羅正菊

(攀枝花市第二人民醫(yī)院急診科，四川攀枝花617068)

急性心肌梗死患者經(jīng)皮冠脈介入術(shù)治療前后血清Lp-PLA2、IMA、H-FABP水平變化及意義

羅正菊

(攀枝花市第二人民醫(yī)院急診科，四川攀枝花617068)

目的探討急性心肌梗死(AMI)患者經(jīng)皮冠脈介入術(shù)(PCI)治療前后血清脂蛋白相關(guān)磷脂酶A2 (Lp-PLA2)、缺血修飾白蛋白(IMA)、心臟型脂肪酸結(jié)合蛋白(H-FABP)水平變化及意義。方法選取2015年3月至2016年7月攀枝花市第二人民醫(yī)院PCI治療的120例AMI患者作為病例組(單支病變47例、雙支病變43例、三支病變30例)，另選取40例同期住院心衰患者(對照組)，檢測兩組患者的血清Lp-PLA2、IMA、H-FABP水平，并分析三種指標在AMI患者PCI手術(shù)前后不同時間的變化。結(jié)果病例組入院24 h內(nèi)的血清Lp-PLA2[(209.81±38.49)mg/L]、IMA [(89.51±18.74)U/mL]、H-FABP[(26.75±4.72)μg/L]，均高于對照組[(148.26±22.74)mg/L、(45.39±10.25)U/mL、(3.21± 0.69)μg/L(P＜0.05)]；單支病變、雙支病變、三支病變的AMI患者入院24 h內(nèi)的血清Lp-PLA2、IMA、H-FABP水平呈逐漸升高的趨勢，差異均具有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)；病例組患者的血清H-FABP水平在術(shù)后呈逐漸降低的趨勢；血清IMA在術(shù)后24 h升高，后逐漸降低；血清Lp-PLA2水平在術(shù)后72 h均呈逐漸升高的趨勢，差異均具有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。結(jié)論AMI患者的血清Lp-PLA2、IMA、H-FABP水平升高明顯，并且與冠脈病變支數(shù)有關(guān)。

急性心肌梗死；經(jīng)皮冠脈介入術(shù)；脂蛋白相關(guān)磷脂酶A2；缺血修飾白蛋白；心臟型脂肪酸結(jié)合蛋白

急性心肌梗死(acute myocardial infarction，AMI)是一種常見的缺血性心臟疾病，主要是指心肌心肌缺血或炎癥及氧化應激反應等造成細胞壞死和凋亡，并導致心室重構(gòu)和心力衰竭的疾病，其發(fā)病率和致死率都較高，嚴重威脅著人們的生命安全[1-3]。目前臨床上多采用經(jīng)皮冠脈介入的治療方式搶救急性心肌梗死患者，其可有效快速開通閉塞的前降支，進而減少左室心肌細胞壞死和遠期心室重塑的發(fā)生，降低病死率[4]；但如何尋找快速簡便且特異度高的指標判斷急性心肌梗死早期和治療的心肌缺血程度對于提高患者的預后具有重要的意義。為此，本研究探討分析了急性心肌梗死(AMI)患者經(jīng)皮冠脈介入術(shù)(PCI)治療前后血清脂蛋白相關(guān)磷脂酶A2(Lp-PLA2)、缺血修飾白蛋白(IMA)、心臟型脂肪酸結(jié)合蛋白(H-FABP)水平變化及意義，旨在為臨床提供一定的理論依據(jù)。

1 資料與方法

1.1 一般資料選取2015年3月至2016年7月攀枝花市第二人民醫(yī)院急診科PCI治療的120例AMI患者作為病例組，另選取40例同期住院心衰患者(對照組)。病例組男性79例，女性41例，年齡56～79歲，平均(67.8±8.0)歲，冠脈造影檢查：單支病變47例，雙支病變43例，三支病變30例；其中合并高血壓74例，糖尿病29例；體質(zhì)量指數(shù)(BMI)(23.4±2.1)kg/m2。對照組男性28例，女性12例，年齡52～79歲，平均(66.0± 9.4)歲，BMI(23.1±1.81)kg/m2。兩組患者的年齡、性別、BMI比較，差異均無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)。

1.2 納入與排除標準

1.2.1 納入標準(1)AMI患者的診斷標準參考歐洲心臟病協(xié)會(ESC)、美國心臟病協(xié)會(ACC)制定的診斷標準[5]；(2)年齡≤79歲；(3)所有患者均具有典型的心肌梗死臨床癥狀，經(jīng)冠脈造影檢查確診；(4)在本院心血管外科接受PCI手術(shù)治療，均達到治療成功的標準(參考中華醫(yī)學會心血管病分會標準)；(5)心衰患者來源于我院心內(nèi)科住院治療的患者，診斷標準參考《內(nèi)科學》[6]第8版中的標準；(6)本研究獲得患者的知情同意及醫(yī)院醫(yī)學倫理委員會的批準。

1.2.2 排除標準(1)非AMI的冠心病患者(不穩(wěn)定性心絞痛、穩(wěn)定性心絞痛)；(2)PCI手術(shù)失敗的患者；(3)既往具有腦血管病史；(4)合并腫瘤、風濕、免疫系統(tǒng)、內(nèi)分泌系統(tǒng)疾??；(5)近半年服用激素治療的患者；(6)精神及認知功能障礙。

1.3 PCI方法所有患者均在入室后行常規(guī)PCI手術(shù)進行治療，具體方法如下：常規(guī)消毒并鋪巾，1%利多卡因行局部麻醉，采用Seldinger法穿刺股動脈，依次送入“J”型導引導絲和動脈鞘，先注入肝素鈉以抗凝，再以碘海醇造影劑行冠狀動脈造影術(shù)，觀察狹窄部位和程度。若病變累及左前降支(LAD)、左回旋支(LCX)或右冠脈(RCA)中的任何1支血管的為單支病變，累及2支或以上者為多支病變。若狹窄程度大于70%則置入支架，并注入硝酸甘油針100～200 μg，置入支架數(shù)量取決于血管狹窄的支數(shù)和病變的長度。對于雙支病變和三支病變患者先利用支架術(shù)處理梗死相關(guān)動脈，再行擇期治療。支架釋放后行常規(guī)造影，觀察血管暢通情況，若無問題則手術(shù)結(jié)束。

1.4 觀察指標及檢測方法檢測病例組和對照組的血清脂蛋白相關(guān)磷脂酶A2(Lp-PLA2)、缺血修飾白蛋白(IMA)、心臟型脂肪酸結(jié)合蛋白(H-FABP)水平，所有入試者均于入院24 h時采集空腹靜脈血約5 mL，其中病例組分別檢測術(shù)前(入院24 h以內(nèi))、PCI術(shù)后12 h、術(shù)后24 h、術(shù)后72 h、術(shù)后1周的血清Lp-PLA2、IMA、H-FABP水平；對照組采晨起空腹血清進行檢測。將血液樣本抗凝后以3 000 r/min離心10 min，取上清液利用酶標儀(德國拜發(fā)儀器公司，型號為880)采用酶聯(lián)免疫吸附法測定血清Lp-PLA2、H-FABP水平，各檢測試劑盒均購自北京中杉金橋生物有限公司；利用全自動生化分析儀(日本日立公司，型號為7600)檢測IMA水平，檢測試劑盒購自長沙頤康生物科技公司，具體檢測步驟嚴格按照試劑盒說明書進行操作。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者的血清Lp-PLA2、IMA、H-FABP水平比較病例組入院24 h內(nèi)的血清Lp-PLA2、IMA、H-FABP水平均顯著的高于對照組，差異均有顯著統(tǒng)計學意義(P＜0.01)，見表1。

表1 兩組患者血清Lp-PLA2、IMA、H-FABP水平比較

表1 兩組患者血清Lp-PLA2、IMA、H-FABP水平比較

別例數(shù)Lp-PLA2(mg/L)IMA(U/mL)H-FABP(μg/L)組病例組對照組t值P值120 40 209.81±38.49 148.26±22.74 9.461＜0.01 89.51±18.74 45.39±10.25 14.18＜0.01 26.75±4.72 3.21±0.69 31.366＜0.01

2.2 病例組不同冠脈病變程度患者血清Lp-PLA2、IMA、H-FABP水平比較單支病變、雙支病變、三支病變的AMI患者入院24 h內(nèi)的血清Lp-PLA2、IMA、H-FABP水平呈逐漸升高的趨勢，差異均具有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)，見表2。

表2 病例組不同病變程度的AMI患者血清Lp-PLA2、IMA、H-FABP

表2 病例組不同病變程度的AMI患者血清Lp-PLA2、IMA、H-FABP

冠脈病變支數(shù)例數(shù)Lp-PLA2(mg/L)IMA(U/mL)H-FABP(μg/L)單支病變雙支病變?nèi)Р∽僃值P值47 43 30 188.21±21.64 201.37±20.95 238.96±34.84 31.097＜0.01 76.74±16.25 88.51±15.02 108.20±17.75 52.483＜0.01 21.10±4.48 25.29±4.61 32.97±4.90 48.762＜0.01

2.3 病例組PCI手術(shù)前后的血清Lp-PLA2、IMA、H-FABP水平比較病例組患者的血清H-FABP水平在術(shù)后呈逐漸降低的趨勢；血清IMA在術(shù)后24 h升高，后逐漸降低；血清Lp-PLA2水平在術(shù)后72 h均呈逐漸升高的趨勢，術(shù)后1周復查逐漸恢復到正常水平，差異均有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)，見表3。

表3 病例組PCI手術(shù)前后的血清Lp-PLA2、IMA、H-FABP水平比較

表3 病例組PCI手術(shù)前后的血清Lp-PLA2、IMA、H-FABP水平比較

觀察指標Lp-PLA2(mg/L) IMA(U/mL) H-FABP(μg/L)術(shù)前209.81±38.49 89.51±18.74 26.75±4.72術(shù)后24 h 248.16±49.22 92.30±21.17 18.77±5.12術(shù)后72 h 287.61±52.04 61.20±13.39 7.20±2.21術(shù)后1周179.52±32.77 43.08±12.25 3.41±1.85 F值51.034 92.006 171.392 P值＜0.01＜0.01＜0.01

3 討論

急性心肌梗死是冠心病的一種常見類型，也是臨床常見的缺血性心臟疾病，其主要是指冠狀動脈急性、持續(xù)性缺血和缺氧引起的心肌壞死，患者的臨床表現(xiàn)多為劇烈而持久的胸骨后疼痛，可并發(fā)心律失常、休克和心力衰竭，致死率較高[7-8]。急性心肌梗死的發(fā)病率較高，且隨著生活方式的改變患患者數(shù)持續(xù)增高，嚴重威脅人們的生命健康[9]。急性心肌梗死主要發(fā)病機制是某些誘因致使冠狀動脈粥樣斑塊破裂，血小板在破裂的斑塊表面聚集并形成血栓，進而突然性的阻塞冠狀動脈管腔，造成心肌缺血壞死，常見的誘因有過勞、激動、暴飲暴食、寒冷刺激、便秘、吸煙和大量飲酒等[10-11]。目前臨床上的治療方式多為外科手術(shù)聯(lián)合抗血栓藥物治療，其中經(jīng)皮冠脈介入(PCI)手術(shù)能迅速緩解患者的心肌缺血情況，降低患者的死亡率并改善患者臨床癥狀及預后效果[12-13]，但如何在治療前和治療后有效評價患者心肌缺血程度對于治療方案的制訂以及改善患者的預后具有重要的意義。

血清脂蛋白相關(guān)磷脂酶A2(Lp-PLA2)是磷脂酶超家族中的亞型之一，也被稱為血小板活化因子乙酰水解酶，由血管內(nèi)膜中的巨噬細胞、T細胞和肥大細胞分泌。研究表明，動脈粥樣硬化斑塊中Lp-PLA2表達上調(diào)，并且在易損斑塊纖維帽的巨噬細胞中強表達，其可進一步生成脂類促炎物質(zhì)，進而產(chǎn)生多種致動脈粥樣硬化作用，刺激粘附因子和細胞因子的產(chǎn)生[14]。缺血修飾白蛋白(IMA)是一種新型的缺血標志物，可敏感地反映心肌缺血狀況，在急性冠狀動脈綜合征的早期診斷、危險分層、指導治療等方面有重要意義，是目前較為理想的檢測心肌缺血的生化標志物。心型脂肪酸結(jié)合蛋白(hFABP)是心臟中富含的一種新型小胞質(zhì)蛋白，具有高度心臟特異性[15]。研究表明，在心肌缺血性損傷出現(xiàn)后，hFABP可以早在胸痛發(fā)作后1～3 h在血液中被發(fā)現(xiàn)，6～8 h達到峰值而且血漿水平在24～30 h內(nèi)恢復正常[16]。本研究發(fā)現(xiàn)，病例組入院24 h內(nèi)的血清Lp-PLA2、IMA、H-FABP水平均顯著的高于對照組，提示心肌梗死患者的血清Lp-PLA2、IMA、H-FABP水平均明顯升高。本研究同時發(fā)現(xiàn)，單支病變、雙支病變、三支病變的AMI患者入院24 h內(nèi)的血清Lp-PLA2、IMA、H-FABP水平呈逐漸升高的趨勢，提示血清Lp-PLA2、IMA、H-FABP水平與急性心肌梗死患者冠脈病變支數(shù)有一定的關(guān)系，且隨著病變支數(shù)的增加而不斷升高，進一步反映心肌梗死的嚴重程度。

進一步分析發(fā)現(xiàn)，病例組患者血清Lp-PLA2水平在術(shù)后72 h均呈逐漸升高的趨勢，但術(shù)后1周復查時逐漸恢復到正常水平，其原因可能是PCI術(shù)后會導致血管短暫性閉塞，進而導致血清Lp-PLA2水平暫時升高，但隨著時間的推移逐漸恢復到正常水平。病例組患者的血清IMA在術(shù)后24 h升高，后逐漸降低，其原因可能是PCI術(shù)后可能會導致血管短暫性閉塞，引起心肌再損傷，進而導致血清IMA水平升高，但隨著時間的推移逐漸恢復到正常水平。同時發(fā)現(xiàn)，病例組患者的血清hFABP水平在術(shù)后逐漸降低，提示血清hFABP可作為檢測心肌梗死的良好生物標志物。

本研究的創(chuàng)新之處在于分析比較了急性心肌梗死患者PCI術(shù)前和術(shù)后血清Lp-PLA2、IMA、H-FABP水平的變化情況，發(fā)現(xiàn)血清Lp-PLA2、IMA、H-FABP水平與心肌梗死的發(fā)生和發(fā)展有著密切的關(guān)系，心肌梗死患者的血清Lp-PLA2、IMA、H-FABP水平明顯較高，而經(jīng)PCI手術(shù)治療后明顯下降，但能否將血清Lp-PLA2、IMA、H-FABP水平作為心肌梗死診斷和術(shù)后療效判斷的重要指標仍需作進一步的深入研究。

綜上所述，AMI患者的血清Lp-PLA2、IMA、H-FABP水平升高明顯，并且與冠脈病變支數(shù)有關(guān)，PCI術(shù)后逐漸恢復。

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Changes and significance of serum Lp-PLA2,IMA and H-FABP levels in patients with acute myocardial infarction before and after percutaneous coronary intervention.

LUO Zheng-ju.Department of Emergency,the Second People's Hospital of Panzhihua,Panzhihua 617068,Sichuan,CHINA

ObjectiveTo investigate the changes of serum lipoprotein associated phospholipase A2 (Lp-PLA2),ischemia modified albumin(IMA),heart type fatty acid binding protein(H-FABP)in patients with acute myocardial infarction(AMI)before and after percutaneous coronary intervention(PCI),and to explore the clinical significance.MethodsFrom March 2015 to July 2016,120 patients with AMI who were treated with PCI were selected as the study group(including 47 cases of single vessel lesion,43 cases of double vessel lesions,30 cases of triple vessel lesions),and forty patients with heart failure were selected as control group.The serum Lp-PLA2,IMA and H-FABP levels were measured,and the changes of the three indexes were analyzed before and after PCI in patients with AMI.ResultsThe serum Lp-PLA2,IMA,H-FABP levels within 24 h after admission were(209.81±38.49)mg/L, (89.51±18.74)U/mL,(26.75±4.72)μg/L in the study group,which were significantly higher than(148.26±22.74)mg/L, (45.39±10.25)U/mL,(3.21±0.69)μg/L in control group(P＜0.05).The Lp-PLA2,IMA,H-FABP levels showed a gradual increasing trend in AMI patients with single vessel lesion,AMI patients with double vessel lesions,and those with triple vessel lesions,with statistically significant difference(P＜0.05).Compared with before PCI, H-FABP levels in the study group showed a gradual decreasing trend after PCI,IMA increased 24 h after PCI and then started to decline,and Lp-PLA2 showed an increasing trend within 72 h after PCI,all with statistically significant difference(P＜0.05).ConclusionThe levels of serum Lp-PLA2,IMA and H-FABP in AMI patients were significantly increased,which were related to the number of coronary artery lesions.

Acute myocardial infarction(AMI);Percutaneous coronary intervention(PCI);Lipoprotein associated phospholipase A2(Lp-PLA2);Ischemia modified albumin(IMA);Heart type fatty acid binding protein(H-FABP)

R542.2+3

A

1003—6350（2017）14—2257—03

10.3969/j.issn.1003-6350.2017.14.007

2017-02-25)

四川省攀枝花市科技支撐計劃項目(編號：2016015029)

羅正菊。E-mail：luhongweichq@163.com