崔書彥，劉 蓮，張紅霞，邢衛(wèi)紅，李若旭，張 冉(.河北省石家莊市第五醫(yī)院放射科，河北 石家莊 05002；2.河北省石家莊市第一醫(yī)院B超室，河北 石家莊 0500)

·論 著·

乙型肝炎、肝硬化所致慢加急性肝衰竭患者的CT表現(xiàn)與臨床分析

崔書彥1，劉 蓮1，張紅霞1，邢衛(wèi)紅1，李若旭1，張 冉2*
(1.河北省石家莊市第五醫(yī)院放射科，河北 石家莊 050021；2.河北省石家莊市第一醫(yī)院B超室，河北 石家莊 050011)

目的探討病毒性肝病所致慢加急性肝衰竭患者肝臟的影像學表現(xiàn)。方法回顧性分析乙型肝炎、肝硬化所致38例慢加急性肝衰竭患者肝臟CT表現(xiàn)及臨床資料。結果CT平掃：慢加急性肝衰竭患者的肝臟體積增大9例，肝臟體積縮小18例，未見明顯變化11例；肝實質密度呈彌漫性降低19例，呈小片狀及斑片狀低密度16例，呈大片狀低密度和高密度、邊界清晰、地圖樣改變3例； CT增強掃描9例，動脈期不均勻斑片狀強化3例、未見強化6例，靜脈期肝實質周圍先于中心強化4例、肝實質中心先強化5例；平衡期肝實質均勻強化6例、肝臟密度不均3例，延遲5 min后掃描肝實質密度趨于均勻。結論乙型肝炎、肝硬化所致慢加急性肝衰竭的肝臟CT平掃多呈低密度表現(xiàn)，增強掃描多樣化，結合臨床及實驗室檢查對乙型肝炎、肝硬化所致慢加急性肝衰竭患者的臨床診斷具有明顯意義。

肝功能衰竭；乙型肝炎；肝硬化；CT表現(xiàn)

肝衰竭是多種因素引起的嚴重肝臟損害，導致其合成、解毒、排泄和生物轉化等功能發(fā)生嚴重障礙或失代償，出現(xiàn)以凝血機制障礙或黃疸、肝性腦病、腹腔積液等為主要表現(xiàn)的臨床綜合征[1]，其預后不良，病死率高(可達50%～90%)，嚴重威脅人類健康，也是對臨床醫(yī)師最具挑戰(zhàn)的疾病之一[2]。在我國引起肝衰竭的主要病因是肝炎病毒，其中以乙型肝炎病毒為主，其次為藥物和肝毒性藥物引起。歐美發(fā)達國家多以藥物引起為主。2006年頒布的《肝衰竭處理指南》對各類肝衰竭制定了明確的診斷標準，將肝衰竭分為四類，分別為急性肝衰竭、亞急性肝衰竭、慢加急性肝衰竭、慢性肝衰竭。我國是肝炎大國，約90%肝衰竭是在慢性肝病基礎上發(fā)生的，其中85%以上患者由感染乙型肝炎病毒引起[3]。乙型肝炎病毒感染的慢加急性肝衰竭占絕對主導地位[4],慢加急性肝衰竭是在慢性肝病基礎上出現(xiàn)的急性肝功能失代償[1]。本研究回顧分析乙型肝炎病毒所致38例慢加急性肝衰竭患者的CT表現(xiàn)及臨床資料，探討慢加急性肝衰竭患者肝臟特征性CT表現(xiàn)。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2013年5月—2015年6月河北省石家莊市第五醫(yī)院收治的慢加急性肝衰竭患者38例，男性27例，女性11例，年齡21～75歲，平均(45.0±3.8)歲。并發(fā)乙型肝炎肝硬化19例，肝癌5例。根據(jù)《肝衰竭診療指南》分期，早期16例，中期17例，晚期5例。誘因：不規(guī)范使用抗病毒藥物10例，肺部感染7例，自發(fā)性腹膜炎5例，使用肝毒性藥物4例，上消化道出血3例，過度勞累3例，大量飲酒2例，使用免疫抑制劑1例，外科手術1例，肝癌破裂1例，誘因不明1例。合并腦水腫6例(15.8%)，肺部感染6例(15.8%)，膽囊壁水腫4例(10.5%)，腹腔積液、腹膜炎4例(10.5%)，肝癌破裂1例(2.6%)。6例肺部感染患者中4例為真菌感染，3例真菌肺炎患者痰培養(yǎng)軍提示曲霉菌生長，1例支氣管鏡下肺組織活檢可見曲霉菌絲。1例肝癌合并肝衰竭患者因突發(fā)右上腹受撞擊致肝癌破裂出血，出現(xiàn)劇烈腹痛，誘發(fā)肝衰竭。

1.2 方法 應用飛利浦Brilliance 64排螺旋掃描儀，準直器寬度0.625 mm，層厚5 mm，層間距5 mm，重建層厚0.625 mm。管電壓125 kV。增強掃描用高壓注射器經(jīng)前上肢靜脈注入造影劑碘海醇80～100 mL(350 mg/100 mL),流速為2.5～3 mL/s。掃描時相為動脈期26 s，靜脈期90 s，平衡期150 s。 38例患者入院1周內均行肝膽脾CT平掃，9例在肝臟CT平掃同時行增強掃描。38例患者中20例加掃胸部CT檢查，13例加掃頭顱CT檢查。3例患者病情穩(wěn)定、好轉后復查肝臟CT檢查。

2 結 果

2.1 慢加急性肝衰竭患者肝臟的CT表現(xiàn) ①肝臟形態(tài)、體積：肝臟體積增大9例，早期6例，中期3例；肝臟體積縮小18例，早期2例，中期11例，晚期5例；肝臟體積未見明顯變化11例，早期8例，中期3例。②肝臟密度：肝實質密度彌漫性降低19例，肝內血管顯示不清12例，其中早期10例，中期8例，晚期1例；肝臟CT值最低37 Hu，同層面脾臟CT值52 Hu(圖1)，合并腹腔積液11例；肝內多發(fā)小片狀斑片狀低密度16例，邊界較清8例，早期6例，中期8例，晚期2例；肝臟密度不均，大片狀低密度和稍高密度、地圖樣分布3例，中期1例，晚期2例，肝臟 CT值最高61 Hu，最低37 Hu。③增強掃描：動脈期肝衰竭患者肝臟未見異常強化6例，早中期各3例，斑片樣不均勻強化3例，早期2例，中期1例(圖2，箭頭所示)；靜脈期肝臟周圍先強化4例，早中期各2例，肝實質中心先于周圍強化(圖3，箭頭所示)5例，早期3例，中期2例；平衡期肝實質均勻強化6例，平衡期肝實質仍密度不均3例，延遲5 min后肝實質均勻強化(圖4)。9例肝衰竭中合并門靜脈血栓5例，側支循環(huán)形成6例，其中行胃底靜脈硬化治療2例。

圖1 肝臟體積增大，肝臟密度彌漫性降低，CT值37～45 Hu，肝內血管不清，同層面脾臟CT值52 Hu 圖2 增強掃描動脈期顯示肝實質內見彌漫分布小斑片狀明顯強化影，CT值71.2 Hu 圖3 增強掃描門靜脈期顯示肝實質內強化區(qū)域漸進性增大，強化程度減低，CT值 94.3 Hu，中心密度高于周圍肝實質密度 圖4 增強掃描平衡期顯示肝實質整體強化，彌漫性分布相對小低密度影更加清晰

2.2 復查肝臟CT表現(xiàn) 3例患者經(jīng)治療好轉后復查肝臟CT，隨著肝功能及凝血4項等指標好轉肝臟CT值明顯上升，其中1例多次復查肝臟CT值達到57 Hu。

3 討 論

肝衰竭是由于肝細胞大量壞死而出現(xiàn)的以肝功能嚴重受損為特征的綜合征，主要臨床表現(xiàn)為嚴重的消化道癥狀，黃疸短期內迅速加深，有嚴重的出血傾向并先后出現(xiàn)多種不同的并發(fā)癥，其病死率很高，嚴重危害人們的健康。我國是乙型肝炎大國，其中引起肝衰竭的最主要原因是乙型肝炎病毒感染[5]，其次是藥物及肝毒性物品，而在歐美等西方國家，主要因素是藥物，其次是酒精性肝損害。慢加急性肝衰竭是在慢性肝病基礎上出現(xiàn)急性(4周內)肝功能失代償?shù)呐R床表現(xiàn)，臨床表現(xiàn)為極度乏力及明顯的消化道癥狀、黃疸進行性加深(血清總膽紅素高于正常值的10以上或每日上升≥17.1 mmol/L)，有出血傾向，凝血酶原時間活動度≤40%,腹腔積液，伴有或不伴有肝性腦病。病理組織學表現(xiàn)為在慢性肝組織損壞基礎上出現(xiàn)新的不同程度的肝細胞壞死。根據(jù)臨床及輔助檢查分早、中、晚期，慢加急性肝衰竭是臨床常見的危重癥之一，是一個日益公認的潛在慢性肝臟疾病[6]，病死率高，預后差，因此早期全面評估病情、合理判斷預后、及時調整治療方案是臨床工作的重要部分[7]。

目前臨床研究著重于肝衰竭的誘因、發(fā)病機制、臨床治療及預后[8-9]，而肝衰竭的影像資料很少。陳楓等[10]研究的肝衰竭CT影像表現(xiàn)及臨床病理對照具有很重要的參考價值。影像醫(yī)師經(jīng)常遇到肝衰竭患者肝臟CT不同的表現(xiàn)。本研究收集38例乙型肝炎病毒所致慢加急性肝衰竭患者，其誘因多樣化，占據(jù)前4位的分別為不規(guī)范使用抗病毒藥物(10例)、肺部感染(7例)、自發(fā)性腹膜炎(4例)、使用肝毒性藥物(5例)占所有誘因的68.4%。

肝衰竭數(shù)日內即可形成大塊狀的肝細胞壞死，病程進展1周以上時壞死部位出現(xiàn)收縮，導致肝葉或全肝的體積縮小。本研究慢加急性肝衰竭患者肝臟體積縮小18例(47.4%), 早中晚期患者分別占5.3%，28.9%、13.2%，以中晚期患者較多；慢加急性肝衰竭患者肝臟體積未見明顯變化者11例(28.9%)，早中期分別占21.0%、7.9%；肝臟體積增大9例(23.7%)，早中期分別為15.8%、7.9%。因此，早期患者肝臟體積以肝臟增大及變化不大為主，中期患者以體積縮小為主，晚期患者肝臟體積基本多縮小。肝衰竭病程超過數(shù)周，肝內可形成結節(jié)樣再生，整個過程可能很迅速，甚至發(fā)生在病程的第2周，這一病理變化過程構成了肝衰竭的影像改變基礎，壞死以中央靜脈為中心向周邊發(fā)展，壞死區(qū)肝細胞消失，肝臟CT影像彌漫性低密度提示整個肝功能受損、肝細胞壞死，肝臟多發(fā)斑片狀低密度表明肝臟局限性斑片狀肝細胞壞死。本研究肝臟密度彌漫性減低19例(50.0%)，早中晚期分別占26.3%、21.0%、2.6%，表現(xiàn)為小片狀及斑片狀低密度者16例(42.1%)，早中晚期分為占15.8%、21.0%、5.3%。慢加急性肝衰竭的肝組織內常見到不同程度肝細胞與膽管上皮再生的組織學證據(jù)，壞死后結節(jié)樣再生在CT平掃上表現(xiàn)為稍高密度，這是肝臟CT呈地圖樣高低密度分布的病理基礎，本研究3例，中期1例，晚期2例。本研究9例增強掃描患者中3例動脈期見斑片樣異常強化，考慮異常灌注，靜脈期肝實質斑片狀不均勻強化，5例呈現(xiàn)中心先于周圍肝實質強化，平衡期6例患者肝實質均勻強化，3例患者延遲5 min后肝實質密度趨于均勻強化，此現(xiàn)象的形成可能與肝細胞受損、壞死后肝細胞及膽管細胞增生引起的肝臟的血流動力學變化有關，慢加急性肝衰竭患者中肝內門靜脈、肝靜脈和肝動脈小分支之間失去了正常的關系，出現(xiàn)交通吻合[11]。慢加急性肝衰竭患者的肝臟是否有特征性影像學表現(xiàn)？本研究結果顯示，肝衰竭早期肝細胞呈斑片狀、大片狀壞死，影像學呈彌漫性及斑片狀低密度影，增強掃描延遲強化，隨著時間延遲，病情得到控制，肝細胞及膽管細胞再生，肝內微循環(huán)發(fā)生動力學改變，動靜脈間出現(xiàn)交通支形成，影像學表現(xiàn)為增強掃描動脈期異常灌注。所以，肝衰竭患者在不同時期表現(xiàn)為不同的CT特征性表現(xiàn)，故肝衰竭患者尤其慢加急性肝衰竭患者非常有必要進行CT檢查，以便監(jiān)測病情是否發(fā)生變化。

肝衰竭患者血流動力學改變引起全身一系列血流重新分布，并且易感性增加，肝衰竭患者極易發(fā)生感染、出血、肝性腦病、肝腎綜合征，甚至多臟器功能衰竭等并發(fā)癥，且并發(fā)癥的發(fā)生與患者的病死率密切相關[12]。因此，肝衰竭患者常并發(fā)肝性腦病、肝肺綜合征及細菌、真菌感染等并發(fā)癥，肝衰竭患者本身免疫功能低下，加之廣譜抗菌藥、免疫抑制劑及激素的大量使用，使合并肺曲霉菌感染的發(fā)病率近年來呈持續(xù)上升趨勢[13]。本研究4例合并肺真菌感染的肝衰竭患者均有大量使用抗菌藥史，胸部CT表現(xiàn)符合侵襲性肺曲霉菌病的CT表現(xiàn)。肝衰竭合并肺曲霉菌病死率高，應在保肝的同時進行抗真菌治療，根據(jù)臨床表現(xiàn)及影像學特點進行經(jīng)驗性治療，否則即使肝功能好轉，患者也會因呼吸衰竭死亡。由于侵襲性肺曲霉菌感染早期臨床表現(xiàn)隱匿且不典型，診斷較困難，當影像學出現(xiàn)“曲菌球”及“空氣半月征”典型征象時，不難診斷，而及時有效的治療是診治成功與否及預后的關鍵。因此，臨床醫(yī)生如發(fā)現(xiàn)肝衰竭患者可能合并肺曲霉菌感染時，應及時進行各項檢查，以便早期明確診斷并給予及時的治療。

總之，治療慢加急性肝衰竭患者的關鍵是預防并發(fā)癥，同時結合肝衰竭患者的肝臟CT表現(xiàn)對病情進行評估及療效觀察，慢加急性肝衰竭患者的肝臟CT表面具有一定的特異性，對臨床醫(yī)生具有指導作用。

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(本文編輯：趙麗潔)

2017-04-11；

2017-05-24

石家莊市科學技術研究與發(fā)展指導計劃(131461443)

崔書彥(1969-),女,河北鹿泉人,河北省石家莊市第五醫(yī)院副主任醫(yī)師,醫(yī)學學士,從事醫(yī)學影像學診斷研究。

R575.3

B

1007-3205(2017)07-0838-03

10.3969/j.issn.1007-3205.2017.07.024

*通訊作者