張宗勝+石祥飛

【摘要】 目的：分析中重型顱腦損傷所致動眼神經(jīng)麻痹的臨床特點、發(fā)生機制和治療措施。方法：通過眼瞼運動、眼球運動、瞳孔大小分析15例中重型顱腦損傷致動眼神經(jīng)麻痹患者的嚴重程度及功能恢復。結果：15例外傷早期即出現(xiàn)不同程度的動眼神經(jīng)麻痹。隨訪發(fā)現(xiàn)上瞼下垂、眼球運動和瞳孔的恢復率分別是67%（10例）、53%（8例）、20%（3例）。其發(fā)生機制主要為受傷時腦干上下移動所致，眼眶壁骨折較少，中腦損傷罕見。結論：顱腦損傷可致動眼神經(jīng)麻痹，除了直接暴力傷及動眼神經(jīng)外，繼發(fā)性損傷常見的原因也有顱內(nèi)血腫、蛛網(wǎng)膜下腔出血及骨折、水腫、腦疝壓迫所致。治療上，有手術指證的患者應及早手術，術后予輸液脫水劑、激素應用減輕水腫，活血化淤營養(yǎng)神經(jīng)藥物應用及針刺高壓氧療可以取得較好的療效。

【關鍵詞】 顱腦損傷； 動眼神經(jīng)麻痹； 治療

doi：10.14033/j.cnki.cfmr.2016.35.012 文獻標識碼 B 文章編號 1674-6805（2016）35-0025-02

【Abstract】 Objective：To analyze the clinical features and the happened mechanism and the therapeutic measures of oculomotor nerve palsy following heavy head injury.Method：The severity of oculomotor nerve palsy and the functional recovery in 15 patients with oculomotor palsy caused by heavy head injury were evaluated based on extraocular muscle movement，eyelid movement，and the pupil size.Result：15 cases of traumatic early stage，there were different degrees of oculomotor nerve palsy.The recovery rates of ptosis，eyelid movement，and pupil size were 67%（10 cases），53%（8 cases），and 20%（3 cases），respectively.Its mechanism was mainly the injured brain stem moves up and down，eye orbital bone fracture was less，damage the mesencephalon was rare.Conclusion：Traumatic brain injury can cause oculomotor nerve paralysis.In addition to direct violence to oculomotor nerve.Common causes of secondary injury intracranial hematoma，subarachnoid hemorrhage and fracture，edema，cerebral hernia caused by oppression.About treatment，if patients with operation indications should be operation as early as possible，after operation，the infusion dehydrant，hormone application to reduce oedema，trophic nerve medicine for activating blood circulation，and acupuncture hyperbaric oxygen therapy can achieve good curative effect.

【Key words】 Head injury； Oculomotor nerve palsy； Treatment

First-authors address：Peoples Hospital of Pizhou City，Pizhou 221300，China

動眼神經(jīng)屬于運動性神經(jīng)，其運動神經(jīng)纖維分別起源于中腦上丘水平的動眼神經(jīng)核和動眼神經(jīng)副核。外傷性動眼神經(jīng)麻痹多見于中、重型顱腦損傷患者，且多伴有其他顱神經(jīng)的損傷，單純的外傷性動眼神經(jīng)麻痹發(fā)病率低[1]，可以分為直接損傷和間接損傷。臨床常見于急性顱腦損傷引起急性顱內(nèi)壓增高，形成小腦幕切跡疝，臨床表現(xiàn)為進行性意識障礙，患側動眼神經(jīng)受損傷，病初瞳孔變小，對光反射遲鈍，隨著病情進展動眼神經(jīng)麻痹，患側瞳孔散大，直接和間接對光反射均消失。蛛網(wǎng)膜下腔出血、頸內(nèi)動脈海綿竇瘺也可引起動眼神經(jīng)麻痹。本文分析筆者所在醫(yī)院2013年5月-2015年5月收治的15例顱腦損傷致動眼神經(jīng)麻痹患者，報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

分析筆者所在醫(yī)院2013年5月-2015年5月神經(jīng)外科收治的中重型顱腦損傷致動眼神經(jīng)麻痹15例患者，入院時均有不同的意識障礙，所有的患者都進行了頭顱及眼部CT掃描、瞳孔大小、對光反射、眼球活動等方面的檢查，診斷主要依靠病史、臨床表現(xiàn)及影像學檢查，見表1。

1.2 影像學檢查

CT掃描發(fā)現(xiàn)眼眶骨折5例，骨性視神經(jīng)管骨折1例，外傷性蛛網(wǎng)膜下腔出血8例，腦挫裂傷伴顱內(nèi)血腫13例。

1.3 治療方法

11例行顱內(nèi)血腫清除術（+去骨瓣減壓術），4例未手術治療，所有患者給予神經(jīng)營養(yǎng)治療（鼠神經(jīng)生長因子20 μg，肌注，1次/d，共15 d。甲鈷胺針劑1 mg/d，連用2周，后改為甲鈷胺片0.5 mg，口服，3次/d，服用1個月）；脫水劑及激素應用減輕神經(jīng)水腫（20%甘露醇250 ml+地塞米松20 mg，靜滴3次/d，共3 d，活血化淤擴血管藥物應用（低分子復方右旋糖酐500 ml，1次/d，尼莫地平片60 mg，3次/d，血塞通0.4 g，靜滴，1次/d，共15 d～2個月），病情穩(wěn)定后予針刺及高壓氧療輔助治療。

2 結果

在本組病例中：死亡1例，植物生存2例，意識恢復較好12例，隨訪時間3個月～2年，平均7.5個月。所有的患者在入院時均有患側瞳孔不同程度的擴大，20%患者對光反射消失，80%對光反射遲鈍。75%患者入院時眼瞼下垂，60%入院時眼球固定不活動。眼瞼下垂的恢復10例，恢復率為67%，眼球運動恢復8例，恢復率53%，瞳孔恢復3例，恢復率20%。恢復者中大部分在傷后2～3個月即有明顯好轉；并發(fā)復視3例，超過6個月恢復者2例，最長恢復時間為傷后1.5年，僅有1例。

3 討論

腦外傷致動眼神經(jīng)麻痹可以分為完全性動眼神經(jīng)麻痹和不完全性動眼神經(jīng)麻痹，發(fā)生動眼神經(jīng)完全麻痹時，患者出現(xiàn)上瞼下垂、瞳孔散大、直接和間接對光反射消失、眼球固定不活動；不完全動眼神經(jīng)麻痹時，則上瞼下垂和瞳孔散大程度較輕，直接和間接對光反射遲鈍，但患者常有復視。以不完全性麻痹占大多數(shù)，本組多為單眼。臨床診斷主要依據(jù)臨床癥狀、體征及頭顱CT檢查，頭顱CT證實有腦疝者立即行血腫清除術+去骨瓣減壓術搶救生命。本組均做頭顱及眼部CT掃描。可發(fā)現(xiàn)同時伴有其他顱神經(jīng)損傷，伴有面神經(jīng)損害，本組有3例面神經(jīng)損傷，伴有面神經(jīng)損害者均有該側顱中窩骨折。本組出現(xiàn)3例視神經(jīng)損傷，伴有視神經(jīng)損傷均有眼眶壁骨折和1例骨性視神經(jīng)管骨折，1例外展神經(jīng)損傷。

顱腦損傷可導致動眼神經(jīng)麻痹原因有多種，除了直接暴力傷及動眼神經(jīng)外，繼發(fā)性損傷常見的原因有顱內(nèi)血腫、蛛網(wǎng)膜下腔出血及骨折、水腫、腦疝壓迫所致。直接暴力損傷常為顱前凹骨折累及蝶骨小翼或顱中窩骨折穿過海綿竇而引起動眼神經(jīng)直接牽拉、挫裂傷，繼發(fā)性損傷多由于顱內(nèi)血腫、水腫、腦疝造成動眼神經(jīng)卡壓于天幕裂孔緣，除直接損傷外，還可造成動眼神經(jīng)滋養(yǎng)血管受壓、損傷，導致神經(jīng)血運障礙及水腫[2]。顱腦損傷繼發(fā)性引起動眼神經(jīng)麻痹的發(fā)生機制考慮為腦干上下方向移動所致[3]，按動眼神經(jīng)解剖路徑路徑走向，其損傷部位可分為4段，（1）髓內(nèi)段（中腦損傷）：由于血管摩擦、痙攣發(fā)生循環(huán)障礙和中腦局限性挫傷，動眼神經(jīng)受牽拉傷。（2）小腦幕孔內(nèi)：大腦后動脈和小腦上動脈，巖韌帶部位損傷[4]。（3）海綿竇內(nèi)：海綿竇后壁硬腦膜穿通部位和海綿竇內(nèi)損傷。（4）眼窩內(nèi)：由眶上裂至眼內(nèi)、外肌的損傷[5]。在本組第1段損傷3例，CT掃描可見腦挫裂傷伴顱內(nèi)血腫、腦疝，立即行血腫清除術+去骨瓣減壓術，術后復查頭顱CT提示腦干挫傷，預后不理想。后3種受傷機制依據(jù)頭部著力部位可判斷，額枕部著力居多，由于慣性力或牽拉作用致腦的扭曲變形，腦內(nèi)產(chǎn)生剪切力或牽拉作用，其中額部著力時腦干先向前上方移動，然后向后下方移動。而枕部著力時，腦干移動方向相反，動眼神經(jīng)受牽拉損傷。本組患者大部分為額枕部著力，考慮此受傷機制最多，因為動眼神經(jīng)其運動纖維分別起源中腦上丘水平的動眼神經(jīng)核和動眼神經(jīng)副核，受腦干牽拉直接影響，所以本組患者大部分為動眼神經(jīng)2、3段損傷。對于術后持續(xù)性昏迷患者診斷較困難。眼窩內(nèi)段損傷多為眼眶骨折直接受力所致，考慮眼眶壁骨折卡壓動眼神經(jīng)挫傷，這部分患者入院時眼瞼青紫腫脹，CT掃描提示眼眶壁骨折，同時伴有前顱凹骨折，這類患者病情相對較輕，意識接近清醒，診斷明確，這類患者有復視癥狀，需要及早手術解除神經(jīng)壓迫。中重型顱腦損傷所致動眼神經(jīng)麻痹在本組患者以完全性損傷較多，恢復較困難，恢復者中80%病例傷后2～3個月明顯好轉，復視癥狀減輕，超過6個月以上恢復者較少，超過1年者罕見。

目前國內(nèi)外對顱腦損傷致動眼神經(jīng)麻痹尚無特效方法治療，有手術指證患者，需要及早手術解除神經(jīng)壓迫，為動眼神經(jīng)麻痹的恢復創(chuàng)造有利條件。早期輸液脫水劑脫水減輕神經(jīng)水腫，激素應用減輕神經(jīng)水腫；活血化淤擴血管藥物應用，可改善動眼神經(jīng)血循環(huán)，有助于神經(jīng)功能恢復，防止繼發(fā)性引起動眼神經(jīng)萎縮。有報道稱采用針刺配合高壓氧治療腦外傷致動眼神經(jīng)麻痹取得了較好的效果[2]。針刺可改善局部組織血循環(huán)，使眼內(nèi)直肌、外直肌、上提瞼肌、下提瞼肌等麻痹肌肉功能得到有效地恢復，輔以高壓氧療，可以提高腦組織和腦血管的含氧量，從而有效地減輕、消除受損神經(jīng)及周圍組織水腫，阻斷因神經(jīng)缺血、水腫，而繼發(fā)性神經(jīng)萎縮的惡性循環(huán)，減輕周圍組織對動眼神經(jīng)的卡壓，加速毛細血管的再生和側支循環(huán)的建立，促進神經(jīng)纖維的軸突再生和髓鞘修復，還可以促進效應器的修復，加快神經(jīng)植入效應器，使動眼神經(jīng)支配的眼肌盡早恢復活動，減輕肌肉萎縮發(fā)生。營養(yǎng)神經(jīng)藥物應用也可以促進受損神經(jīng)修復。根據(jù)不同的受傷機制恢復率不同，本組完全恢復率為20%（3/15），眼瞼下垂恢復率為67%（10/15），眼球運動恢復率為53%（8/15），瞳孔恢復率為20%（3/15），總體恢復率仍較低，需要醫(yī)務工作者在臨床工作中不斷總結經(jīng)驗，不斷開拓進取，最大程度地改善患者的預后。

參考文獻

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（收稿日期：2016-08-19）