高珊+王麗超+尚晨黧

【摘要】 目的 探討心力衰竭患者超氧化物歧化酶（SOD）和同型半胱氨酸（Hcy）水平的關(guān)系。方法 52例心力衰竭患者作為心力衰竭組， 同期40例體檢健康者作為對(duì)照組。測(cè)定所有研究對(duì)象的血清SOD和Hcy水平， 并進(jìn)行相關(guān)性分析。結(jié)果 心力衰竭組血清SOD水平為（138.69±31.49）U/ml， 明顯低于對(duì)照組的（168.46±20.92）U/ml；Hcy水平為（19.41±5.27）μmol/L， 明顯高于對(duì)照組的（14.33±4.83）μmol/L，

差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；心力衰竭患者血清SOD和Hcy水平呈負(fù)相關(guān)（r=-0.273， P<0.05）。結(jié)論 血清SOD和Hcy水平的檢測(cè)對(duì)心力衰竭患者的治療和預(yù)后評(píng)估有重要的臨床指導(dǎo)價(jià)值。

【關(guān)鍵詞】 心力衰竭；超氧化物歧化酶；同型半胱氨酸

DOI：10.14163/j.cnki.11-5547/r.2017.13.024

隨著我國進(jìn)入老齡化社會(huì)， 心血管相關(guān)疾病的發(fā)病率與日俱增， 其中心力衰竭（臨床中又稱之為心功能不全）， 在老年人群中尤為多見， 本病主要是指心臟由于一些已知或未知的原因?qū)е缕涫湛s和（或）舒張功能發(fā)生障礙， 不能將靜脈回心血量充分排出心臟， 排血量的不足又會(huì)導(dǎo)致身體代謝能量供應(yīng)不足， 最終造成了本病發(fā)生與發(fā)展[1]。超氧化物歧化酶（superoxide dismutase， SOD）是機(jī)體內(nèi)重要的抗氧化酶， 廣泛分布于各種生物體內(nèi)， 具有特殊的生理活性， 是生物體內(nèi)清除自由基的首要物質(zhì)。在心力衰竭疾病演變過程中產(chǎn)生的氧自由基可進(jìn)入血循環(huán)， 使外周血中氧自由基含量增多， 依據(jù)SOD的活性變化， 可間接評(píng)定心力衰竭時(shí)機(jī)體能量代謝及氧自由基對(duì)機(jī)體造成的損傷程度[2]。國內(nèi)外大量研究證明同型半胱氨酸（homocysteinemia， Hcy）是心血管疾?。╟ardiovascular disease， CVD）的獨(dú)立危險(xiǎn)因素， Hcy的細(xì)胞毒性作用可導(dǎo)致血管內(nèi)皮細(xì)胞功能受損加重、血管痙攣、血小板活化等一系列反應(yīng)， 使其通過多種途徑損傷血管。本研究以本區(qū)心力衰竭患者為研究對(duì)象， 檢測(cè)其血清SOD和Hcy水平， 并探討二者之間是否存在相關(guān)性， 現(xiàn)將研究結(jié)果報(bào)告如下。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 選取2016年8月～2017年1月于北京市順義區(qū)醫(yī)院住院治療并經(jīng)臨床醫(yī)生確診的心力衰竭患者共52例作為心力衰竭組， 納入標(biāo)準(zhǔn)：①依據(jù)《急慢性心力衰竭的診斷與治療指南》[3]中心力衰竭的診斷標(biāo)準(zhǔn)；②紐約心臟病協(xié)會(huì)（NYHA）心功能分級(jí)Ⅱ～Ⅳ級(jí)的患者；③左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）<50%。排除標(biāo)準(zhǔn)：合并有惡性腫瘤、嚴(yán)重感染、免疫系統(tǒng)疾病、肝功能和（或）腎功能障礙、甲狀腺疾病等患者。其中男28例， 女24例， 年齡46～87歲， 平均年齡（64.12±

14.53）歲。選取同期本院體檢健康者40例作為對(duì)照組， 經(jīng)詢問病史、查體、心電圖和實(shí)驗(yàn)室檢查均無異常， 其中男22例， 女18例， 年齡41～84歲， 平均年齡（62.36±14.61）歲。兩組研究對(duì)象性別、年齡等一般資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）， 具有可比性。

1. 2 方法 所有研究對(duì)象在采血前24 h禁食高脂飲食， 同時(shí)在8 h前禁食?；颊卟裳獣r(shí)間均為早晨6：00～9：00， 于肘靜脈穿刺抽取5 ml， 放入抗凝血血清管內(nèi)密封備用。血清SOD采用比色法， 血清Hcy采用酶循環(huán)法測(cè)定， 測(cè)定結(jié)果均由本院檢驗(yàn)科生化實(shí)驗(yàn)室提供。

1. 3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS19.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件處理數(shù)據(jù)。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（ x-±s）表示， 采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以率（%）表示， 采用 χ2 檢驗(yàn)。P<0.05表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2. 1 心力衰竭患者不同性別血清SOD及Hcy水平比較 心力衰竭男、女患者血清SOD及Hcy水平比較， 差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。見表1。

2. 2 兩組患者血清SOD及Hcy水平比較 心力衰竭組血清SOD水平明顯低于對(duì)照組， Hcy水平明顯高于對(duì)照組， 差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。見表2。

2. 3 心力衰竭患者血清SOD和Hcy相關(guān)性 心力衰竭患者血清SOD和Hcy水平呈負(fù)相關(guān)（r=-0.373， P<0.05）。

3 討論

有統(tǒng)計(jì)資料顯示， 心力衰竭在成年人群中的發(fā)病率隨著年齡的增高而上升， 在65歲以上人群中發(fā)病率為7.4%， 80歲以上發(fā)病率則高達(dá)10%[4]。我國屬于心力衰竭的高發(fā)區(qū)， 患者總數(shù)高1300萬例， 心力衰竭患者2年死亡率高達(dá)37%， 6年死亡率達(dá)到82%， 死亡率高于許多惡性腫瘤[5]。隨著人民生活水平的提高及我國醫(yī)療事業(yè)的發(fā)展， 心力衰竭的治療重點(diǎn)不僅在于緩解臨床癥狀， 還應(yīng)延緩和防止心肌重構(gòu)的發(fā)展， 最終達(dá)到降低病死率的目的[6]。

隨著年齡的增長， 以SOD為主的抗氧化酶系統(tǒng)在人體內(nèi)清除氧自由基的能力逐漸下降， 從而引起氧自由基及脂質(zhì)過氧化產(chǎn)物增多， 最終導(dǎo)致機(jī)體衰老和老年性疾病的發(fā)生。SOD在生物體內(nèi)的水平高低可作為機(jī)體衰老與死亡的直觀指標(biāo)。有統(tǒng)計(jì)資料顯示， 心力衰竭患者血清SOD水平隨年齡增長而逐步下降， 說明機(jī)體衰老時(shí)自由基上升， 體內(nèi)相關(guān)激素水平下降， 致使 SOD 下降。因此， 心力衰竭患者血清SOD水平與心力衰竭嚴(yán)重程度具有相關(guān)性， 隨著SOD水平的降低， 患者病情可能進(jìn)一步惡化。

Hcy是甲硫氨酸和半胱氨酸代謝過程中的重要中間產(chǎn)物， 是一種含硫氨基酸， 有引起血管壁重構(gòu)的病理生理作用。近年來Hcy與心力衰竭的關(guān)系受到了越來越多學(xué)者的關(guān)注和認(rèn)同， 本研究結(jié)果表明心力衰竭患者血清Hcy水平明顯高于正常人組， 分析原因可能為Hcy的高水平表達(dá)可導(dǎo)致血管內(nèi)皮的損傷， 從而造成多種炎癥因子[如腫瘤壞死因子-α（TNF-α）， 血管緊張素Ⅱ（AngⅡ）及內(nèi)皮素-1（ET-1）等]的過量釋放， 促使氧化應(yīng)激、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激及免疫等多種細(xì)胞機(jī)制損失內(nèi)皮細(xì)胞功能， 而造成機(jī)體氧化和抗氧化能力的失衡[7]。

有文獻(xiàn)報(bào)道， Hcy可以通過抑制SOD的活性從而減少氧自由基的清除， 削弱機(jī)體抗氧化保護(hù)機(jī)制， 引起脂質(zhì)過氧化， 導(dǎo)致血管內(nèi)皮損傷[8]。本研究數(shù)據(jù)表明心力衰竭患者血清中SOD和Hcy水平呈負(fù)相關(guān)（r=-0.373， P<0.05）。提示高Hcy可通過抑制SOD的活性而削弱機(jī)體抗氧化的能力， 造成血管內(nèi)皮細(xì)胞過氧化損傷[9]， 促進(jìn)或加速心力衰竭的病程進(jìn)展。

本研究結(jié)果提示在臨床工作中要注意對(duì)心力衰竭患者進(jìn)行血清SOD及Hcy 的定期監(jiān)測(cè)， 并結(jié)合其他檢驗(yàn)指標(biāo)對(duì)心力衰竭的早期診斷、治療干預(yù)起到一定作用， 從而減緩疾病的進(jìn)一步發(fā)展， 提高患者的生存質(zhì)量。

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[收稿日期：2017-02-22]