戴振火 周杰欽 唐淑慧
(福建中醫(yī)藥大學(xué)附屬漳州市中醫(yī)院放射科,福建 漳州 363000)
金黃色葡萄球菌性脊柱炎CT及MRI表現(xiàn)*
戴振火 周杰欽 唐淑慧
(福建中醫(yī)藥大學(xué)附屬漳州市中醫(yī)院放射科,福建 漳州 363000)
目的 總結(jié)金黃色葡萄球菌性脊柱炎的影像學(xué)表現(xiàn)并探討其診斷價(jià)值。方法 回顧性分析37例經(jīng)手術(shù)或穿刺證實(shí)的金黃色葡萄球菌性脊柱炎的影像學(xué)資料,分別觀察椎體及附件、椎間盤(pán)、椎旁軟組織改變,分析病變的影像學(xué)特征。結(jié)果 37例患者中,椎體骨質(zhì)異常CT顯示31例,MR顯示37例;椎間盤(pán)受累CT顯示18例,MR顯示29例;椎旁軟組織受累CT顯示16例,MR顯示25例。結(jié)論 金黃色葡萄球菌性脊柱炎的CT和MR表現(xiàn)具有特征性,對(duì)本病的診斷與鑒別診斷有較高的臨床應(yīng)用價(jià)值。
脊柱炎;金黃色葡萄球菌;CT;MR
在非特異性細(xì)菌所致的脊柱感染性病變中,最為常見(jiàn)的是金黃色葡萄球菌性脊柱炎,其臨床表現(xiàn)與結(jié)核性脊柱炎相似,但藥物治療方案卻有根本的差別。如果能早期診斷、早期治療,可有效阻止病程發(fā)展,提高臨床療效和改善預(yù)后。影像學(xué)檢查尤其是MR檢查具有較高的敏感性,對(duì)本病的早期診斷和鑒別診斷具有重要價(jià)值?,F(xiàn)分析我院2012年1月—2017年6月經(jīng)手術(shù)病理或臨床證實(shí)的37例金黃色葡萄球菌性脊柱炎患者的CT及MR表現(xiàn),總結(jié)其影像學(xué)特征,以期提高早期診斷與鑒別診斷水平。
1.1一般資料 收集我院2012年1月—2017年6月行CT及MR檢查并經(jīng)手術(shù)或穿刺病理證實(shí)的金黃色葡萄球菌性脊柱炎患者37例,其中男性22例,女性15例;年齡22~73歲,平均年齡(48.3±3.6)歲。臨床表現(xiàn)為患處疼痛、活動(dòng)受限,病史13天~10個(gè)月,平均發(fā)病時(shí)間2.5個(gè)月。
1.2檢查方法 CT掃描采用GE Lightspeed16排螺旋CT機(jī),患者取頭先進(jìn)仰臥位進(jìn)行螺旋式掃描,掃描范圍包括病變節(jié)段及上下各一節(jié)正常椎體,掃描參數(shù)為250 mA、120 kV、5 mm層厚;掃描完成后將圖像拆薄為0.625 mm并傳送至GE AW4.3工作站,應(yīng)用后處理軟件進(jìn)行多平面重組與3D重建。MRI使用PHILIPS Achieva 1.5T雙梯度磁共振掃描儀,8通道脊柱相控陣線圈,以頭先進(jìn)仰臥位行相應(yīng)節(jié)段脊柱掃描,常規(guī)包括矢狀位、軸位、冠狀位及脂肪抑制成像,軸位掃描范圍包含病變節(jié)段及上下位各一節(jié)正常椎體。掃描參數(shù):矢狀位 TSE-T1WI (TR350 ms,TE15 ms);矢狀位TSE-T2WI(TR3000 ms,TE120 ms);軸位TSE-T2WI ( TR3000 ms,TE120 ms);矢狀位脂肪抑制序列T2WI(TR3000 ms,TE80 ms);掃描層厚3.5 mm,間距1 mm,矢狀位、冠狀位FOV為360 mm×220 mm、矩陣320×256,軸位FOV為220 mm×220 mm、矩陣320×256;平掃后行對(duì)比增強(qiáng)掃描,對(duì)比劑使用釓鋇葡胺,劑量0.1 mmol/kg,以2.5 ml/s經(jīng)肘靜脈注射,注完藥后以同樣速度繼續(xù)推注20 ml生理鹽水,推注完立即行脂肪抑制SE-T1WI序列矢狀位、軸位及冠狀位掃描。
1.3觀察指標(biāo) ①椎體及附件:椎體信號(hào)、高度,椎體內(nèi)是否有膿腫,終板破壞情況,附件是否受累;②椎間盤(pán)改變:包括信號(hào)變化,是否有膿腫形成;③椎旁軟組織受累情況:有無(wú)椎旁膿腫形成,以及膿腫大小形態(tài)、壁厚薄和光滑與否;④椎管受累情況:有無(wú)椎管內(nèi)膿腫、肉芽腫形成及其強(qiáng)化方式;⑤相鄰椎體間病變的蔓延方式。
1.4統(tǒng)計(jì)分析 采取統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件SPSS19.0進(jìn)行數(shù)據(jù)匯總分析和處理,計(jì)數(shù)資料采用率(%)表示。
本組37例患者的發(fā)病部位:頸椎2例(5.41%),胸椎7例(18.92%),胸腰段交界5例(13.51%),腰椎22例(59.46%),腰骶部1例(2.70%)。
本組37例患者,均出現(xiàn)局灶性或椎體不同范圍的溶骨性骨質(zhì)破壞,CT顯示31例,表現(xiàn)為蟲(chóng)蝕樣密度減低灶,邊緣不規(guī)則,無(wú)明顯硬化邊,其中13例病灶內(nèi)可見(jiàn)死骨形成;MRI顯示37例,椎體由于骨髓水腫和骨質(zhì)破壞,在T1WI上表現(xiàn)為低信號(hào)或等低混雜信號(hào),在T2WI上呈不均勻高信號(hào),伴椎體終板及終板下信號(hào)異常;CT/MR增強(qiáng)可見(jiàn)終板條狀或局灶性強(qiáng)化、椎體不均勻強(qiáng)化。椎間盤(pán)受累CT顯示18例,表現(xiàn)為密度不均勻減低;MRI顯示29例,表現(xiàn)為椎間盤(pán)內(nèi)小囊樣或不規(guī)則斑片狀T2WI高信號(hào)。椎旁軟組織受累CT顯示16例,MRI顯示25例,病灶邊界模糊,CT呈不均勻密度減低,MR表現(xiàn)為不規(guī)則片狀信號(hào)異常,其中4例MR發(fā)現(xiàn)椎管內(nèi)梭形異常信號(hào)灶,增強(qiáng)掃描有13例出現(xiàn)椎旁軟組織內(nèi)膿腫強(qiáng)化。詳見(jiàn)圖A~H,表1。
圖A-C MRI顯示T11/12椎間盤(pán)見(jiàn)團(tuán)斑片狀T1WI低信號(hào),T2WI高信號(hào)影,相對(duì)應(yīng)椎體終板破壞,邊緣毛糙,異常信號(hào)彌漫累及整個(gè)椎體,STIR序列呈不均勻高信號(hào)。圖D-F 增強(qiáng)掃描見(jiàn)椎體終板明顯強(qiáng)化,受累椎體彌漫性中度強(qiáng)化,椎間盤(pán)膿腫呈環(huán)狀周邊強(qiáng)化;T11-12水平椎旁軟組織腫脹、強(qiáng)化,后縱韌帶下外見(jiàn)梭形強(qiáng)化影內(nèi)夾雜小囊樣膿腫灶,相應(yīng)平面硬膜囊及脊髓受壓。圖G-H CT軸位及矢狀位重建見(jiàn)病變椎體終板蟲(chóng)蝕樣破壞,椎間盤(pán)密度不均勻減低。
表1 CT和MRI檢查對(duì)金黃色葡萄球菌性脊柱炎的病變檢出情況[n(%)]
金黃色葡萄球菌是化膿性脊柱炎最常見(jiàn)的致病菌,多發(fā)生于成人,主要是血行感染,少數(shù)為外傷、椎間盤(pán)手術(shù)、腰椎穿刺術(shù)或針灸所致的感染。本病起病較急,癥狀明顯,常有惡寒高熱,腰背部疼痛伴棘突叩擊痛。金黃色葡萄球菌性脊柱炎以腰椎多見(jiàn),本組發(fā)生于腰椎22例(占59.46%),與趙曉丹[1]的研究結(jié)果相一致。金黃色葡萄球菌性脊柱炎進(jìn)展較快,早期就容易彌漫整個(gè)椎體,病變1周后即可有MRI信號(hào)改變,因此脊柱炎癥確立診斷愈早,治療愈早,患者預(yù)后愈好[2]。CT檢查在病變?cè)缙谳^難發(fā)現(xiàn)椎體密度的改變、椎體終板的侵蝕破壞和椎間盤(pán)改變;隨著病變的進(jìn)展,CT軸位結(jié)合多平面重建可顯示椎體破壞的程度、椎間隙改變、椎管內(nèi)的受侵情況、椎旁軟組織腫脹和膿腫等。MRI對(duì)骨骼及周?chē)浗M織有很好分辨率,可于組織出現(xiàn)充血、水腫、滲出、壞死等炎癥反應(yīng)早期即出現(xiàn)異常信號(hào),是脊柱感染性疾病早期診斷的首選檢查方法[3]。此外,MRI可多參數(shù)多平面成像,對(duì)病變的累及范圍、是否多椎體受累,膿腫的部位、大小、形態(tài),椎管內(nèi)侵犯和椎間盤(pán)改變等的顯示優(yōu)于CT。椎體受累MR通常表現(xiàn)為T(mén)1WI低信號(hào),T2WI高信號(hào)改變(圖A~C),金黃色葡萄球菌性脊柱炎椎旁病變范圍一般不超過(guò)病變椎體高度,可伴有椎旁膿腫,表現(xiàn)為周邊環(huán)形強(qiáng)化(圖D~F),相鄰椎體間的病灶擴(kuò)展是通過(guò)直接侵襲椎間盤(pán)而導(dǎo)致的相互蔓延。
金黃色葡萄球菌性脊柱炎椎體異常信號(hào)常彌漫整個(gè)椎體(圖A~E)(本組出現(xiàn)32例,占86.49%),是由于金黃色葡萄球菌引起的急性炎癥,多起源于終板前外側(cè)椎體,進(jìn)而炎性水腫迅速波及整個(gè)椎體[4]。早期病變雖較為彌漫,存在骨質(zhì)破壞缺損,但相對(duì)結(jié)核性脊柱炎而言,本病較少發(fā)生脊柱后凸畸形。金黃色葡萄球菌性脊柱炎早期易累及椎間盤(pán)(圖D~E)(本組出現(xiàn)29例,占78.38%),這較劉濤[5]化膿性脊柱炎早期出現(xiàn)椎間盤(pán)異常信號(hào)比率為91%略低。此結(jié)果出現(xiàn)的病理基礎(chǔ)為金黃色葡萄球菌感染導(dǎo)致急性非特異性炎癥反應(yīng),在炎癥反應(yīng)過(guò)程中,大量嗜中性粒細(xì)胞分泌蛋白水解酶,進(jìn)而直接溶解破壞椎間盤(pán)[6]。脊柱結(jié)核椎間盤(pán)異常信號(hào)比率明顯低于金黃色葡萄球菌性脊柱炎,是由于結(jié)核分支桿菌缺乏蛋白水解酶,無(wú)法有效分解椎間盤(pán)組織,因此脊柱結(jié)核早期椎間盤(pán)組織保留相對(duì)完整[7]。脊柱結(jié)核后期出現(xiàn)椎間盤(pán)異常信號(hào),是由于結(jié)核分枝桿菌首先破壞椎體終板,再通過(guò)破壞通道進(jìn)一步入侵椎間盤(pán)所致,受累椎間盤(pán)信號(hào)欠均勻,椎間盤(pán)內(nèi)可見(jiàn)斑點(diǎn)狀或囊狀T2WI高信號(hào)膿腫形成,但病變椎間盤(pán)高度正常,此為脊柱結(jié)核早期椎間盤(pán)特征性變化[8]。金黃色葡萄球菌性脊柱炎常早期即出現(xiàn)椎旁軟組織信號(hào)異常,易發(fā)生椎旁膿腫,可出現(xiàn)多個(gè)小膿腫灶(圖D~E),此種表現(xiàn)出現(xiàn)原因是在嗜中性粒細(xì)胞蛋白水解酶作用下炎癥更易擴(kuò)散[6]。本組37例金黃色葡萄球菌性脊柱炎患者中出現(xiàn)椎旁膿腫25例(占67.57%),膿腫壁厚且不規(guī)則,與Jung等[9]研究所得化膿性脊柱炎膿腫壁厚而不規(guī)則比率為70%基本一致。而文獻(xiàn)報(bào)告結(jié)核性脊柱炎常有廣泛的椎旁軟組織受累及腰大肌膿腫形成[10],且結(jié)核性膿腫邊緣多光滑銳利,膿腫壁薄,與周?chē)M織分界清楚。值得強(qiáng)調(diào)的是,為了觀察椎旁軟組織邊界與膿腫壁,增強(qiáng)掃描非常重要[6],尤其是MR脂肪抑制T1WI增強(qiáng)軸位掃描。由于炎癥的蔓延方式不同,金黃色葡萄球菌性脊柱炎多椎體受累常經(jīng)椎間盤(pán)向上下蔓延至相鄰椎體終板、終板下骨質(zhì)。結(jié)核性脊柱炎多椎體受累時(shí)常經(jīng)韌帶下或椎旁軟組織擴(kuò)展而不是經(jīng)椎間盤(pán)。
綜上所述,金黃色葡萄球菌性脊柱炎早期骨質(zhì)破壞較為不易形成死骨;脊柱結(jié)核死骨出現(xiàn)總體率較高,早期即可出現(xiàn)死骨但常無(wú)明顯新生骨組織修復(fù)。金黃色葡萄球菌性脊柱炎常較易形成局限性椎旁膿腫或肉芽腫,均不超過(guò)椎體病變范圍[11],椎旁軟組織腫脹邊緣常不規(guī)則,境界不清;增強(qiáng)掃描多表現(xiàn)為實(shí)性軟組織肉芽腫強(qiáng)化或呈多個(gè)小膿腫強(qiáng)化,腫膿壁較厚,邊緣模糊;結(jié)核性脊柱炎椎旁軟組織受累邊緣常較清楚規(guī)則,膿腫壁常薄而光滑;因此對(duì)于較大椎旁膿腫,應(yīng)仔細(xì)觀察軟組織反應(yīng)邊界,膿腫壁厚薄及外壁是否光滑[6],有助于與結(jié)核性脊柱炎鑒別。此外,金黃色葡萄球菌性脊柱炎累及的椎體數(shù)目一般較少,且常無(wú)脊柱成角畸形,CT及MRI顯示一般無(wú)椎體破壞塌陷,但附件受累機(jī)會(huì)增加,椎體邊緣及中部均可出現(xiàn)骨質(zhì)破壞,椎旁軟組織受累范圍小,邊緣模糊,受累軟組織強(qiáng)化較均勻或呈斑片狀強(qiáng)化[12];而結(jié)核性脊柱炎椎體多節(jié)段受累發(fā)生率較高,且較其它感染性脊柱炎更易造成椎體塌陷畸形,膿腫范圍常較廣泛,較易形成椎旁蔓延性膿腫及硬膜外膿腫蔓延。金黃色葡萄球菌性脊柱炎的影像學(xué)表現(xiàn)具有一定特點(diǎn),有助于和結(jié)核性脊柱炎的鑒別診斷,為臨床早期診斷并進(jìn)行針對(duì)性治療提供幫助。
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戴振火,男,本科,主治醫(yī)師,從事醫(yī)學(xué)影像診斷工作。
R445.2
B
1004-7115(2018)01-0079-03
10.3969/j.issn.1004-7115.2018.01.029
2017-11-08)
山東第一醫(yī)科大學(xué)(山東省醫(yī)學(xué)科學(xué)院)學(xué)報(bào)2018年1期