大量的證據表明，少量或適量飲酒（每周1—6個標準杯）可以減少總死亡率和心、腦血管疾病發(fā)生率。FDA所定義的“適量飲酒”為：女性每天飲酒量<1個標準杯，男性飲酒量<2個標準杯。在美國，一個標準杯為12克乙醇，相當于12盎司普通啤酒、5盎司12度酒以及1.2盎司蒸餾烈酒中所含乙醇量。

不過，過量飲酒會導致災難性的健康后果。酒精是中樞神經系統(tǒng)抑制劑，過量飲酒可導致神經系統(tǒng)明顯損害，血-腦屏障通透性增高。酒精中毒所致神經系統(tǒng)損害可選擇性使神經系統(tǒng)不同部位的神經細胞受累。本文對7種慢性酒精中毒性疾病，主要就其臨床表現及病理改變特點加以概述，或對患者及時診斷及早期治療有一定的意義。

一、酒中毒性小腦變性（ACD）

ACD是嗜酒者常見的神經系統(tǒng)并發(fā)癥。CT和MRI研究表明，慢性酒中毒患者幾乎都有小腦萎縮。本病是慢性酒中毒引起的營養(yǎng)缺乏所致，是營養(yǎng)源性神經系統(tǒng)疾病，病理改變主要累及小腦蚓部的上部和前部。

臨床主要表現為軀干性共濟失調，步態(tài)不穩(wěn)及站立困難，上肢多不受累，只少數患者上肢運動時出現震顫。此外，常見出現眼球震顫和構音困難。癥狀發(fā)展數周至數月后，最終臥床而難以行走。如果繼續(xù)飲酒，可因體內硫胺素及其他維生素供給不足，病情繼續(xù)加重。

本病的病理及臨床表現易與Wernicke腦病混淆，小腦癥狀伴眼外肌麻痹和記憶障礙通常提示Wernicke腦病，酒中毒性小腦變性只表現為小腦癥狀。

目前治療主要應停止飲酒，口服大量維生素B1，維生素B1或水溶性維生素肌內注射，改善患者的營養(yǎng)狀態(tài)等，可使癥狀停止進展并好轉。

二、慢性酒中毒性多發(fā)性神經病

本病是慢性酒中毒較常見的并發(fā)癥，多見于長期酗酒者，病程漸進性發(fā)展，歷時數月至數年，運動、感覺和自主神經均可受累。主要病因為乙醇的神經毒性作用及維生素B1缺乏；維生素B2、維生素B6、維生素B12、葉酸和煙酸等缺乏及代謝障礙也與發(fā)病有關。病理改變主要為肢體遠端周圍神經軸索變性及髓鞘脫失，何者首先發(fā)生病變尚未肯定。

首發(fā)癥狀多為下肢感覺異常如小腿或足底麻木，灼樣或刀割樣疼痛，并有小腿后部壓痛。震動覺損害較位置覺顯著，同時下肢遠端肌肉無力，踝反射消失，最終上下肢遠端肌肉無力均加重，四肢腱反射均消失，可出現手套襪型感覺缺失。周圍性自主神經功能障礙雖不多見，但偶可見大小便失禁，低體溫，心律失常，食道蠕動，泌汗增多，皮膚變薄，發(fā)紅或發(fā)紺等。

其治療主要是戒酒，改善營養(yǎng)飲食，補充B族維生素及康復治療。痛性感覺異?？煞眉影蛧姸』虬⒚滋媪痔幚砑毙蕴弁矗⒎侵伪敬胧?。

三、急性及慢性酒中毒性肌病

本病是乙醇毒性作用導致的肌肉病變，嚴重程度與飲酒量有關。

急性酒中毒性肌病可威脅生命，酗酒數日后即可發(fā)生，出現肌肉疼痛、痙攣、腫脹及觸痛，近端肌無力，嚴重者因大量肌肉壞死出現腎衰竭。慢性酒中毒性肌病常合并周圍神經病，典型的患者表現肢帶肌漸漸無力，主要累及髖部及肩胛帶的肌肉，緩慢發(fā)展數周至數月，可有明顯的肌肉消瘦。偶有肌痛或肌纖維顫動。約10%—30%患者血清肌酸激酶（CK）升高。

本病的治療，戒酒是首要的，另可給予維生素B族和維生素E?；技】祻椭委熆赡芨纳瓢Y狀。

四、腦橋中央髓鞘溶解癥（CPM）

CPM是腦橋基底中央對稱性脫髓鞘肌病，可見于長期飲酒、營養(yǎng)不良或惡病質患者?；颊叨嘤须娊赓|紊亂，特別是低鈉血癥、低鉀血癥等代謝異常，也可有低血壓。

CPM的臨床表現可由無癥狀至昏迷。癥狀多發(fā)生在快速糾正低鈉血癥后2—3 d內。CPM可出現構音困難、真性或假性球麻痹、眼肌癱瘓、四肢癱瘓、抽搐及“閉鎖”狀態(tài)。CSF檢查常顯示蛋白質及髓鞘堿性蛋白水平升高。本病預后差，死亡率高，可于發(fā)病后數日至數周內死亡。

對于CPM的預防和治療，除對低鈉血癥做恰當的處理外，還應對原發(fā)性疾病如高血壓病、急性腦血管疾病、糖尿病酮癥酸中毒、酒精性酮尿、慢性腎功能衰竭等加以治療。對有過度利尿脫水以及長期限鹽飲食者應適當調整。

五、胼胝體變性（MBD）

胼胝體變性或稱為Marchiafava-Bignami病，其病因不清，通常認為與酒中毒或營養(yǎng)不良有關，多見于長期嗜酒者。

胼胝體是連接左右大腦半球新皮質纖維主要的聯絡通路。受損后主要出現多樣半球間失聯系的臨床表現。急性MBD出現抽搐，意識障礙且可迅速死亡，亞急性者為多種程度的精神混亂、構音困難、行為異常、記憶缺失及步態(tài)障礙，慢性者呈現輕度癡呆，可進展數年之久。

MBD的治療對病因不明者較差，但有些報告采用硫胺素（維生素B1），皮質激素治療可以獲得改善。

六、酒中毒性癡呆

酒中毒性癡呆是酒精對腦組織的慢性直接作用所致的原發(fā)性、特征性癡呆。系長期大量飲酒引起的腦器質性損害，是慢性酒中毒最嚴重的狀態(tài)。表現為震顫、譫妄、痙攣發(fā)作、急性或慢性人格改變、智力低下、記憶力障礙等。

其發(fā)生可能與酒精對腦組織的直接毒性作用，以及酒精中毒導致的痙攣、低血糖、B族維生素缺乏等對大腦的綜合性損害有關。還有遺傳因素，酒中毒的發(fā)生率在一級親屬中較一般人群高7倍。酒精對大腦損害的敏感性也受遺傳因素的影響。

酒中毒性癡呆多數患者隱襲起病，慢性病程，初期表現為倦怠感，對事物不關心，情感平淡，出現焦慮、煩躁，衣著污垢，不講衛(wèi)生和失去禮儀等。晚期語言功能受損，僅能片言只語，最后臥床不起，尿失禁，多因嚴重并發(fā)癥而死亡。

酒中毒性癡呆輕癥患者應立即戒酒。如酒癮已深，以往曾發(fā)生癲癇、譫妄、幻覺等戒斷癥狀，為防止驟然停飲導致戒斷反應，可予氯丙嗪口服或肌注。要達到長期戒酒目的，主要需了解病人形成酒精依賴的心理社會因素，因人制宜采取措施，使病人樹立戒酒的信心和決心。

七、Wernicke腦病

Wernicke腦?。╓E）或Wernicke-Korsakoff綜合征（WKS）是慢性酒中毒常見的代謝性腦病，是維生素B1缺乏導致的急癥。本病神經病理急性期肉眼即可在第三和第四腦室周圍，下丘腦包括乳頭體、丘腦、導水管周圍灰質和第四腦室底部查見點狀出血。值得注意的是25%急性患者肉眼檢查乳頭體正常。多數病理損害對稱，罕見有腦室周圍壞死。

WKS的臨床表現起病多為急性，可因誤診或治療所用的硫胺素不足以在體內利用而病情轉呈慢性狀態(tài)。WE的發(fā)病年齡為30—70歲，平均42.9歲，男性稍多。主要表現為突然發(fā)作的神經系統(tǒng)功能障礙，典型表現為眼外肌麻痹、精神異常及共濟失調等三組特征性癥狀。大多數患者伴低體溫、低血壓和心動過速，部分患者伴肝病、心力衰竭、胰腺炎和周圍神經病等并發(fā)癥。

英國國家處方和皇家醫(yī)師學院于2001年制訂，后經修改的一份用藥指南（NICE 2011）用于WE的即時治療，簡介如下：（1）硫胺素500 mg靜脈滴注，每日3次，共2—3 d；250 mg靜脈滴注，每日1次，共3—5 d。每次靜脈滴注時間須超過30 min，用50—100 ml生理鹽水稀釋；（2）口服硫胺素100 mg，每日3次，用于住院期間及院外治療。同時監(jiān)測血液電解質，血壓及腎功能等。指南中規(guī)定的硫胺素劑量較大，用藥皆為靜脈滴注，僅能供我國神經內科和急癥科醫(yī)師參考。當患者有酗酒情況，酒精影響硫胺素的跨膜系統(tǒng)和干擾硫胺素的利用加重可導致KS的發(fā)生，故此時需較多劑量的硫胺素治療，并須經胃腸外給藥。

八、結語

慢性酒精中毒導致神經系統(tǒng)損害的發(fā)病機制尚未完全闡明，隨著分子生物技術的發(fā)展，遺傳因素在其中的作用越來越引起人們的重視。慢性酒精中毒所引起的神經系統(tǒng)損害除了與酒精影響相關基因的表達相關以外，也和人們對酒精的耐受性相關。酒精的耐受性個體差異很大，從遺傳的角度分析這種差異主要是由于個體基因的多態(tài)性。

來源：醫(yī)脈通