patients with untreated glioma[J]. Neumsurgery,2001,49(4):823.

[13] 賈建平,崔麗英,王偉.神經病學[M].6版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2008:174.

[14] The UK TIA Study Group.Intra cranial tumors that mimit transient lerebral ischemia:from alarge mudticentretrial[J].J Neurology Neurosurgery and Psychiary,1993,56:563-566.

[15] 陳海波,國紅.以TIA為表現(xiàn)的顱內腫瘤[J].中風與神經疾病雜志,1993,10(2):77.

[16] Duffau H.The rationale to perform early resection in incidental different low-grade glioma:toward a preventive surgical neurooncology[J].World Neurosurgery,2013,80(5):e115- e117.