徐 博，沈 楠，安 英，李 妍，李 賀，趙南晰，吳畏難（.吉林醫(yī)藥學(xué)院基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院，吉林吉林0；.吉林醫(yī)藥學(xué)院檢驗(yàn)學(xué)院，吉林吉林 0；.北華大學(xué)藥學(xué)院，吉林吉林 0；.吉林市中心醫(yī)院普外科，吉林吉林 0）

漢防己多糖對(duì)急性酒精性肝損傷小鼠氧化應(yīng)激及肝細(xì)胞凋亡的影響Δ

徐 博1＊，沈 楠1，安 英1，李 妍2，李 賀3，趙南晰3，吳畏難4（1.吉林醫(yī)藥學(xué)院基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院，吉林吉林132013；2.吉林醫(yī)藥學(xué)院檢驗(yàn)學(xué)院，吉林吉林 132013；3.北華大學(xué)藥學(xué)院，吉林吉林 132013；4.吉林市中心醫(yī)院普外科，吉林吉林 132011）

目的：探討漢防己多糖對(duì)急性酒精性肝損傷小鼠的保護(hù)作用及其機(jī)制。方法：將60只小鼠隨機(jī)分為空白對(duì)照組（生理鹽水）、模型組（生理鹽水）、聯(lián)苯雙酯組（陽性對(duì)照，150 mg/kg）和漢防己多糖低、中、高劑量組（100、200、400 mg/kg），每組10只，ig給藥，每天1次，連續(xù)7 d。末次給藥1 h后，除空白對(duì)照組外其余各組小鼠均ig 50%乙醇（0.1 mL/10 g）溶液復(fù)制急性酒精性肝損傷模型。12 h后，測(cè)定小鼠血清中丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶（ALT）、天冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶（AST）水平以及肝組織中丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽（GSH）、谷胱甘肽過氧化物酶（GSH-Px）水平；蘇木精-伊紅染色觀察小鼠肝組織病理改變；流式細(xì)胞術(shù)檢測(cè)肝細(xì)胞凋亡率。結(jié)果：與空白對(duì)照組比較，模型組小鼠肝組織發(fā)生水腫、細(xì)胞排列紊亂及局部壞死等病變，血清中ALT、AST水平和肝組織中MDA水平以及肝細(xì)胞凋亡率顯著升高，肝組織中SOD、GSH、GSH-Px水平顯著降低，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.01）。與模型組比較，漢防己多糖中、高劑量組小鼠肝組織細(xì)胞變性和壞死程度均減輕；除漢防己多糖低劑量組小鼠肝細(xì)胞凋亡率降低不明顯外，其余各給藥組小鼠上述指標(biāo)均顯著改善（P＜0.05或P＜0.01）。結(jié)論：漢防己多糖對(duì)急性酒精性肝損傷小鼠具有明顯的保護(hù)作用，其機(jī)制可能與抗氧化應(yīng)激及減少肝細(xì)胞凋亡有關(guān)。

漢防己多糖；急性酒精性肝損傷；抗氧化；細(xì)胞凋亡；小鼠

漢防己為傳統(tǒng)中藥材，應(yīng)用歷史悠久，為防己科多年生藤本植物，其塊根入藥。研究表明，漢防己具有利水消腫、行氣止痛、祛風(fēng)除濕等功效，其中生物堿、揮發(fā)油及多糖為漢防己的主要活性成分[1]。漢防己對(duì)肝損傷的保護(hù)作用多見報(bào)道，尤其是漢防己甲素對(duì)實(shí)驗(yàn)性肝損傷具有明顯的保護(hù)作用[2]。漢防己多糖為漢防己的活性成分之一，其體內(nèi)、外抗氧化作用均已被證實(shí)[3]。鑒于已有大量關(guān)于植物多糖具有減輕肝損傷作用的報(bào)道，且氧化應(yīng)激損傷在急性酒精性肝損傷進(jìn)展中起著重要作用[4-5]，故本研究旨在通過探討漢防己多糖對(duì)急性酒精性肝損傷小鼠是否具有保護(hù)作用，并初步闡明其與氧化應(yīng)激及肝細(xì)胞凋亡的相關(guān)性，以期為后續(xù)的深入研究及臨床應(yīng)用奠定實(shí)驗(yàn)基礎(chǔ)。

1 材料

1.1 儀器

722型可見光分光光度計(jì)（上海欣茂儀器有限公司）；TDL-40B型臺(tái)式離心機(jī)（上海安亭科學(xué)儀器有限公司）；Smarte-500型數(shù)碼生物顯微鏡（上海蔡康光學(xué)儀器有限公司）；EPICS-XL型流式細(xì)胞儀（美國貝克曼公司）。

1.2 藥品與試劑

漢防己多糖（由長(zhǎng)春中醫(yī)藥大學(xué)提供，批號(hào)：201502，規(guī)格：多糖含量為86.7%）；聯(lián)苯雙酯滴丸（浙江萬邦藥業(yè)股份有限公司，批號(hào)：02140107，規(guī)格：1.5 mg/丸）；丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶（ALT）、天冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶（AST）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽（GSH）、谷胱甘肽過氧化物酶（GSH-Px）檢測(cè)試劑盒（南京建成生物工程研究所，批號(hào)：150126、150222、150328、141211、150408、150114）。

1.3 動(dòng)物

健康清潔級(jí)KM小鼠60只，♀♂各半，由吉林大學(xué)實(shí)驗(yàn)動(dòng)物中心提供，許可證號(hào)為SCXK（吉）2010-0005。所有大鼠于常規(guī)條件下適應(yīng)性飼養(yǎng)1周后用于實(shí)驗(yàn)。

2 方法

2.1 分組、給藥與造模

將60只小鼠隨機(jī)分為6組，分別為空白對(duì)照組（生理鹽水）、模型組（生理鹽水）、聯(lián)苯雙酯組（陽性對(duì)照，150 mg/kg）[6]和漢防己多糖低、中、高劑量組（100、200、400 mg/kg，劑量參考預(yù)實(shí)驗(yàn)結(jié)果設(shè)置），每組10只。ig給藥（0.1 mL/10 g），每天1次，連續(xù)7 d。末次給藥1 h后，除空白對(duì)照組外，其余各組小鼠均ig 50%乙醇（0.1 mL/10 g）復(fù)制急性酒精性肝損傷模型，空白對(duì)照組小鼠ig等體積蒸餾水。

2.2 血清和肝組織生化指標(biāo)的測(cè)定

于造模12 h后，各組小鼠均摘眼球取血，離心，取血清，采用終點(diǎn)比色法按照試劑盒說明書測(cè)定血清中ALT、AST水平。然后小鼠經(jīng)斷髓處死，迅速取肝組織，將肝左葉剪下后于10%中性福爾馬林中固定；另取肝組織100 mg，在冰水浴下加0.9 mL生理鹽水，制成10%組織勻漿，離心取上清，按試劑盒說明書進(jìn)行MDA、SOD、GSH及GSH-Px水平的檢測(cè)。

2.3 肝組織病理學(xué)變化觀察

取出于10%福爾馬林溶液中固定24 h的肝組織，在0.01 mol/L磷酸鹽緩沖液（PBS）中放置12 h，然后進(jìn)行梯度乙醇脫水；經(jīng)石蠟包埋后進(jìn)行切片（4 μm），行蘇木精-伊紅（HE）染色；再次梯度乙醇脫水，中性樹膠封片，觀察并拍照。

2.4 細(xì)胞凋亡率的測(cè)定

將肝組織研碎，用PBS洗滌2次，用結(jié)合緩沖液調(diào)整細(xì)胞密度為3×108mL－1的細(xì)胞懸液，取200 μL結(jié)合緩沖液重懸細(xì)胞，加入5 μL膜聯(lián)蛋白-Ⅴ-綠色熒光蛋白（Annexin-Ⅴ-GFP）工作液，室溫下避光反應(yīng)30 min；用結(jié)合緩沖液洗滌細(xì)胞2次，300μL結(jié)合緩沖液重懸細(xì)胞，加入碘化丙啶（PI）溶液5 μL，充分混勻后，室溫避光孵育15 min；1 h內(nèi)用流式細(xì)胞儀檢測(cè)細(xì)胞凋亡率。

2.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

3 結(jié)果

3.1 漢防己多糖對(duì)急性酒精性肝損傷小鼠血清中ALT、AST水平的影響

與空白對(duì)照組比較，模型組小鼠血清中ALT、AST水平均顯著升高（P＜0.01）；與模型組比較，各給藥組小鼠血清中上述指標(biāo)均顯著改善（P＜0.05或P＜0.01），且漢防己多糖的作用呈現(xiàn)一定的劑量依賴性，結(jié)果見表1。

表1 各組小鼠血清中ALT、AST水平測(cè)定結(jié)果（±s，n＝10）Tab 1 Determination results of ALT，AST levels in serum of mice in each group（±s，n＝10）

表1 各組小鼠血清中ALT、AST水平測(cè)定結(jié)果（±s，n＝10）Tab 1 Determination results of ALT，AST levels in serum of mice in each group（±s，n＝10）

注：與空白對(duì)照組比較，＊＊P＜0.01；與模型組比較，#P＜0.05，##P＜0.01Note：vs.blank control group，＊＊P＜0.01；vs.model group，#P＜0.05，##P＜0.01

AST，U/L 14.18±5.15 42.25±4.36＊＊25.54±14.63##31.34±2.74#28.68±2.04##25.78±2.01##組別空白對(duì)照組模型組聯(lián)苯雙酯組漢防己多糖低劑量組漢防己多糖中劑量組漢防己多糖高劑量組劑量，mg/kg 150 100 200 400 ALT，U/L 10.74±2.14 23.00±2.77＊＊12.25±1.66##15.54±4.17##14.42±3.50##12.68±1.66##

3.2 漢防己多糖對(duì)急性酒精性肝損傷小鼠肝組織中MDA、SOD、GSH和GSH-Px水平的影響

與空白對(duì)照組比較，模型組小鼠肝組織中MDA水平升高，SOD、GSH和GSH-Px水平降低，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.01）；與模型組比較，各給藥組小鼠上述指標(biāo)均顯著改善（P＜0.05或P＜0.01），且漢防己多糖的作用呈現(xiàn)一定的劑量依賴性，結(jié)果見表2。

表2 各組小鼠肝組織中MDA、SOD、GSH和GSH-Px水平測(cè)定結(jié)果（±s，n＝10）Tab 2 Determination results of MDA，SOD，GSH and GSH-Px levels in liver tissue of mice in each group（±s，n＝10）

表2 各組小鼠肝組織中MDA、SOD、GSH和GSH-Px水平測(cè)定結(jié)果（±s，n＝10）Tab 2 Determination results of MDA，SOD，GSH and GSH-Px levels in liver tissue of mice in each group（±s，n＝10）

注：與空白對(duì)照組比較，＊＊P＜0.01；與模型組比較，#P＜0.05，##P＜0.01Note：vs.blank control group，＊＊P＜0.01；vs.model group，#P＜0.05，##P＜0.01

GSH-Px，U/mg prot644.15±19.17 401.89±49.91＊＊576.66±21.28##424.23±46.13#497.42±12.10##515.75±16.37##組別空白對(duì)照組模型組聯(lián)苯雙酯組漢防己多糖低劑量組漢防己多糖中劑量組漢防己多糖高劑量組劑量，mg/kg 150 100 200 400 MDA，nmol/mg prot2.01±0.417.27±1.21＊＊3.09±0.30##5.69±1.17##4.32±0.33##3.39±0.56##SOD，U/mg prot 233.06±13.72 126.73±27.79＊＊201.09±10.86##180.12±21.25##181.94±15.37##195.71±17.01##GSH，μmol/g prot 4.29±0.82 1.45±0.15＊＊3.07±0.45##1.91±0.60##2.74±0.25##2.94±0.45##

3.3 漢防己多糖對(duì)急性酒精性肝損傷小鼠肝組織病理學(xué)的影響

空白對(duì)照組小鼠肝細(xì)胞均以中央靜脈為中心呈放射狀排列，未見炎性細(xì)胞浸潤(rùn)、變性、壞死等改變。模型組小鼠肝細(xì)胞排列紊亂，出現(xiàn)水腫現(xiàn)象，同時(shí)可見局部壞死。聯(lián)苯雙酯組小鼠肝細(xì)胞形態(tài)與空白對(duì)照組小鼠接近，未見變性、壞死等情況。漢防己多糖低劑量組小鼠肝組織形態(tài)基本與模型組接近，而漢防己多糖中、高劑量組小鼠肝細(xì)胞變性和壞死程度與模型組比較顯著減輕，結(jié)果見圖1。

圖1 各組小鼠肝組織形態(tài)觀察結(jié)果（HE染色，×200）Fig 1 Observation results of liver tissue morphologyof mice in each group（HE staining，×200）

3.4 漢防己多糖對(duì)急性酒精性肝損傷小鼠肝細(xì)胞凋亡的影響

與空白對(duì)照組比較，模型組小鼠肝細(xì)胞凋亡率顯著升高，存活率顯著降低（P＜0.01）。與模型組比較，聯(lián)苯雙酯組和漢防己多糖中、高劑量組小鼠肝細(xì)胞凋亡率顯著降低，存活率顯著升高（P＜0.05或P＜0.01）；漢防己多糖低劑量組小鼠肝細(xì)胞存活率顯著升高（P＜0.05）。流式細(xì)胞圖見圖2、凋亡率測(cè)定結(jié)果見表3。

圖2 各組小鼠肝細(xì)胞凋亡率測(cè)定的流式細(xì)胞圖Fig 2 Cell apoptotic rate in liver of mice in each group determined by flow cytometry

表3 各組小鼠肝細(xì)胞凋亡率測(cè)定結(jié)果（±s，n＝10）Tab 3 Determination results of cell apoptotic rate in liver of mice in each group（±s，n＝10）

表3 各組小鼠肝細(xì)胞凋亡率測(cè)定結(jié)果（±s，n＝10）Tab 3 Determination results of cell apoptotic rate in liver of mice in each group（±s，n＝10）

注：與空白對(duì)照組比較，＊＊P＜0.01；與模型組比較，#P＜0.05，##P＜0.01Note：vs.blank control group，＊＊P＜0.01；vs.model group，#P＜0.05，##P＜0.01

存活率，% 94.36±11.82 75.84±10.69＊＊91.18±14.85##81.26±10.01#84.44±9.72##87.29±11.28##組別空白對(duì)照組模型組聯(lián)苯雙酯組漢防己多糖低劑量組漢防己多糖中劑量組漢防己多糖高劑量組劑量，mg/kg 150 100 200 400凋亡率，% 2.13±0.33 17.84±2.54＊＊4.51±0.62##16.37±4.37 13.25±3.81#9.64±2.73##

4 討論

近年來，隨著我國人們飲食結(jié)構(gòu)和生活水平的改變，酒精性肝損傷的發(fā)病率呈明顯升高趨勢(shì)，嚴(yán)重危害了人們身體健康。開發(fā)和篩選治療酒精性肝損傷的藥物是解決急性酒精性肝病的重要課題之一[7]。酒精的過量攝入可引起肝細(xì)胞受損，引起脂肪變性、炎性細(xì)胞浸潤(rùn)或壞死，如果早期階段沒有得到適當(dāng)?shù)闹委熆赡苡修D(zhuǎn)化為肝硬化的風(fēng)險(xiǎn)。臨床生化指標(biāo)檢測(cè)中，血清轉(zhuǎn)氨酶活性被認(rèn)為是肝細(xì)胞損傷的一項(xiàng)敏感指標(biāo)。ALT和AST主要分布于肝臟，當(dāng)肝細(xì)胞損害嚴(yán)重時(shí)ALT和AST釋放入血[8]。聯(lián)苯雙酯對(duì)酒精性肝損傷具有確切的防治作用，可有效降低血清中ALT、AST水平。因此，在多數(shù)同類研究中均將其作為陽性對(duì)照藥物使用[9]。本研究結(jié)果發(fā)現(xiàn)，聯(lián)苯雙酯及漢防己多糖均可以有效降低急性酒精性肝損傷小鼠血清中ALT、AST水平，這表明兩者對(duì)急性酒精性肝損傷均具有一定的保護(hù)作用。

急性酒精性肝損傷發(fā)病機(jī)制中的一個(gè)重要環(huán)節(jié)是酒精導(dǎo)致的氧化應(yīng)激。已知酒精可明顯降低細(xì)胞抗氧化能力，使氧化應(yīng)激產(chǎn)物增多，提升許多組織尤其是肝組織的氧化應(yīng)激水平。用各種方法抑制肝細(xì)胞氧化應(yīng)激水平的提高均有利于肝損傷的治療[10]。MDA是脂質(zhì)過氧化反應(yīng)的終產(chǎn)物，可以沉積于細(xì)胞內(nèi)，使細(xì)胞膜結(jié)構(gòu)發(fā)生損壞，從而導(dǎo)致細(xì)胞腫脹、壞死，其水平高低可以反映過氧化損傷及細(xì)胞受損程度[11]。SOD為最重要的抗氧化酶之一，其水平高低可間接反映機(jī)體抗氧化和清除自由基的能力，具有防止細(xì)胞氧化損傷的作用。GSH為非酶類抗氧化物質(zhì)，不僅可間接或直接清除自由基，還可參與另一抗氧化物酶GSH-Px的催化反應(yīng)[12]。本研究結(jié)果發(fā)現(xiàn)，漢防己多糖可以明顯改善急性酒精性肝損傷小鼠肝組織的病理改變，同時(shí)降低肝組織中MDA水平，升高肝組織中SOD、GSH、GSH-Px水平，提示其對(duì)急性酒精性肝損傷的保護(hù)作用可能是通過抗氧化應(yīng)激而實(shí)現(xiàn)的。

肝細(xì)胞凋亡是指基因控制下的肝細(xì)胞自主而有序地死亡，此過程是為了更好地適應(yīng)生存環(huán)境[13]。研究結(jié)果顯示，細(xì)胞凋亡是急性酒精性肝病的重要發(fā)病機(jī)制之一，而酒精作為一種肝細(xì)胞凋亡誘導(dǎo)劑，可通過促進(jìn)脂質(zhì)過氧化反應(yīng)，引起肝細(xì)胞結(jié)構(gòu)及功能的異常，從而引發(fā)肝細(xì)胞凋亡[14-15]。本實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示，中、高劑量漢防己多糖均可顯著降低急性酒精性肝損傷小鼠肝細(xì)胞凋亡率，且低、中、高3個(gè)劑量漢防己多糖均能顯著提高肝細(xì)胞存活率。以上結(jié)果提示，漢防己多糖可通過抑制酒精性肝損傷小鼠肝細(xì)胞凋亡而起到治療肝損傷的作用。

綜上所述，漢防己多糖對(duì)急性酒精性肝損傷小鼠具有明顯的保護(hù)作用，其機(jī)制可能涉及抗氧化應(yīng)激及減少肝細(xì)胞凋亡等，但仍需進(jìn)一步研究證實(shí)。

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Effects of Sinomenium acutum Polysaccharide on Oxidative Stress and Hepatocyte Apoptosis in Mice with Acute Alcoholic Liver Injury

XU Bo1，SHEN Nan1，AN Ying1，LI Yan2，LI He3，ZHAO Nanxi3，WU Weinan4（1.School of Basic Medicine，Jilin Medical College，Jilin Jilin 132013，China；2.School of Laboratory Medicine，Jilin Medical College，Jilin Jilin 132013，China；3.School of Pharmacy，Beihua University，Jilin Jilin 132013，China；4.Dept.of General Surgery，Jilin Central Hospital，Jilin Jilin 132011，China）

OBJECTIVE：To explore the protective effect and its mechanisms of Sinomenium acutum polysaccharide on mice with acute alcoholic liver injury.METHODS：60 mice were randomly divided into blank control group（normal saline），model group（normal saline），bifendate group（positive control，150 mg/kg）and S.acutum polysaccharide low-dose，medium-dose，highdose groups（100，200，400 mg/kg），10 in each group，intragastrically administrated，once a day，for continual 7 d.1 h after last administration，mice received 50%ethanol（0.1 mL/10 g）intragastrically to induce acute alcoholic liver injury model except for those in blank control group.After 12 h，alanine aminotransferase（ALT），aspartate aminotransferase（AST）levels in serum，malondialdehyde（MDA），superoxide dismutase（SOD），glutathione（GSH），glutathione peroxidase（GSH-Px）levels in liver tissue of mice were determined；hematoxylin-eosin staining was conducted to observe the pathological changes in liver tissue；flow cytometry was used to detect the cell apoptosis rate.RESULTS：Compared with blank control group，mice in model group showed pathological changes in edema，disordered cell arrangement and local necrosis；ALT and AST levels in serum，MDA level in liver tissue and hepatocyte apoptotic rate were significantly increased，while the SOD，GSH and GSH-Px levels in liver tissue were significantly decreased，with statistical significances（P＜0.01）.Compared with model group，cell degeneration and necrosis degree of mice were improved in S.acutum polysaccharide medium-dose and high-dose groups；except for cell apoptosis rate of liver in S.acutum polysaccharide low-dose group was not decreased significantly，the above-mentioned indicators in other treatment groups were significantly improved（P＜0.05 or P＜0.01）.CONCLUSIONS：S.acutum polysaccharide shows obvious protective effect on mice with acute alcoholic liver injury，its mechanism might relate to antioxidation stress and inhibiting hepatocyte apoptosis.

Sinomenium acutum polysaccharide；Acute alcoholic liver injury；Anti-oxidation；Cell apoptosis；Mice

R285.5

A

1001-0408（2017）07-0885-04

2016-06-28

2016-11-06）

（編輯：林 靜）

吉林省教育廳“十二五”科學(xué)技術(shù)研究項(xiàng)目（No.吉教科合字〔2013〕第359號(hào)）；吉林省科技發(fā)展計(jì)劃項(xiàng)目（No.20140203012YY）

＊實(shí)驗(yàn)師，碩士。研究方向：中藥藥理學(xué)。E-mail：xubojl_1985@ 126.com

DOI10.6039/j.issn.1001-0408.2017.07.06